肝衰竭的 診斷與治療

關(guān)于肝衰竭的診斷與治療第1頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

肝衰竭的分型命名定義急性肝衰竭（ALF）

急性起病,2周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭臨床表現(xiàn)亞急性肝衰竭（SALF）

起病較急，15日～24周出現(xiàn)肝衰竭的臨床表現(xiàn)慢加急性肝衰竭（ACLF）

慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性肝功能失代償慢性肝衰竭（CLF）

慢性肝病發(fā)生多種肝功能的進行性降低.伴有間歇性肝性腦病發(fā)作，是門脈高壓和慢性終末期肝病的標志肝衰竭診治指南,2006第2頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五慢加急性肝衰竭（ACLF）定義Wasmuth等

有肝硬化的組織學改變有實驗室或超聲證據(jù)最近發(fā)生黃疸、腹水、凝血障礙和／或肝性腦?、颉蠹墸细问Т鷥敹x，不存在可影響肝功能的肝細胞癌或代謝性肝腫瘤等Jalan等有代償性慢性肝病,最近因膿毒癥或上消化道出血等發(fā)生肝功能惡化

JalanR,etal.BloodPurification,2002,20:252

第3頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

新方案的優(yōu)點符合國內(nèi)外學者的最新認識以肝細胞壞死為主者歸入ALF(Acuteliverfailure)或SALF(Subacuteliver

failure)

二者以2周為界

第4頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

新方案的優(yōu)點

以肝功能失代償為主者歸入ACLF或CLFACLF

(AcuteonChronicliverfailure．AonC)慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性肝功能失代償（T.Bil≥171μmol/L）CLF(Chronicliverfailure)

終末期肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)慢性肝功能失代償（T.Bil＜171μmol/L

）

第5頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

肝衰竭與重型肝炎的關(guān)系

（肝硬化失代償）2006方案不涉及重型肝炎及其分型命名問題

肝衰竭與重型肝炎的關(guān)系

急性肝衰竭=

急性重型肝炎（惟一區(qū)別在時間）亞急性肝衰竭=

亞急性重型肝炎（后者腦病可有可無）慢加急性肝衰竭≈慢性重型肝炎

慢性肝衰竭≠慢性重型肝炎第6頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五急性壞死性肝炎大片肝細胞壞死,僅小葉周邊

有個別殘存肝細胞

病理特征第7頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五3.1.急性重型肝炎的病理特征

急性重肝大塊壞壞死呈現(xiàn)一大片全部結(jié)構(gòu)均破壞存活細胞僅少見炎性細胞充其間紅白細胞均可見肝功嚴重衰竭狀肝性腦病是必然

（見病理圖）

第8頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五亞急性壞死性肝炎

亞急性重型肝炎，1/2肝細胞壞死，殘留肝細胞排列紊亂首都醫(yī)科大學

北京佑安醫(yī)院

1/2肝細胞壞死殘留肝細胞排列紊亂第9頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五小葉中心橋狀或多小葉壞死有肝細胞增生，形成再生結(jié)節(jié)伴纖維結(jié)締組織增生3.2.亞急性重型肝炎的病理特點第10頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五亞急性重型肝炎的病理特征

亞肝壞死有特點壞死面積連成片名稱橋型壞死帶壞死橫跨小葉間

多小葉壞結(jié)構(gòu)亂

纖維膠原填空間細胞壞多存活少肝功指標難復原即使壞死漸復原難免發(fā)生肝硬變門脈高壓脾亢進代償功能常缺陷多種誘因病加重反復活動難避免（見病理及CT圖）

第11頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五急性重肝13/18例占72.2%亞急性重肝為13/28例占46.4%經(jīng)卡方檢驗,P<0.01,

重型肝炎肝臟縮小

重量在800g以下北京佑安醫(yī)院尸檢病例第12頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五正常肝臟(活檢正常),肝臟CT值63Hu，脾臟CT值61Hu。肝血管在肝實質(zhì)內(nèi)顯示為低密度的管道結(jié)構(gòu)。第13頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

CT亞急性壞死性肝炎(肝移植證實,肝重700g)

男19歲住院號16199306.09.28.肝移植前PTA19%

06.09.31肝移植后PTA47%

06.10.11肝移植后10天PTA77%第14頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五CCT亞急性壞死性肝炎(肝移植證實)

男19歲

06.09.29.肝移植

住院號

161993第15頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五3．方葉增寬五、肝硬化的CT3特征

1.肝臟形態(tài)失常右肝縮小2．肝葉比例失調(diào)放射科王微主任提供CT圖片肝硬化臨床六個“3”特征之五第16頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五甘男19歲肝內(nèi)多發(fā)硬化結(jié)節(jié)（乙型肝炎）

佑安醫(yī)院肝三科2004-02-06肝硬化的CT圖像第17頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

3.3.慢性重型肝炎的病理3特點1

多小葉壞死2跨小葉壞死(橋形壞死)3纖維結(jié)締組織高度增生和

肝纖維化第18頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

慢性重型肝炎肝纖維化纖維結(jié)締組織高度增生。首都醫(yī)科大學北京佑安醫(yī)院第19頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五4.

肝硬化病理三特征

纖維組織高度增生，假小葉形成,炎癥壞死。

第20頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

肝衰竭的臨床特點

概括為

三高癥狀三大體征三中毒機理

三高癥

1.高度乏力2.高度食欲不振3.高度腹脹

三大體征1.大量腹水2.大片（量）出血3.大面積水腫全身性水腫腹水胸水三中毒機理1.氨中毒

2.毒素中毒

3.堿中毒第21頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

NH3不能在肝臟轉(zhuǎn)化為尿素.堿中毒血中游離NH4+轉(zhuǎn)變?yōu)榉肿影?NH3

更易通過血腦屏障，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀加重。

三中毒機理之2毒素中毒1.內(nèi)毒素(LPS)中毒

腸道細菌可繞過肝臟,經(jīng)門-體循環(huán)短路進入體循環(huán)引起全身感染，以腹腔感染多見.

(內(nèi)毒素對重肝的危害見細菌感染內(nèi)容)

三中毒機理之1氨中毒：第22頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五(2)代謝性毒素中毒:

硫醇、酚、中、短鏈脂肪酸及中分子物質(zhì)中毒(3)假神經(jīng)介質(zhì)中毒胺類物質(zhì)，如羥苯乙醇胺等不能被嚴重損傷的肝臟解，羥苯乙醇胺等透過血腦屏障進入大腦，假性神經(jīng)遞質(zhì)與真性神經(jīng)遞質(zhì)競爭于同一受體,引起肝性昏迷三中毒機理之2毒素中毒第23頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

呼堿中毒代堿中毒

呼堿+代堿中毒

三中毒機理之3堿中毒第24頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

代謝功能合成功能排泄功能供臨床評價的肝功能可分為

肝衰竭的肝功能第25頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

肝功能損害可分為四個類型一.肝炎型:一般肝功能損害特征

(代謝功能障礙為主)二.肝壞死型:肝細胞嚴重壞死的肝功能特征(合成+代謝功能障礙為主)三.淤膽型:膽汁淤積為主的肝功能特征(排泄功能障礙為主)四.混合型:肝細胞壞死和膽汁淤積混合存在的肝功能特征第26頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

肝炎型肝功能特征可歸納為

“三酶一膽”升高

肝炎型：

一般肝功能損害特征

第27頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

肝壞死型肝功能損害的10項3特征1.凝凝血因子合成嚴重障礙3特征2.酶肝酶合成代謝障礙3特征3.白蛋白質(zhì)合成障礙3特征4.壓膠體滲透壓代謝障礙3特征5.脂脂合成障礙3特征6.糖糖合成障礙3特征7.膽膽色素代謝障礙3特征8.電解質(zhì)代謝障礙3特征9.酸堿代謝障礙3特征10.三素代謝障礙3特征第28頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

1.凝血因子合成障礙的3特征(3低現(xiàn)象)(1)

凝血酶原時間（Prothrombintime,PT）顯著延長PT的半衰期60小時（2.5天），正常血清凝血酶原含量為20mg/dl,正常PT為12—14.8秒，

延長至正常2倍以上（25—120秒）預后不良。（3）纖維蛋白原明顯減少：正常值為150-400mg/dl,其半衰期為90小時（3.5天）低于100mg/dl或進行性降低預后不良.

第29頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五舉例：病人PT21”,對照13”

13”-(13×0.6)

PTA=───────×100%=39.3%21”-(13×0.6）

對照PT-(對照×0.6)

PTA=─────────×100%

病人PT-(對照×0.6)

(2)凝血酶原活動度（Prothrombinactive,PTA）明顯下降。正常值75-120%，PTA<40%為肝細胞壞死的肯定界限。

1.凝血因子合成障礙的3特征(3低現(xiàn)象)第30頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五PTA>80%不會因肝衰竭死亡PTA<40%肝細胞壞死的肯定界限PTA<30%可能有30%的存活機率PTA<20%存活機率少

PTA<10%幾乎無存活機率（3）凝血酶原活動度的粗略估計存活率

(可靠實用簡單易記)第31頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五（1）膽堿脂酶（CHE）活性降低；（2）AST升高和ALT相對降低；（3）AST/ALT增大。

2.肝酶代謝嚴重障礙的3特征（1低2高）第32頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五膽堿脂酶(Cholinesterase,ChE)

活性降低

丁酰膽堿酯酶(Butyrylcholinesterase,BuchE)

此酶在肝細胞制造，主要存在于血漿、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)和肝臟內(nèi)，正常值為5400－13200U/L,進行性降低和<3000U/L是肝細胞嚴重損壞的標志。第33頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

前白蛋白、白蛋白明顯降低，球蛋白降低

5指標均需重視（1）前白蛋白（PA）明顯降低（2）白蛋白明顯降低（3）球蛋白明顯降低（4）A/G降低（5）總蛋白明顯降低

3.蛋白質(zhì)合成嚴重降低3特征（3低5指標）第34頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

明顯降低：前白蛋白正常值200－400mg/L,

半衰期為45小時（1.9天）。肝胞壞死嚴重者，幾乎可降至0,肝細胞修復好轉(zhuǎn)時，PA隨之恢復。

前白蛋白臨床觀察

低于50mg/L提示嚴重肝損傷50－100mg/L提示中度肝損傷100－150mg/L提示輕度肝損傷

（1）前白蛋白（Prealbumin,PA）第35頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五5種血漿白蛋白的基本特征

血漿蛋白

分子量（D）

合成部位

血清正常值（g/L)

生物半衰期白蛋白

66460

肝細胞

45（35-50）

18-20天

轉(zhuǎn)鐵蛋白

79550

肝細胞

3.3(2.6-4.3)

8-9天

前白蛋白

54980

肝細胞

0.3(0.2-0.4)

1.9天

視黃醇結(jié)合蛋白

20960

肝細胞

0.372±0.0073

12小時

纖維結(jié)合蛋白

44000肝細胞及其他組織

1.82±0.16

4-24小時

第36頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

1)肝臟是合成蛋白質(zhì)的重要器官。重型肝炎病程延長至3－4周者，白蛋白可降低；

2)肝硬化轉(zhuǎn)為慢性肝衰竭者，A/G多數(shù)倒置，是與急亞急性與慢性肝衰竭鑒別指標之一。

（2）白蛋白（Albumin）降低（3）白蛋白/球蛋白(A/G)降低亞重,慢重肝患者A/G1.2（4）球蛋白明顯降低（5）總蛋白明顯降低第37頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五萬物生長靠太陽，人體生長靠營養(yǎng)。人體要想保健康，蛋白必須足夠量。生命源泉蛋白質(zhì)，生長發(fā)育病抵抗。營養(yǎng)物質(zhì)三要素，蛋白、脂肪、葡萄糖。熱量至少2千卡，勞動輕重逐級長。肝病營養(yǎng)有要求，高蛋低脂平常糖。熱卡2至2千5，2、2、6比較恰當。抗體激素各種酶，全由蛋白質(zhì)擔當。蛋白缺乏抗力低，體重減輕缺營養(yǎng)。熱卡不足糖異生，儲備不夠低血糖。膠滲壓低于25，全身水腫逐漸長。公斤1-2克蛋白，每日至少保此量肝病2克蛋白質(zhì)，多數(shù)專家此主張。

重肝蛋白質(zhì)的重要性第38頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

4.膠體滲透壓障礙3特征（1）膠體滲透壓的概念一克白蛋白可產(chǎn)生滲透壓6mmHg,是球蛋白滲透壓的4倍。故球蛋白產(chǎn)生透壓為6/4=1.5mmHg（2）膠體滲透壓與蛋白質(zhì)的關(guān)系:形成以下三公式:

1)膠體滲透壓=A×6＋G×1.5

2)膠體滲透壓=A×5.54＋G×1.43≥25mmHg

3)膠體滲透壓=3.56A+G=K(常數(shù))

(3)用膠體滲透壓判斷是否出現(xiàn)腹水的關(guān)系)

第39頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五舉例1：正常人：A=4.0G=3.5

4.0

5.54+3.5

1.43=22.16+5.0=27.16mmHg病例2:

2.2

5.54+4.61.43＝18

mmHg

舉例2：不同蛋白量所得的數(shù)（g/dl）4.03.56+3.0=17.2

3.53.56+3.0=15.46

3.0

3.56+3.0=13.68

2.53.56+3.0=11.9

第40頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五（3）膠體滲透壓與預后的關(guān)系：

若膠體滲透壓17mmHg則預后不良（4）膠體滲透壓與腹水的關(guān)系：膠體滲透壓=3.56A+G=K正常K值>16

若K值14.2則可出現(xiàn)腹水。4.膠體滲透壓障礙3特征第41頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

（1）血清膽固醇明顯減低（2）甘油三脂明顯減低（3）其它脂蛋白降低

5.血脂合成嚴重障礙3特征（3低現(xiàn)象）第42頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五（1）血清膽固醇(Cho)和膽固醇脂(Che)

明顯減低

膽固醇在肝細胞微粒體內(nèi)合成，合成過程中需經(jīng)多次酶促進反應才能完成①血漿中膽固醇(60－80%)主要來自臟,

嚴重肝細胞損傷時，膽固醇在肝臟內(nèi)合成減少，故血漿中的膽固醇明顯下降②正常血漿膽固醇總量為3.1-5.7mmol/L(117-220mg/dl)③膽固醇低于2.5mmol/L(97mg/dl),示預后不良

第43頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五人體膽固醇雙重途徑來外源和內(nèi)生分別2、8開內(nèi)源肝合成外源食物來正常3至6高低均病態(tài)肝細胞壞死膽固醇低態(tài)低于2.5嚴重肝損壞低于1.0死亡即將來

膽固醇小結(jié)

5.血脂合成嚴重障礙3特征（3低現(xiàn)象）第44頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

1)血糖降低低血糖的原因:大塊肝組織壞死時,肝內(nèi)糖元耗竭,肝糖元合成和糖元異生作用減弱,使血糖濃度降低

6.糖代謝障礙的3特征（2低1高現(xiàn)象）2)

肝糖原儲存減少,極易出現(xiàn)低糖3)血清中胰島素水平增高

第45頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

（1）總膽紅素（Totalbilirubin,T-Bil）升高

①除急性重型肝炎早期外，重肝的血清膽紅素均超過171μmol/L(10mg/dl)

②急性重型肝炎由于時間短，總膽紅素升高不如亞重慢重突出,不完全呈正相關(guān)關(guān)系（2）DBiL/TBiL60-65%提示肝性黃疸;

大于70%提示膽汁郁積或肝外梗阻

7.膽紅素代謝障礙3特征

（2高1低現(xiàn)象）

第46頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五（3）-膽紅素（-BiL）降低：

①正常值3-4.5mg/dl,它是單葡萄糖醛酸膽紅素與白蛋白結(jié)合的復合物②嚴重肝損害時-BiL<總膽紅素的35%,危重患者死亡前可降至總膽紅素的20%以下③若肝細胞壞死修復，則-BiL/T-BiL>44-90%,此值可作為預后判斷的指標之一

7.膽紅素代謝障礙3特征

（2高1低現(xiàn)象）

第47頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五1凝：凝血酶原活動度（PTA）降低2酶：膽堿脂酶降低3白；白蛋白，前白蛋白，總蛋白，A/G明顯降低4壓:膠體滲透壓明顯降低5脂：膽固醇降低6糖：血糖降低7膽：膽紅素升高

小結(jié)：壞死型肝功損害的合成代謝障礙7個特征為主

第48頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五酸堿平衡四四歌（酸堿平衡寫照）

酸堿離子欲平衡理應符合10個4碳酸分壓為40碳酸氫根24氫離子數(shù)為40酸堿度值7.4鈉的濃度140鉀離子數(shù)應為4鈣鎂相加等于4氯的濃度104陰離子隙3個4恰是5減2個4

鈉減氯減碳酸根恰是陰離子間隙盡管機理多復雜目標只須對準4一項超出范圍數(shù)失衡紊亂需處置內(nèi)環(huán)境好恢復快運籌帷幄病好治8.電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡

第49頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五8.1.

低氯血癥8.2.低鉀血癥8.3.低鈉血癥

8.電解質(zhì)代謝障礙三特征

9.酸堿失衡三特征

9.1.呼鹼9.2.代堿9.3.呼鹼+代堿為主）雙重堿中毒損害更嚴重第50頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

(1)常量元素定義:大于體重的0.01%.

(1)低鈣(2)低鎂(3)低磷

(2)微量元素缺乏：銅，鐵，鋅……

(3)維生素缺乏：A，B，C……族維生素（VA,VD,VE,VK,VB1,VB2,VB12,VC）10.

三素

代謝障礙三特征常量元素，微量元素和維生素缺乏第51頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

2.淤膽型肝炎膽汁淤積為主肝炎的肝功能特征

3脂3酶3膽(1脂2酶3膽)增高

3脂增高（記1脂）1.膽固醇增高2.甘油三酯增高3.磷脂增高第52頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

3酶增高（記2酶）

1.ALP增高2.轉(zhuǎn)肽酶(G-GT)增高3.亮氨酸氨基肽酶(LAP)增高

1.總膽紅素增高2.直接膽紅素增高TBIL/TBIL>65--70%3.膽汁酸濃度增高3膽增高第53頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五１.病因3特征：病毒、酒精藥物與其它２.病理3特征：1)炎癥壞死

2)肝纖維化

3)假小葉形成

３.病情加重3誘因:1)感染(病毒或細菌)和內(nèi)毒素血癥2)藥物與酗酒3)勞累與營養(yǎng)不良3.肝硬化1﹑2﹑3﹑4﹑5﹑6特征肝硬化的6個3特征第54頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五４.B超3特征:脾厚、肝粗、門脾靜脈寬５.CT3特征:結(jié)節(jié)粗大

比例失調(diào)

方葉增寬６.臨床征像3個3特征(見下)肝硬化的6個3特征3.肝硬化123456特征

第55頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五1.肝功損害3特征：合成、代謝與排瀉障礙2.門脈高壓3特征脾大腫大側(cè)枝循環(huán)

腹水形成3.脾亢3特征

脾臟腫大血液空虛骨髓飽滿重型肝炎的鑒別診斷

６.肝硬化臨床征像3特征：第56頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五有毒的物質(zhì)必須除!

除病因病毒的重疊感染，合并細菌感染,內(nèi)毒素血癥，代謝毒素…等。除誘因

酒精，藥物，惡性營養(yǎng)不良，勞累,妊娠…等，如妊娠脂肪肝中止妊娠

肝衰竭的綜合治療原則

除、阻、

補、護第57頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

阻斷惡性循環(huán):阻止出血與DIC，防止細菌病毒感染等。

缺乏的物質(zhì)必須

補!

虛弱的機體必需

護!

有害的因素必須阻!第58頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五肝衰竭的綜合治療(一)營養(yǎng)與綜合支持治療（補、護）(二)酸堿電解質(zhì)紊亂的防治（阻、補、護）(三)保肝藥物治療（除、阻、補、護）(四)抗肝細胞壞死和促肝細胞再生(阻、補、護)(五)調(diào)節(jié)免疫功能的治療（阻、補、護）（六）抗病毒治療（除）（七）出血與DIC的防治（阻）（八）繼發(fā)細菌感染的治療（除）（九）積極防治腦水腫和肝性腦?。ㄗ瑁ㄊ┤斯じ沃С种委煟ǔ?、阻、補、護）（十一）肝移植（除、補）第59頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五1.靜脈營養(yǎng)支持治療2.葡萄糖及熱量的供給3.人血白蛋白的應用4.人血漿的應用5．氨基酸的治療6.脂肪的供給

（一）營養(yǎng)與綜合治療原則

肝衰竭的綜合治療

能量的供給是最基本的保肝治療第60頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

1.靜脈營養(yǎng)支持療法

綜合支持治療的1、2、3、4、5、6原則(1)一定保證足夠熱卡：1500～2100千卡/日(2)二種藥物需配用：葡萄糖＋胰島素

(促進糖原合成)

營養(yǎng)與綜合支持治療

肝衰竭綜合治療第61頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五蛋白質(zhì):脂肪:碳水化合物比例要合理（10：30：60）①

蛋白質(zhì)脂肪占熱卡的11～15％(132～180大卡），蛋白質(zhì)基數(shù)為33～45g/d，(50～70g/d)②

脂肪占熱卡30％（60g/d).③

碳水化合物占熱卡60％（200～250g/d）.

肝衰竭的綜合治療（3）三種營養(yǎng)成分的含熱卡比例:第62頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五（4）

四組藥物必需給：①鉀、鈉、氯、鈣、鎂必需補充。②脂溶性維生素A、D、E、K。③B族維生素：B1、B2、B12…等。④抗生素：減輕內(nèi)毒素血癥，治療感染。（5）五組化驗必查

①血生化（Na、K、Cl、Ca2+、Mg2、CO2CP）②肝功,血脂特別是DBil/Tbil、AST/ALT、

PTA、PA、cho、Che

等。③腎功:BUN、Cr等。④血氣：PH、PCO2、、HCO-3、PO⒉、SaO2。⑤血糖、尿糖。

肝衰竭的綜合治療

第63頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五①

寧快勿慢（快治早治）。②

寧點勿服（靜點吸收好）。③

寧足勿欠（熱卡、蛋白、糖量）。④

寧短勿長（縮短療程）。⑤

寧全勿簡（注意蛋白、熱卡)。⑥寧防勿誤（補鉀、鈉、氯、鈣、鎂、磷、銅、鐵、鋅……維生素B、C、A、D、E、K等）。

肝衰竭的綜合治療

（6）六個用藥原則第64頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

2.葡萄糖及熱量的供給高熱量供給無疑有利于肝細胞的修復總熱量成人至少每日1200-2000千卡以上。輸液一般以限制在1500-1800毫升為宜。脂肪的供給脂肪是重要營養(yǎng)物質(zhì)之一，肝功能不良情況下，由于機體對糖的利用能力減低，往往需要外源性胰島素的補充，否則攝入熱量不足，補充脂肪是一個解決的辦法。脂肪的作用必需脂肪酸來源:必須脂肪酸是機體無法合成的,只有靠外供給。

第65頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

（1）1克蛋白質(zhì)/公斤/日必須保證（300～350卡熱量）（2）2種蛋白質(zhì)各半（動物、植物蛋白質(zhì)）（3）三高一低成份：高蛋白、高熱量、高維生素和低脂肪（4）400克碳水化合物（5）500克蔬菜水果

恢復期的胃腸營養(yǎng)治療5.肝病胃腸營養(yǎng)的123456原則第66頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

鮮嫩不膩消化容易干稀搭配咸淡相宜品種多樣飲酒切忌

(6)六個飲食原則第67頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

赤：西紅柿、紅棗、紅菜苔……

橙：橙子、胡羅卜……

黃：黃豆、黃瓜……

綠：多種綠色菜……

青：青豆、青椒……

藍：芥藍、苤藍……

紫：紫菜、紫羅卜、紫卷心菜…

(7)七彩顏色的品種：第68頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五（三）保肝藥和脫氨藥物的應用(另有專題)

(二)酸堿電解質(zhì)紊亂的防治（阻、補、護）

第69頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

抗肝炎創(chuàng)新藥物雙環(huán)醇片(商品名：百賽諾)2001年11月上市,2004年4月由國家食品藥品監(jiān)督管理局批準正式生產(chǎn)。2004年9月,雙環(huán)醇片列入《國家基本醫(yī)療保險和工傷保險藥品目錄》乙類。

雙環(huán)醇可清除實驗動物細胞內(nèi)的自由基，保護肝細胞膜和線粒體，減輕肝臟的炎性損傷，防止肝纖維化；可增強肝臟蛋白質(zhì)的合成作用，促進肝細胞的再生。保肝藥--百賽諾(雙環(huán)醇)第70頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

分子生物學研究顯示，雙環(huán)醇可通過調(diào)控肝細胞中相關(guān)基因的表達，在維持細胞穩(wěn)定、促進損傷細胞修復及提高機體免疫力等方面起到一定的作用。酒精性肝炎治療機制研究表明，雙環(huán)醇可明顯降低乙醇中毒引起的小鼠死亡和減輕肝損傷，改善肝臟脂肪性變，其保護作用與提高肝細胞抗氧化能力、減輕線粒體損傷、調(diào)控參與乙醇代謝酶密切相關(guān)。

百賽諾第71頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五(1)減輕嚴重的中毒癥狀(2)抑制過強的體液免疫

(3)抑制非特異炎性反應,消退黃膽,特別是有膽汁淤積癥者.2.腎上腺皮質(zhì)激素

(四)抗肝細胞壞死和促肝再生的治療

(略)

1.胸腺肽ɑ1治療

（五）調(diào)節(jié)免疫功能的治療第72頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五1)穩(wěn)定腦細胞膜，穩(wěn)定Na+、K+等離子主動轉(zhuǎn)移。2)防止腦細胞溶酶體破裂;3)防止細胞膜與自由基起反應;4)保護顱內(nèi)毛細血管上皮細胞，增強對血腦屏障的保護;5)減少腦脊液的生成，降低顱內(nèi)壓。(4)減輕腦水腫第73頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五2.腎上腺皮質(zhì)激素

對急重和亞急性重型肝炎，如果把兩個問題擺得恰到好處，應是利大于弊。

經(jīng)驗是：早、巧、好

調(diào)節(jié)免疫功能的治療第74頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五2.腎上腺皮質(zhì)激素療法

（1）疾病早期，進展迅速，發(fā)生腦水腫及昏迷，一般對癥難以控制（2）癥狀極重:

如高度乏力，頻繁惡心嘔吐，難以緩解（3）黃疸迅速上升，但尚無腹水及并發(fā)癥者（4）費用難以應付者，皮質(zhì)激素是最佳的唯一選擇

早第75頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五遵循“取其利防其弊”的原則，采?。?）

短程短程使用（3、5、7天），用中、短效制劑（2）靜點口服效果不理想（3）間斷

間斷用3~5天，停3~5天（4

）預防

防止副反應及副作用,口服抑酸劑巧2.腎上腺皮質(zhì)激素療法

好恰到好處，妙手回春第76頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

隨時警示激素的三險三無險

三險使用激素是有危險的使用激素是要擔風險的使用激素是要冒險的三無險急癥使用激素是救險的巧用激素是有驚無險的短療程使用是無危險的

皮質(zhì)激素治療的警示

第77頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五皮質(zhì)激素臨床應用體會

激素有利亦有弊 臨床使用應注意

指征不確勿濫用 必要用時慎考慮

抗炎抗毒抗過敏 應用主要取其利

感染中毒危重癥 果斷應用勿遲疑

膽汁淤積效較好 臨床可用一短期

使用激素三注意 縮短療程勿長使

能用短效勿長效 防止長期藥蓄積

小量有效勿用大 不良反應早警惕

付作用有多系統(tǒng) 骨質(zhì)壞死早防治

第78頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

能用小量勿大量短程有效勿長使

能用短效勿長效避免久使藥積蓄

停停用用用用停3,5,7日靈活使達到目的即停用防止弊病取其利

皮質(zhì)激素用量與療程有利無弊果斷適量快上利大于弊痛快放心適量利等于弊慎重適時恰當弊大于利試探適時適量弊大無利堅決果斷不上皮質(zhì)激素使用的決策原則第79頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五早期應用可阻止肝壞死,長期應用可減少發(fā)作,長期應用耐藥不多見,耐藥者重癥化少見,停藥須謹慎（六）重型乙肝的抗病毒治療肝衰竭時抗病毒治療的新適應證肝衰竭較強HBV免疫應答,使病毒載量降低肝硬化殘存肝細胞減少,使病毒復制及釋放減少

急性HBV感染所致肝衰竭可抗病毒治療

HBeAg+veCHB≥104（持續(xù)）

HBeAg-veCHB≥103（持續(xù)）

第80頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五乙肝肝移植者,術(shù)前必需用核苷類似物抗病毒治療,清除血液中的HBVDNA,防止乙肝再感染肝移植后預防乙肝復發(fā)是:

拉米夫定＋ＨＢＩＧ，復發(fā)率可控制在３－１５％拉米夫定單獨或與胸腺肽a1聯(lián)合用于重型肝炎認為有良好療效核苷類似物藥治療重型乙型肝炎第81頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

乙型重肝抗病毒治療預防肝移植后乙肝復發(fā)拉米呋啶+抗乙肝免疫球蛋白60例乙肝肝移植后,平均隨訪15個月治療無1例復發(fā)未治療乙肝復發(fā)13.4%(8例)一留日學生,慢性重型肝炎,用拉米夫定治療成功一例300mg/d,治療一周,

HBVDNA由108cps/ml.

降至<103cps/ml.第82頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

重型乙肝抗病毒治療選擇

現(xiàn)有選擇

初治者：LAM(拉米夫定)或ADV(阿德福韋)

LAM+ADV（YMDD變異者）

ETV(恩替卡韋)LdT(替比夫定)

抗乙型肝炎病毒藥

干擾素、核苷類似物(拉米夫定、阿德福韋、

恩替卡韋、替比夫定等)。第83頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

重型肝炎繼發(fā)感染率很高Roland等發(fā)現(xiàn)在FHF死亡病例中，90%的病例伴有微生物檢查證實的感染存在。重型肝炎與內(nèi)毒素血癥由于抵抗力下降，免疫功能紊亂，補體、免疫活性物質(zhì)、調(diào)理素及中性粒細胞功能減弱可使重型肝炎病人處于感染高危狀態(tài)。

（八）重肝繼發(fā)細菌感染與內(nèi)毒素血癥1.重型肝炎繼發(fā)感染:（七）出血的防治與DIC的治療(略)第84頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五１．重型肝炎的內(nèi)毒素血癥發(fā)生率高達88-100%。２．重肝伴有腹水者發(fā)生率更高。

內(nèi)毒素水平超過正常對照組的5-8倍，有學者提出對疑有感染存在的FHF患者，不要等到發(fā)熱或白細胞升高,血培養(yǎng)陽性時才開始使用抗生素.

重型肝炎與內(nèi)毒素血癥第85頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五（1）內(nèi)毒素可直接加重肝損害,加重肝細胞壞死,導致肝衰竭（2）內(nèi)毒素可誘發(fā)和加重肝性腦病（3）內(nèi)毒素可刺激呼吸中樞,引起通氣過度導致呼吸性堿中毒,加重肝細胞缺氧和壞死（4）內(nèi)毒素可引起凝血障礙,肝內(nèi)微循環(huán)障礙,微血管內(nèi)血栓形成；致DIC和/或腔道出血（5）內(nèi)毒素可直接導致腎功能衰竭(肝腎綜合征)（6）內(nèi)毒素加重肝內(nèi)膽汁淤積,使膽紅素增高（7）內(nèi)毒素使免疫功能降低（8）內(nèi)毒素激活肝臟枯否細胞釋放促炎遞質(zhì);促使炎癥發(fā)生;加重炎癥擴散和炎癥的難控性（9）內(nèi)毒素可促進肝纖維化形成（10）內(nèi)毒素可促進肝癌的發(fā)生

內(nèi)毒素對重肝的危害

第86頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五

治療SBP三快原則

1.快速控制感染2.快速改善肝功3.快速消除腹水具體措施是1抗

2保

3消

三法

自發(fā)性細菌性腹膜炎的治療自發(fā)性細菌性腹膜炎第87頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五1抗：抗菌治療

重癥感染的抗生素應用原則1.積極，快速，經(jīng)驗性用抗生素2.降階梯用藥3.

"3R”原則

Rightpatient-適宜治療的病人Rightproduct/usage-正確的藥物和用法Righttime/duration-恰當?shù)挠盟帟r間和療程自發(fā)性細菌性腹膜炎第88頁，共95頁，2023年，2月20日，星期五1補補充膠體滲透壓與晶體滲透壓：

低蛋白血癥者，可每日或隔日給蛋白或血漿，20-40g，使血清白蛋白升至35-40g/L。2放放腹水:

放出炎性腹水以減輕對腹膜的刺激，減少由內(nèi)毒素的吸收與內(nèi)臟粘連3利