生理病理學課件肺功能不全

InternalRespirationExternalRespirationGasTransport當前1頁，總共55頁。當前2頁，總共55頁。呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)外呼吸功能嚴重障礙導致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。診斷標準：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)當前3頁，總共55頁。呼吸衰竭的分類按動脈血氣：低氧血癥型（I型） 伴低氧的高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性當前4頁，總共55頁。第一節(jié)病因和發(fā)病機制外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙當前5頁，總共55頁。限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙當前6頁，總共55頁。呼吸中樞抑制運動神經受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞發(fā)病環(huán)節(jié)一、肺通氣功能障礙當前7頁，總共55頁。原因機制（一）限制性通氣不足 順應性↓吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力↓胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬胸腔積液和氣胸壓迫肺當前8頁，總共55頁。（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。氣道阻力(正常人平靜呼吸)：

80%:直徑>2mm氣管

20%:直徑<2mm氣管 病因：氣管痙攣、腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內外壓力改變當前9頁，總共55頁。

氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內阻塞2種。外周性：內徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)當前10頁，總共55頁。中央性氣道阻塞阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內：呼氣性呼吸困難（

）當前11頁，總共55頁。中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣當前12頁，總共55頁。中央性氣道阻塞－位于胸內－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣當前13頁，總共55頁。外周性氣道阻塞用力呼氣時等壓點移向小氣道02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+3535202020202020102010151015當前14頁，總共55頁。（三）肺泡通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不足時的血氣變化:

PaO2↓,PaCO2↑PaCO2的增值與PaO2的降值成一定的比例關系，

其比值相當于呼吸商（R）R=PACO2×

VA(PiO2–PAO2)×VARPACO2

PAO2=PiO2–當前15頁，總共55頁。肺泡通氣障礙時PaO2和PaCO2與呼吸商R的關系PaO2(kPa)12608404481220單純通氣障礙R=0.8PaO280100正常范圍分流PaCO2（HHmg）PaCO2(kPa)最低可耐受值PO2當前16頁，總共55頁。PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標。如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2

當前17頁，總共55頁。解剖分流增加通氣血流比例失調彌散障礙肺換氣功能障礙當前18頁，總共55頁。二肺換氣功能障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調解剖分流增加當前19頁，總共55頁。（一）彌散障礙肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時間縮短肺泡紅細胞毛細血管血漿當前20頁，總共55頁。肺泡膜面積減少

成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸35～40m2肺實變、肺不張、肺葉切除等（減少面積>50%）彌散障礙的原因當前21頁，總共55頁。肺泡膜厚度增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到紅細胞膜<5μm

肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成 彌散距離增寬，減慢彌散速度

彌散時間縮短 肺泡膜病變＋心輸出量增加和肺血流加快

當前22頁，總共55頁。正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間血液流經肺泡的時間，靜息時（1）、運動時（2）PO2（KPa）肺動脈肺毛細血管（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時間（S）肺靜脈13.310.78.05.32.7000.250.50

0.75當前23頁，總共55頁。彌散障礙時的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）當前24頁，總共55頁。血液O2與CO2解離曲線020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020當前25頁，總共55頁。（二）肺泡通氣與血流比例失調通氣血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均為4/5=0.8通氣血流比值范圍

0.6~3.0

L/min血流量通氣量（％肺容量）VA/Q肺泡容積當前26頁，總共55頁。1.部分肺泡通氣不足

功能性分流(functionalshunt)

靜脈血摻雜(venousadmixture)氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣不足血流未減少，甚至增多下降VA/Q當前27頁，總共55頁。

因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴重不足，但血流量未相應減少，顯著降低，以致流經該部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入動脈血中，稱靜脈血摻雜(venousadmixture)，因類似動－靜脈短路，故又稱功能性分流(functionalshunt)。VA/Q當前28頁，總共55頁。功能性分流見于 慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫等正常成人 功能性分流約占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺換氣(-)VA/Q下降當前29頁，總共55頁。部分肺泡通氣不足時血氣的變化肺泡通氣量VAVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺當前30頁，總共55頁。2.部分肺泡血流不足肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮氣量30%疾病時功能性死腔：高達60%～70%VA/Q↑當前31頁，總共55頁。部分肺泡血流不足時血氣的變化肺泡血流量QVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺當前32頁，總共55頁。通氣/血流比值及其變化示意圖VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小當前33頁，總共55頁。失調的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異

VA/Q當前34頁，總共55頁。（三）解剖分流增多生理解剖分流：一部分支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內動-靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的2%~3%肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內動-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)

，而發(fā)生呼衰。當前35頁，總共55頁。原因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與，如休克肺

包括限制性和阻塞性2種類型。由彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分流增加引起。當前36頁，總共55頁。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性肺損傷（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛細血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。原因：①化學性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內容物②物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷③生物因素：冠狀病毒④全身性病理過程：嚴重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷⑤某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析當前37頁，總共55頁。

ALI形成機制：肺泡-毛細血管膜損傷①致病因子對肺泡膜的直接損傷作用②激活的白細胞、巨噬細胞和血小板的間接損傷作用③大量中性粒細胞黏附、聚集、釋放④肺血管內微血栓形成進一步引起肺損傷當前38頁，總共55頁。

ALI引起呼衰的機制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙②肺泡表面活性物質↓順應性↓形成肺不張③水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內分流↑④肺內DIC形成及炎性介質引起的肺血管收縮可導致死腔樣通氣↑

V/Q失調(ARDS致呼衰的主要發(fā)病機制）當前39頁，總共55頁。肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙肺內分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細血管膜損傷、炎癥ARDS引起呼衰發(fā)病機制當前40頁，總共55頁。慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點上移肺泡表面活性物質呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調當前41頁，總共55頁。第二節(jié)呼吸衰竭時主要功能代謝變化PaO2

＜60mmHg代償反應為主＜30mmHg代謝、機能嚴重紊亂

PaCO2

＞50mmHg代償反應為主＞80mmHg代謝機能嚴重紊亂當前42頁，總共55頁。酸堿平衡及電解質紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化當前43頁，總共55頁。1.酸堿平衡及電解質紊亂代謝性酸中毒

缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產物增多代謝性堿中毒 人工呼吸機過快排出大量二氧化碳當前44頁，總共55頁。呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+濃度升高血清氯濃度降低呼吸性堿中毒

Ⅰ型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高當前45頁，總共55頁。CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC＋H＋K＋K＋Cl-當前46頁，總共55頁。2.呼吸系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中樞（此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學感受器的刺激得以維持）。當前47頁，總共55頁。II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

上升不超過50～60mmHg。（

）當前48頁，總共55頁。3.循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。 （循環(huán)系統(tǒng)的代償反應）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓↓。當前49頁，總共55頁。肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心臟病的發(fā)生機制：肺動脈壓升高缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負荷當前50頁，總共55頁。持久穩(wěn)定的慢