肝性腦病 （病理生理學(xué)課件）

肝性腦病什么是肝性腦病肝性腦病是指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。性格行為輕微改變精神錯亂行為異?；杷杳圆∫蚝头中图毙愿嗡ソ呦嚓P(guān)的肝性腦病。起病急，病情兇險，無明顯誘因，常由急性重型病毒性肝炎，急性中毒性肝病、急性藥物性肝病所致。因肝細(xì)胞廣泛壞死，肝功能急劇下降，患者迅速發(fā)生昏迷、預(yù)后差。A型B型C型

無內(nèi)在肝病的門體旁路相關(guān)性的肝性腦病。少見，由門-體靜脈分流術(shù)引起，肝結(jié)構(gòu)正常且無器官性肝病。

B型A型C型

肝硬化伴門脈高壓相關(guān)的肝性腦病。最常見，繼發(fā)于各種慢性肝病.C型B型A型呂嬌肝性腦病肝性腦病是指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。發(fā)病機制？氨中毒假性神經(jīng)遞質(zhì)血漿氨基酸失衡γ-氨基丁酸的抑制作用中樞氨中毒1.血氨增高的原因氨清除不足氨產(chǎn)生增多（1）尿素合成減少，氨清除不足（2）氨的產(chǎn)生增多2.氨對腦的毒性作用氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變干擾腦細(xì)胞的能量代謝干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的離子轉(zhuǎn)運（1）氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變興奮性遞質(zhì)減少：乙酰膽堿、谷氨酸抑制性遞質(zhì)增加：γ-氨基丁酸、谷氨酰胺（2）干擾腦細(xì)胞的能量代謝三羧酸循環(huán)速度慢，ATP生成減少；消耗NADH，影響呼吸鏈，ATP生成不足；氨與谷氨酸結(jié)合，消耗大量ATP（3）干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的離子轉(zhuǎn)運細(xì)胞外K＋濃度增高Na＋-K＋-ATP酶活性改變NH4+與K＋競爭呂嬌肝性腦病氨中毒學(xué)說假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說血漿氨基酸失衡學(xué)說γ-氨基丁酸的抑制作用學(xué)說假性神經(jīng)遞質(zhì)增多主要遞質(zhì)（去甲腎上腺素、多巴胺）腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)假性神經(jīng)遞質(zhì)假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成假性神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)元攝取阻斷正常神經(jīng)沖動傳遞功能腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)喚醒功能喪失血漿氨基酸失衡支鏈氨基酸（BCAA）：芳香族氨基酸(AAA)≈0.6～1.2：1支鏈氨基酸（BCAA）：芳香族氨基酸(AAA)≈3～3.5：1肝性腦病1.血漿氨基酸失衡的原因血漿芳香族氨基酸增多的原因血漿中胰島素和胰高血糖素；芳香族氨基酸的降解能力；芳香族氨基酸轉(zhuǎn)化為糖的能力。血漿支鏈族氨基酸減少的原因血漿中胰島素；大量支鏈氨基酸提供氨基，轉(zhuǎn)化為相應(yīng)的酮酸。2.氨基酸失衡與肝性腦病血漿芳香族氨基酸支鏈氨基酸；神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的苯丙氨酸、酪氨酸;產(chǎn)生大量的假性神經(jīng)遞質(zhì)，抑制正常神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸的抑制作用γ-氨基丁酸增高的原因血中γ-氨基丁酸主要來源于腸道由谷氨酸經(jīng)腸道細(xì)菌脫酸酶催化形成，被腸壁吸收經(jīng)門靜脈入肝并清除。肝功能不全時，肝不能清除腸源性GABA，使血中GABA濃度升高。

γ-氨基丁酸的毒性作用γ-氨基丁酸通過通透性增強的血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，與突觸后神經(jīng)元的特異性GABA受體結(jié)合，引起氯離子通道開放，使細(xì)胞外氯離子內(nèi)流，神經(jīng)元呈超極化狀態(tài)，造成中