病理學(xué)消化系統(tǒng)疾病

（優(yōu)選）病理學(xué)消化系統(tǒng)疾病當(dāng)前1頁(yè)，總共121頁(yè)。

與外界相通食物消化吸收外界環(huán)境物質(zhì)交換樞紐代謝解毒中心--肝臟患病率高,多器官影響,慢性,急危重癥多當(dāng)前2頁(yè)，總共121頁(yè)。Esophagus

EsophagitisBarrettesophagusEsophagealcarcinoma當(dāng)前3頁(yè)，總共121頁(yè)。當(dāng)前4頁(yè)，總共121頁(yè)。當(dāng)前5頁(yè)，總共121頁(yè)。食管炎

esophagitis食管粘膜的炎癥病因化學(xué)性因素感染性病原體其他因素當(dāng)前6頁(yè)，總共121頁(yè)。Candidaesophagitis當(dāng)前7頁(yè)，總共121頁(yè)。Acuteesophagitis當(dāng)前8頁(yè)，總共121頁(yè)。反流性食管炎

refluxesophagitis是一種胃食管反流病，由胃和十二指腸內(nèi)容物反流至食管所引起的食管粘膜的炎癥。臨床表現(xiàn)為燒心、吞咽困難等。當(dāng)前9頁(yè)，總共121頁(yè)。病理變化肉眼：粘膜充血、水腫，可形成糜爛和淺表潰瘍。鏡下：三個(gè)特征☆鱗狀上皮內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞☆基底細(xì)胞增生☆固有膜乳頭延長(zhǎng)，可延至上皮層的上1/3當(dāng)前10頁(yè)，總共121頁(yè)。Barrett食管食管遠(yuǎn)端粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮所替代。癌變率可達(dá)10%癌變的危險(xiǎn)性與病灶的大小有關(guān)?！?cm其主要病因是胃食管反流當(dāng)前11頁(yè)，總共121頁(yè)。肉眼：病變呈橘紅色、天鵝絨樣不規(guī)則形?？衫^發(fā)糜爛、潰瘍、食管狹窄和裂孔疝病理變化：當(dāng)前12頁(yè)，總共121頁(yè)。NotetheareasofdarkredfriablemucosarepresentingBarrettesophagus.Notethepolypoidmasswhichonbiopsyprovedtobeamoderatelydifferentiatedadenocarcinoma.

當(dāng)前13頁(yè)，總共121頁(yè)。

鏡下：Barrett食管粘膜由類(lèi)似胃粘膜或小腸粘膜的上皮和腺體所構(gòu)成。腺體排列紊亂，常有腺體擴(kuò)張、萎縮和程度不同的纖維化炎細(xì)胞浸潤(rùn)。當(dāng)前14頁(yè)，總共121頁(yè)。Stomach

Gastritis

Pepticulceration

Tumors

當(dāng)前15頁(yè)，總共121頁(yè)。AnatomyofthestomachCorpus胃體Cadiac賁門(mén)Antrum胃竇Pylorus幽門(mén)Fundus胃底當(dāng)前16頁(yè)，總共121頁(yè)。Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌層serosa漿膜muscularis肌層submucosa粘膜下層

mucosa粘膜層當(dāng)前17頁(yè)，總共121頁(yè)。當(dāng)前18頁(yè)，總共121頁(yè)。

胃粘膜的急性炎癥，起病急劇病因清楚：細(xì)菌感染（幽門(mén)螺桿菌,Hp）暴飲暴食、酗酒、抽煙、化學(xué)藥品(水楊酸、溴、皮質(zhì)激素)腐蝕性化學(xué)劑（強(qiáng)酸、強(qiáng)堿）系統(tǒng)性感染（彌漫性化膿性炎）缺血、休克等急性胃炎

acutegastritisacutegastritis當(dāng)前19頁(yè)，總共121頁(yè)。類(lèi)型：１、急性刺激(卡他)性胃炎

acuteirritated（catarrhal）gastritis

２、急性出血性胃炎

acutehemorrhagicgastritis

３、腐蝕性胃炎

corrosivegastritis４、急性感染性胃炎

acuteinfectivegastritis

acutegastritis當(dāng)前20頁(yè)，總共121頁(yè)。急性胃炎acutegastritis當(dāng)前21頁(yè)，總共121頁(yè)。急性胃炎鏡下(高倍)acutegastritis當(dāng)前22頁(yè)，總共121頁(yè)。內(nèi)窺鏡檢查

左圖：正常粘膜右圖：粘膜出血acutegastritis當(dāng)前23頁(yè)，總共121頁(yè)。胃粘膜的慢性非特異性炎癥。慢性淺表性胃炎

chronicsuperficialgastritis

慢性萎縮性胃炎

chronicatrophicgastritis

特殊類(lèi)型的胃炎specificformsofgastritis

肥厚性胃炎

hypertrophicgastritis慢性胃炎

chronicgastritischronicgastritis當(dāng)前24頁(yè)，總共121頁(yè)。肉眼觀：胃竇最多見(jiàn)，充血、水腫、深紅色嚴(yán)重者點(diǎn)狀出血糜爛chronicgastritis慢性淺表性胃炎

chronicsuperficialgastritis當(dāng)前25頁(yè)，總共121頁(yè)。鏡下觀：1.粘膜淺層充血水腫、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)2.上皮可有壞死脫落形成糜爛，無(wú)腺體萎縮3.輕度：粘膜淺1/3中度：1/3-2/3重度：超過(guò)2/3chronicgastritis當(dāng)前26頁(yè)，總共121頁(yè)。chronicgastritis中度慢性淺表性胃炎當(dāng)前27頁(yè)，總共121頁(yè)。1.粘膜薄，皺襞扁平或消失2.色灰白或灰黃3.粘膜下血管清晰可見(jiàn)4.偶有出血糜爛chronicgastritis慢性萎縮性胃炎chronicatrophicgastritis當(dāng)前28頁(yè)，總共121頁(yè)。正常胃粘膜萎縮胃粘膜chronicgastritis當(dāng)前29頁(yè)，總共121頁(yè)。腸上皮化生、腺體擴(kuò)張chronicgastritis當(dāng)前30頁(yè)，總共121頁(yè)。chronicgastritis中度萎縮性胃炎伴腸上皮化生當(dāng)前31頁(yè)，總共121頁(yè)。chronicgastritis慢性萎縮性胃炎，AB/PAS染色：胃腺上皮--紫紅色腸上皮化生--藍(lán)色當(dāng)前32頁(yè)，總共121頁(yè)。粘膜上皮及固有膜內(nèi)淋巴、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，淋巴濾泡形成胃粘膜萎縮，腺體減少甚至消失：胃底腺主要是壁細(xì)胞(胃酸)和主細(xì)胞(胃蛋白酶)的喪失,胃竇腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的喪失。

輕度：萎縮腺體的數(shù)目不超過(guò)原有腺體的1/3

中度：萎縮腺體不超過(guò)原有腺體的2/3,粘膜結(jié)構(gòu)紊亂

重度：萎縮腺體占2/3以上，甚至完全消失。chronicgastritis當(dāng)前33頁(yè)，總共121頁(yè)。上皮化生：來(lái)源于粘膜淺層的腺頸部未分化細(xì)胞

腸上皮化生(intestinalmetaplasia):由吸收細(xì)胞、杯狀細(xì)胞、潘氏細(xì)胞增生取代了胃粘膜上皮

假幽門(mén)腺化生：由粘液分泌細(xì)胞取代了胃底腺腺體增生：甚至異型增生（與癌發(fā)生關(guān)系密切）chronicgastritis當(dāng)前34頁(yè)，總共121頁(yè)。chronicgastritis當(dāng)前35頁(yè)，總共121頁(yè)。當(dāng)前36頁(yè)，總共121頁(yè)。臨床病理聯(lián)系：消化不良、食欲不佳、腹部不適。有或無(wú)惡性貧血。與胃癌的關(guān)系：不完全性大腸腺化生與腸型胃癌發(fā)生關(guān)系密切。（僅有杯狀細(xì)胞，氧乙酰唾液酸陽(yáng)性）結(jié)局：痊愈。若伴有重度腸上皮化生和異型增生有可能癌變。chronicgastritis當(dāng)前37頁(yè)，總共121頁(yè)。特殊類(lèi)型的胃炎

specificformsofgastritis淋巴細(xì)胞性胃炎（lymphocyticgastritis）

成熟的CD8+的抑制性T細(xì)胞嗜酸性胃炎（eosinophilicgastritis）胃竇、胃壁全層、嗜酸性粒細(xì)胞肉芽腫性胃炎（granulomatousgastritis）疣狀胃炎（gastritisverrucosa）chronicgastritis當(dāng)前38頁(yè)，總共121頁(yè)。肥厚性胃炎

hypertrophicgastritis病因不明常發(fā)于胃底、胃體粘膜肥厚，皺襞加深，變寬，形似腦回。

chronicgastritis當(dāng)前39頁(yè)，總共121頁(yè)。鏡下：三種亞型粘膜固有層炎細(xì)胞浸潤(rùn)不明顯

①梅內(nèi)特里耶?。赫衬ふ骋杭?xì)胞過(guò)度增生而腺體萎縮②肥厚性高分泌性胃?。罕诩?xì)胞和主細(xì)胞增生為特征③胃泌素大量分泌的胃腺體增生當(dāng)前40頁(yè)，總共121頁(yè)。

多種有害因子作用于胃粘膜的結(jié)果。幽門(mén)螺桿菌感染(Helicobacterpylori,Hp)暴飲暴食、酗酒、抽煙、化學(xué)藥品(水楊酸類(lèi)等)自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10%自身抗體：PCA(胃壁細(xì)胞微粒體抗體)

IFA(壁細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)因子抗體)含膽汁的十二指腸液返流

慢性胃炎的病因chronicgastritis當(dāng)前41頁(yè)，總共121頁(yè)。當(dāng)前42頁(yè)，總共121頁(yè)。幽門(mén)螺桿菌helicobacterpylori,Hp1982年Warren和Marshall分離出HP獲2005年諾別爾獎(jiǎng)如何對(duì)待特殊現(xiàn)象?HP、Taq酶面對(duì)質(zhì)疑，該如何選擇堅(jiān)持？機(jī)遇屬于那些有準(zhǔn)備的人當(dāng)前43頁(yè)，總共121頁(yè)。

特征：G(-)桿菌，S形，長(zhǎng)2.5-4m2-6條鞭毛,微需氧菌，37℃,pH7.0～7.2流行病學(xué)：糞—口，或口—口傳播。自然人群中的感染率隨年齡增長(zhǎng)而上升HP感染自愈率接近零。HP當(dāng)前44頁(yè)，總共121頁(yè)。幽門(mén)螺桿菌HP當(dāng)前45頁(yè)，總共121頁(yè)。致病機(jī)理定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底層HP損害胃粘膜屏障：H＋反向彌散細(xì)胞毒素：空泡毒素(VacA）、 細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白(CagA）尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用當(dāng)前46頁(yè)，總共121頁(yè)。胃泌素關(guān)聯(lián)假說(shuō)：增加胃泌素釋放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。HP炎癥反應(yīng)：直接刺激免疫細(xì)胞，直接刺激胃粘膜上皮產(chǎn)生細(xì)胞因子。當(dāng)前47頁(yè)，總共121頁(yè)。診斷方法尿素酶實(shí)驗(yàn):(酚紅+尿素)+HP=粉紅顏色組織學(xué)(Warthin-Starry銀染色,W-S染色)細(xì)菌培養(yǎng)、PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸試驗(yàn)血清學(xué)檢查HP當(dāng)前48頁(yè)，總共121頁(yè)。HP幽門(mén)螺桿菌W-S染色當(dāng)前49頁(yè)，總共121頁(yè)。在各種胃病中的檢出率慢性胃炎53%～95%胃潰瘍病60%～100%，平均84%十二指腸潰瘍90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上HP當(dāng)前50頁(yè)，總共121頁(yè)。消化性潰瘍

Pepticulcer

pepticulcerDefinition

Ulcer

isabreachinthemucosaoftheGItractthatextendsthroughthemuscularismucosaintothesubmucosaordeeperPepticUlcers

arechroniclesionsthatoccurinanyportionoftheGItract

exposedtotheacid-pepticjuices當(dāng)前51頁(yè)，總共121頁(yè)。概述：發(fā)病率5%左右，20～50歲多見(jiàn)，男：女為2-4:1周期性反復(fù)發(fā)作，可自愈。臨床表現(xiàn)為周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等當(dāng)前52頁(yè)，總共121頁(yè)。病理變化部位：胃（竇部小彎側(cè)）約25%十二指腸(球部)約70%胃及十二指腸復(fù)合潰瘍約5%肉眼：?jiǎn)蝹€(gè)，圓形、橢圓形，漏斗狀，

深及肌層甚至漿膜。胃潰瘍：直徑2cm以?xún)?nèi)，十二指腸潰瘍：一般直徑1cm大小。pepticulcerdisease當(dāng)前53頁(yè)，總共121頁(yè)。pepticulcerdisease當(dāng)前54頁(yè)，總共121頁(yè)。光鏡：潰瘍由四層結(jié)構(gòu)組成：

炎性滲出：白細(xì)胞、纖維素等

壞死組織

肉芽組織

瘢痕組織：增殖性小動(dòng)脈炎神經(jīng)纖維小球狀增生潰瘍邊粘膜肌層與肌層愈著病理變化pepticulcerdisease當(dāng)前55頁(yè)，總共121頁(yè)。pepticulcerdisease胃潰瘍病當(dāng)前56頁(yè)，總共121頁(yè)。胃潰瘍（鏡下）pepticulcerdisease當(dāng)前57頁(yè)，總共121頁(yè)。血栓

神經(jīng)纖維增生

pepticulcerdisease當(dāng)前58頁(yè)，總共121頁(yè)。結(jié)局和合并癥愈合：肉芽組織，粘膜上皮。出血：hemorrhage約1/3，大便潛血或嘔血、黑便穿孔：perforation約5%，多見(jiàn)于十二指腸前壁潰瘍引起急性彌漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎幽門(mén)狹窄：pyloricstenosis約3%。水腫、痙攣、瘢痕收縮使幽門(mén)狹窄。癌變：1%以下，見(jiàn)于胃潰瘍病。pepticulcerdisease當(dāng)前59頁(yè)，總共121頁(yè)。pepticulcerdisease當(dāng)前60頁(yè)，總共121頁(yè)。病因和發(fā)病機(jī)制HP胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶消化自身組織，是潰瘍形成的直接原因。正常屏障：被覆上皮，粘液層(0.5～2.5mm)，HCO3-

屏障破壞：胃粘膜糜爛，胃酸的逆向擴(kuò)散pepticulcerdisease當(dāng)前61頁(yè)，總共121頁(yè)。當(dāng)前62頁(yè)，總共121頁(yè)。神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)

精神因素（緊張、憂(yōu)慮、激動(dòng)等）引起皮層功能紊亂

皮層下中樞功能紊亂

迷走神經(jīng)功能失調(diào)下丘垂體腎上腺軸功能失調(diào)

興奮性增高興奮性降低皮質(zhì)激素分泌增加神經(jīng)支

血管

胃蠕動(dòng)

食物促進(jìn)配作用

痙攣

減慢滯留胃泌素缺血、胃泌素胃蛋白酶分泌增加抵抗力下降分泌增加HCl增加

（腦相）（胃相）十二指腸潰瘍胃潰瘍pepticulcerdisease當(dāng)前63頁(yè)，總共121頁(yè)。遺傳因素：家族高發(fā)趨勢(shì)患者20%～50%有家族史，其子女發(fā)病率為一般人群的2～3倍。O型血者發(fā)病率為1.5～2倍。pepticulcerdisease當(dāng)前64頁(yè)，總共121頁(yè)。Appendix

Acuteappendicitis

Chronicappendicitis當(dāng)前65頁(yè)，總共121頁(yè)。闌尾腔阻塞：糞石、異物、寄生蟲(chóng)、痙攣等引起，導(dǎo)致分泌物潴留和血管受壓、阻塞、缺血，粘膜損傷脫落甚至管壁壞死。細(xì)菌感染：大腸桿菌、腸球菌、鏈球菌等病因和發(fā)病機(jī)制appendicitis當(dāng)前66頁(yè)，總共121頁(yè)。病理改變及分型appendicitis急性闌尾炎急性單純性闌尾炎急性蜂窩織炎性闌尾炎急性壞疽性闌尾炎慢性闌尾炎當(dāng)前67頁(yè)，總共121頁(yè)。急性單純性闌尾炎

acutesimpleappendicitis闌尾粘膜或粘膜下層較重光鏡：粘膜上皮缺損，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維素滲出。肉眼：闌尾輕度腫脹、漿膜面充血。acuteappendicitis當(dāng)前68頁(yè)，總共121頁(yè)。光鏡：闌尾壁各層皆有大量中性白細(xì)胞浸潤(rùn)，并有炎性水腫及纖維素滲出。-闌尾周?chē)准熬窒扌愿鼓ぱ?/p>

肉眼：闌尾顯著腫脹，漿膜高度充血、纖維素滲出。急性蜂窩織炎性闌尾炎acutephlegmonousappendicitisacuteappendicitis當(dāng)前69頁(yè)，總共121頁(yè)。acuteappendicitis當(dāng)前70頁(yè)，總共121頁(yè)。急性蜂窩織炎性闌尾炎acuteappendicitis當(dāng)前71頁(yè)，總共121頁(yè)。病變過(guò)程：闌尾壁壞死繼發(fā)腐敗菌感染。肉眼：壞疽的闌尾呈黑色或暗紅色，常合并穿孔。急性壞疽性闌尾炎acutegangrenousappendicitisacuteappendicitis當(dāng)前72頁(yè)，總共121頁(yè)。結(jié)局及合并癥穿孔：急性彌漫性腹膜炎或闌尾周?chē)撃[

肝膿腫粘液囊腫（mucocele）：近端阻塞，遠(yuǎn)端由于分泌物潴留而形成acuteappendicitis當(dāng)前73頁(yè)，總共121頁(yè)。慢性闌尾炎

chronicappendicitis常由急性闌尾炎轉(zhuǎn)變。闌尾壁不同程度的纖維化及慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。chronicappendicitis當(dāng)前74頁(yè)，總共121頁(yè)。SmallandlargeintestineInflammatoryboweldiseasesCrohndisease(CD)Ulcerativecolitis(UC)TumorsofthelargeintestinesGastrointestinalTract

當(dāng)前75頁(yè)，總共121頁(yè)。Crohndisease（克羅恩?。┚窒扌阅c炎

一種病因未明的主要侵犯消化道的全身性疾病發(fā)病高峰20-30歲、60-70歲臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、腹部腫塊、腸潰瘍穿孔、腸瘺形成及腸梗阻等癥狀GastrointestinalTractCrohndisease當(dāng)前76頁(yè)，總共121頁(yè)。病理變化：病變主要累及回腸末端，其次為結(jié)腸、近端回腸和空腸。

小腸40%結(jié)腸30%小腸與結(jié)腸30%GastrointestinalTractCrohndisease當(dāng)前77頁(yè)，總共121頁(yè)。肉眼：

病變呈節(jié)段性分布，病變腸段與正常腸段分界清楚。

腸壁全層炎受累腸壁明顯增厚，腸腔狹窄。潰瘍形成，可呈鵝口瘡樣、裂隙狀潰瘍。粘膜鋪路石樣，潰瘍間腸粘膜水腫隆起，而呈現(xiàn)此外觀。Crohndisease當(dāng)前78頁(yè)，總共121頁(yè)。CrohndiseaseGastrointestinalTractCrohndisease當(dāng)前79頁(yè)，總共121頁(yè)。Cobblestone-likemucosaasaresultoffissuredulcerswithinterveningareasofedematous

mucosaGastrointestinalTractCrohndisease當(dāng)前80頁(yè)，總共121頁(yè)。鏡下：非干酪樣壞死性肉芽腫是Crohn病較具特異性的病理組織學(xué)改變因此被稱(chēng)為肉芽腫性炎潰瘍形成，特別是呈縫隙狀的裂隙潰瘍，可深達(dá)深肌層甚至全層，是引起穿孔的病理基礎(chǔ)

腸壁全層炎癥腸壁各層慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)，淋巴組織增生和纖維組織增生，是腸壁增厚、腸腔狹窄的病理基礎(chǔ)。Crohndisease當(dāng)前81頁(yè)，總共121頁(yè)。TransmuralinflammationGastrointestinalTractCrohndisease當(dāng)前82頁(yè)，總共121頁(yè)。linearulcerGastrointestinalTractCrohndisease當(dāng)前83頁(yè)，總共121頁(yè)。GastrointestinalTractCrohndisease當(dāng)前84頁(yè)，總共121頁(yè)。GastrointestinalTractEpithelioidhistocytesandgiantcellsCrohndisease當(dāng)前85頁(yè)，總共121頁(yè)。潰瘍性結(jié)腸炎

ulcerativecolitis臨床：20-40歲患者多見(jiàn)，病程漫長(zhǎng)，腹痛、腹瀉、膿血便、里急后重是主要臨床癥狀。肉眼：直腸和乙狀結(jié)腸最常受累

左半結(jié)腸型多見(jiàn)全結(jié)腸型少見(jiàn)

病變呈連續(xù)性分布

潰瘍形成潰瘍表淺而不規(guī)則（深及粘膜下）假息肉形成由殘存的粘膜島炎癥水腫突出引起Ulcerativecolitis當(dāng)前86頁(yè)，總共121頁(yè)。鏡下：病變主要位于結(jié)腸的粘膜層，且以潰瘍?yōu)橹骷毙云诨蚧顒?dòng)期隱窩膿腫形成（腸腺內(nèi)大量膿細(xì)胞聚集）粘膜炎癥（淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞浸潤(rùn)）

潰瘍形成：小血管炎（血管壁纖維素樣壞死或血栓形成）

腺體分泌減少（杯狀細(xì)胞減少）

緩解期炎性細(xì)胞逐漸消退，腺體萎縮，排列紊亂。Ulcerativecolitis當(dāng)前87頁(yè)，總共121頁(yè)。Mucosaledema,hyperemia

Ulcerativecolitis當(dāng)前88頁(yè)，總共121頁(yè)。MucosalerosionsandulcersGastrointestinalTractUlcerativecolitis當(dāng)前89頁(yè)，總共121頁(yè)。MucosalatrophyUlcerativecolitis當(dāng)前90頁(yè)，總共121頁(yè)。GastrointestinalTractUlcerativecolitis當(dāng)前91頁(yè)，總共121頁(yè)。MucosalerosionandulcerGastrointestinalTractUlcerativecolitisMicroscopically,theinflammationofulcerativecolitisisconfinedprimarilytothemucosa.Here,themucosaiserodedbyanulcerthatunderminessurroundingmucosa.

當(dāng)前92頁(yè)，總共121頁(yè)。CryptabscessesGobletcelldeletionGastrointestinalTractUlcerativecolitis當(dāng)前93頁(yè)，總共121頁(yè)。Ulcerativecolitis當(dāng)前94頁(yè)，總共121頁(yè)。GastrointestinalTractAtrophyofmucosaUlcerativecolitis當(dāng)前95頁(yè)，總共121頁(yè)。GastrointestinalTractPseudopolypsUlcerativecolitis當(dāng)前96頁(yè)，總共121頁(yè)。ulcerativecolitisdemonstratedysplasiaGastrointestinalTractUlcerativecolitis當(dāng)前97頁(yè)，總共121頁(yè)。當(dāng)前98頁(yè)，總共121頁(yè)。消化道腫瘤一、食管癌1.組織來(lái)源：食管粘膜上皮或腺體上皮2.臨床表現(xiàn)：進(jìn)行性吞咽困難胸骨后疼痛營(yíng)養(yǎng)不良、惡病質(zhì)３.病理變化：中段>下段>上段

當(dāng)前99頁(yè)，總共121頁(yè)。肉眼類(lèi)型：早期癌：病變局限，無(wú)明顯腫塊。多為原位癌或粘膜內(nèi)癌表淺性食管癌：局限于粘膜層或粘膜下層的癌，不論是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。中晚期癌：

①髓質(zhì)型：

②蕈傘型：③潰瘍型：④縮窄型：當(dāng)前100頁(yè)，總共121頁(yè)。當(dāng)前101頁(yè)，總共121頁(yè)。組織類(lèi)型主要為鱗癌（90%），其次有腺癌、小細(xì)胞癌、腺鱗癌等當(dāng)前102頁(yè)，總共121頁(yè)。擴(kuò)散途徑直接蔓延：縱隔，氣管等淋巴道轉(zhuǎn)移：局部淋巴結(jié)-遠(yuǎn)處血道轉(zhuǎn)移：多在晚期，肝、肺、骨當(dāng)前103頁(yè)，總共121頁(yè)。二、胃癌1、組織來(lái)源：胃粘膜上皮和腺上皮2、概況：好發(fā)部位（胃竇部，特別小彎側(cè)占75%）年齡：40-60歲；男多于女3、病因飲食和環(huán)境因素飲食習(xí)慣區(qū)域性分布特點(diǎn)幽門(mén)螺桿菌感染當(dāng)前104頁(yè)，總共121頁(yè)。（1）早期胃癌癌組織浸潤(rùn)僅限于粘膜層或粘膜下層（粘膜內(nèi)癌）（根據(jù)其深度而不是面積及有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）微小癌：＜0.5cm小胃癌：0.6～1.0cm

一點(diǎn)癌：

當(dāng)前105頁(yè)，總共121頁(yè)。（2）進(jìn)展期