心力衰竭中文

心力衰竭中文第一頁，共七十五頁，2022年，8月28日收縮功能不全：指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官組織血液灌注不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。舒張功能不全：指心肌收縮力尚可使心排血量維持正常，但由于異常增高的左心室充盈壓使肺靜脈回流受阻，而導(dǎo)至肺循環(huán)淤血第二頁，共七十五頁，2022年，8月28日一、基本概念：<1>病理生理定義—心肌收縮力下降，使心臟排出的血量不能滿足組織和器官的相對(duì)需要，出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)瘀血的表現(xiàn)。<2>血液動(dòng)力學(xué)定義——左室舒張末壓(LVEDP)>18mmHg，即>2.4KPa1kpm=7mmHg1mmHg=0.133KPa正常<12mmHg右室舒張末壓(RVEDP)>10mmHg，即>1.3KPa第三頁，共七十五頁，2022年，8月28日左心室重構(gòu)（remodeling）：心肌細(xì)胞大小、數(shù)量和排列的改變，細(xì)胞外間質(zhì)增生，導(dǎo)致心臟舒縮功能障礙。泵衰竭（pumpfailure）：指心肌病變導(dǎo)致心泵本身的急性損壞，主要指AMI時(shí)左心衰竭和心源性休克。第四頁，共七十五頁，2022年，8月28日二．心力衰竭的病因1．原發(fā)性心肌舒縮障礙⑴．心肌病變：心肌病、心肌炎、心肌梗死等⑵．心肌代謝障礙：缺血、缺氧、維生素B1缺乏2．心臟負(fù)荷過度⑴．前負(fù)荷：即容量負(fù)荷，指心肌收縮之前所承受的負(fù)荷。容量負(fù)荷決定心肌收縮的初長度。前負(fù)荷過度常見于心臟瓣膜關(guān)閉不全、室間隔缺損、慢性貧血等。第五頁，共七十五頁，2022年，8月28日⑵．后負(fù)荷：即壓力負(fù)荷，指心臟在收縮時(shí)所承受的阻抗負(fù)荷。后負(fù)荷過度常見于高血壓、心臟瓣膜狹窄等。3．心臟舒張活動(dòng)受限、心包疾病等第六頁，共七十五頁，2022年，8月28日三、誘因1、感染：呼吸道感染占首位，其次為風(fēng)濕熱、感染性心內(nèi)膜炎2、嚴(yán)重心律失常：以房顫最常見，各種快速性心律失常和嚴(yán)重的緩慢性心律失常。3、過度體力勞累和情緒激動(dòng)4、血容量增加：輸血、輸液過多或過快，攝鹽過多，前負(fù)荷↑5、治療不當(dāng)：洋地黃治療中斷、量不足或過量、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑使用不當(dāng)。第七頁，共七十五頁，2022年，8月28日6、妊娠和分娩7、嚴(yán)重貧血、甲亢8、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)9、肺栓塞10、藥物：β受體阻滯劑、奎尼丁、異搏定、阿霉素等

第八頁，共七十五頁，2022年，8月28日四、病理生理（一）、交感腎上腺系統(tǒng)功能亢進(jìn)1、心率HR↑：CO=SV×HR2、心肌收縮力增強(qiáng)：增加每搏量，同時(shí)耗氧量增加3、動(dòng)脈系統(tǒng)收縮：維持血壓，但增加心臟后負(fù)荷、腎血流量↓4、靜脈系統(tǒng)收縮：回心血量↑，心臟充盈↑→SV↑增加前負(fù)荷第九頁，共七十五頁，2022年，8月28日（二）、心臟擴(kuò)大Frank-starling定律：肌小節(jié)長度在2.0~2.2um時(shí)心肌收縮力最強(qiáng)，在一定限度內(nèi)，心肌收縮力隨肌小節(jié)的延長而增加，超過限度則減弱。（三）、心肌肥厚（心室重塑）Laplace定律：T=P.R/2h(T室壁張力，R半徑，h厚度)室壁張力和室壁厚度呈反比。心肌肥厚時(shí)，h增加，通過降低T，使心肌耗氧量減少。（四）、腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活第十頁，共七十五頁，2022年，8月28日（五）各種體液因子的改變1、心鈉肽和腦鈉肽分泌增加2、精氨酸加壓素分泌增加3、內(nèi)皮素增加第十一頁，共七十五頁，2022年，8月28日五．心衰的分類

1．根據(jù)心臟受損部位分類⑴．左心衰竭主要病理生理變化是由心輸出量減少和肺淤血、肺水腫所引起⑵．右心衰竭體循環(huán)靜脈系統(tǒng)淤血⑶．全心衰竭左、右心同時(shí)受累或由一側(cè)心衰波及至另一側(cè)2．根據(jù)心衰發(fā)生及病程的速度分類⑴．急性心衰⑵．慢性心衰心功能不全代償期可無明顯癥狀第十二頁，共七十五頁，2022年，8月28日3．根據(jù)心衰時(shí)心輸出量的高低分類⑴．低輸出量性心衰：心輸出量在基礎(chǔ)狀態(tài)下就低于正常，常見。⑵．高輸出量性心衰：心輸出量較心衰前降低，但其絕對(duì)值可稍高于或等于常人心輸出量的水平。繼發(fā)于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)的疾?。卓?、妊娠等）。第十三頁，共七十五頁，2022年，8月28日心功能分級(jí)：NYHA標(biāo)準(zhǔn)，反映心臟病嚴(yán)重程度，對(duì)治療措施的選擇、勞動(dòng)能力的評(píng)定、預(yù)后的判斷有實(shí)用價(jià)值。心功能一級(jí)（正常）：體力勞動(dòng)不受限制，日?；顒?dòng)不引起癥狀心功能二級(jí)（心衰Ⅰ°）：體力活動(dòng)輕度受限制：重體力活動(dòng)（步行3~4里，上大坡）。心功能三級(jí)（心衰Ⅱ°）：體力活動(dòng)明顯受限制，輕度活動(dòng)（步行1~2里，上小坡、上二樓）出現(xiàn)癥狀。心功能四級(jí)（心衰Ⅲ°）：體力活動(dòng)重度受限制，病人不能從事任何體力活動(dòng)，即使休息也有癥狀，不能平臥，呼吸急促。第十四頁，共七十五頁，2022年，8月28日

1994年AHA對(duì)NYHA的心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行修訂，采用兩種分級(jí)方案，即主觀與客觀結(jié)合，根據(jù)心電圖、負(fù)荷試驗(yàn)、X線、超聲心動(dòng)圖等評(píng)估心衰嚴(yán)重程度，分為：A級(jí)：無心血管疾病的客觀依據(jù)。B級(jí)：有輕度心血管疾病的客觀依據(jù)。C級(jí)：有中度心血管疾病的客觀依據(jù)。D級(jí)：有重度心血管疾病的客觀依據(jù)。

第十五頁，共七十五頁，2022年，8月28日第一節(jié)慢性心力衰竭一、概念也稱慢性充血性心力衰竭，是大多數(shù)心血管疾病的歸宿，也是最主要的死亡原因。據(jù)美國1996年統(tǒng)計(jì)，全美有490萬心衰竭患者，心衰的年增長數(shù)為25萬。第十六頁，共七十五頁，2022年，8月28日二、臨床表現(xiàn)（一）、早期表現(xiàn)1、癥狀（1）、交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)：竇性心動(dòng)過速、出汗多及面色蒼白。（2）、體力勞動(dòng)及劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難、夜間睡眠中憋醒、陣發(fā)性胸悶或需頭部墊高（3）、活動(dòng)時(shí)易疲勞、倦怠，為心肌收縮力減退，心排血量減少，動(dòng)脈系統(tǒng)供血不足的結(jié)果。（4）、右心衰早期，出現(xiàn)上腹部脹痛（肝瘀血腫大），尿量減少或體重增加（鈉水潴留）。第十七頁，共七十五頁，2022年，8月28日2、體征（1）、舒張期奔馬律：左心衰的特有體征（2）、交替脈：橈動(dòng)脈強(qiáng)弱互相交替，坐位時(shí)明顯（3）、肺底部呼吸音減弱或濕羅音，由于間質(zhì)性肺水腫（4）、頸靜脈充盈，肝頸返流征（+）：為右心衰早期征象，早于肝腫大及下肢浮腫出現(xiàn)。第十八頁，共七十五頁，2022年，8月28日3、輔助檢查（1）、心電圖：V1Ptf≥0.04mms，是LVEDP↑的一項(xiàng)較敏感指標(biāo)（2）、胸片：兩肺中上野紋理增粗（3）、血流動(dòng)力學(xué)：LVEDP≥2.0KPa，14mmHg第十九頁，共七十五頁，2022年，8月28日（二）、左心衰的表現(xiàn)肺循環(huán)淤血。常見于高心病、冠心病、擴(kuò)心病、主A瓣病變和二尖瓣關(guān)閉不全。1、癥狀(1)、呼吸困難a、勞力性呼吸困難：體力活動(dòng)的強(qiáng)度改變，較重體力勞動(dòng)時(shí)出現(xiàn)→較輕體力勞動(dòng)后出現(xiàn)→休息時(shí)出現(xiàn)第二十頁，共七十五頁，2022年，8月28日b、夜間陣發(fā)性呼吸困難：夜間熟睡后，因胸悶、憋氣而突然驚醒、被迫坐起、呼吸急促、伴有陣咳、哮喘性呼吸、咯泡沫樣痰。坐位后數(shù)10分鐘，呼吸困難自行消退，重者可伴有發(fā)紺、盜汗、咯粉紅色泡沫痰、肺部出現(xiàn)哮鳴音及濕羅音——心源性哮喘第二十一頁，共七十五頁，2022年，8月28日機(jī)理：<1>臥位時(shí)回心血量↑，肺瘀血↑<2>橫膈上升，肺活量↓<3>睡眠時(shí)迷走N興奮占優(yōu)勢，冠脈收縮，心肌供氧↓，心肌作功↓，小支氣管痙攣，肺通氣↓第二十二頁，共七十五頁，2022年，8月28日c、端坐呼吸：不能平臥，需抬高頭部

機(jī)理：重力作用，使約15%的血流量轉(zhuǎn)移到身體下垂部位，以減輕肺瘀血，膈下降使肺活量增加。d、急性肺水腫：呼吸急促，心源性哮喘，咳粉紅色泡沫痰，端坐，肢體下垂，滿肺羅音。第二十三頁，共七十五頁，2022年，8月28日（2）、咳嗽及咯血：多在體力活動(dòng)或夜間平臥時(shí)加重，痰中帶血→粉紅色泡沫痰。（3）、其他癥狀：因心排血量降低，患者常感倦怠、乏力、心悸。（4）、少尿及腎功能損害。第二十四頁，共七十五頁，2022年，8月28日2、體征（1）、原有心臟病體征：心臟擴(kuò)大、雜音、P2亢進(jìn)（2）、舒張期奔馬律（3）、交替脈（4）、肺部濕羅音，少數(shù)胸水（右側(cè)多見），紫鉗第二十五頁，共七十五頁，2022年，8月28日（三）、右心衰的表現(xiàn)體靜脈系統(tǒng)瘀血，靜脈壓升高所致全身各部水腫。1、癥狀胃腸系統(tǒng)瘀血→食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹。腎瘀血→尿少、夜尿增多。第二十六頁，共七十五頁，2022年，8月28日2、體征（1）、頸靜脈怒張：30℃斜臥位或坐位，在鎖骨上方可見到充盈的頸外靜脈，壓迫肝臟時(shí)明顯，頸靜脈壓升高（2）、肝腫大：右房壓↑→下腔靜脈回流受阻→肝瘀血，晚期可致心源性肝硬化，黃疸及腹水。（3）、雙下肢浮腫：較晚出現(xiàn)，下垂部位，平臥位則骶部，嚴(yán)重者出現(xiàn)胸水、腹水（靜脈壓↑，心源性肝硬化）（4）、紫鉗：周圍性，末稍循環(huán)改變（5）、心臟：原有心臟病體征，右室增大，三尖瓣區(qū)SM吹風(fēng)樣雜音第二十七頁，共七十五頁，2022年，8月28日（四）、全心衰左、右心衰的臨床表現(xiàn)并存，右心衰出現(xiàn)后，因回心血量↓，可使左心衰肺瘀血臨床表現(xiàn)減輕或不明顯。第二十八頁，共七十五頁，2022年，8月28日三、輔助檢查（一）、胸片：除心臟病本身引起的形態(tài)改變外肺瘀血期：肺紋理增粗，尤其是肺上野肺間質(zhì)水腫：小葉間水腫出現(xiàn)Kerley'sB線肺泡水腫：滲出，肺紋模糊，肺門蝶翼狀第二十九頁，共七十五頁，2022年，8月28日（二）、心功能檢查1、心輸出量（CO）：CO=SV×HR（L/min）正常3.5~5.52、心指數(shù)CI=CO/BSAL/min.m2正常>2.5L/min.m23、PCWP：正常<12mmHg4、射血分?jǐn)?shù)（EF）：EF=SV/DEV（SV每搏量，DEV：左室舒張末容積）正常EF=0.67±0.08CHF時(shí)＜0.5＜0.33預(yù)后不良5、左室短軸縮短率（FS）：FS=Dd-Sd/Dd×100%正常＞25%CHF時(shí)＜25%6、靜脈壓↑：正常＜12cmH2OCHF＞15cmH2O7、舒張功能：UCG超聲多普勒E/A峰值比正常>1.2，舒張功能不全則下降。第三十頁，共七十五頁，2022年，8月28日(三)、循環(huán)時(shí)間臂肺時(shí)間：乙醚＜8″體循環(huán)臂舌時(shí)間：葡萄糖酸鈣20%2.5ml＜16″，

體循環(huán)+肺循環(huán)右心功能不全：臂肺、臂舌時(shí)間均延長左心功能不全：臂舌時(shí)間延長，臂肺時(shí)間正常（四）、放射性核素檢查：判斷心腔大小，計(jì)算EF，左室最大充盈速率第三十一頁，共七十五頁，2022年，8月28日五、心肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)在運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下測定患者的運(yùn)動(dòng)耐受量，更能說明心臟功能狀態(tài)。最大氧耗量無氧閾值第三十二頁，共七十五頁，2022年，8月28日四、診斷和鑒別診斷（一）、診斷：CHF的臨床診斷應(yīng)包括病因診斷、病理診斷、心律失常診斷和心功能級(jí)別診斷。第三十三頁，共七十五頁，2022年，8月28日FraminghamCHF診斷標(biāo)準(zhǔn)：主要條件：1、夜間陣發(fā)性呼吸困難和/或睡眠時(shí)憋醒2、頸靜脈怒張或搏動(dòng)增強(qiáng)3、肺部羅音和（或）呼吸音減弱，尤其是雙肺底4、心臟擴(kuò)大5、急性肺水腫6、非洋地黃所致交替脈第三十四頁，共七十五頁，2022年，8月28日7、第三心音奔馬律8、頸靜脈壓↑＞15cmH2O9、臂舌循環(huán)時(shí)間＞25″10、X引中、上肺野紋理增粗，KerleyB線11、肝頸靜脈返流征陽性第三十五頁，共七十五頁，2022年，8月28日次要條件：1、踝部水腫和（或）尿量減少而體重增加2、夜間咳嗽，無上感依據(jù)3、勞力性呼吸困難4、瘀血性肝腫大5、胸腔積液6、潮氣量低于最大量的1/37、心動(dòng)過速（心率≥120次/分）第三十六頁，共七十五頁，2022年，8月28日判斷方法：兩項(xiàng)主要條件一項(xiàng)主要條件+兩項(xiàng)次要條件第三十七頁，共七十五頁，2022年，8月28日（二）、鑒別診斷：1、支氣管哮喘共同點(diǎn)：哮喘樣發(fā)作，滿肺哮鳴音及濕羅音。第三十八頁，共七十五頁，2022年，8月28日

心源性哮喘（急性左心衰）支氣管哮喘病史心臟病史過敏史家族史體位夜間熟睡明顯，坐立后減輕與體位無關(guān)咳粉紅色泡沫痰有無體征心臟病體征，奔馬律無心臟病體征X線肺淤血，心臟病體征肺清晰，心臟正常治療氨茶堿、激素、洋地黃氨茶堿、激素、嗎啡腎上腺素第三十九頁，共七十五頁，2022年，8月28日2、肝硬化：肝大、腹水、下肢浮腫，有肝功能異常但無頸靜脈怒張，，無心臟病體征3、心包積液、縮窄性心包炎：可有頸V怒張，肝大及浮腫，但心尖搏動(dòng)弱，有奇脈，超聲心動(dòng)圖液性暗區(qū)。第四十頁，共七十五頁，2022年，8月28日五、治療原則：防治病因及誘因，減輕心臟負(fù)荷，增強(qiáng)心肌收縮力，改善心功能。目的：提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量。阻止或延緩心肌損害的進(jìn)一步加重降低死亡率第四十一頁，共七十五頁，2022年，8月28日（一）病因治療

1、基本病因治療高血壓：降壓藥物控制血壓冠心?。核幬?、介入及手術(shù)風(fēng)心病：換瓣手術(shù)先心?。杭m治手術(shù)甲亢、貧血：治療原發(fā)病第四十二頁，共七十五頁，2022年，8月28日2、消除誘因感染：抗菌藥物?？刂菩穆墒С?。糾正電介質(zhì)紊亂等第四十三頁，共七十五頁，2022年，8月28日（二）、減輕心臟負(fù)荷1、休息：包括體力、精神及減輕胃腸負(fù)擔(dān)三個(gè)方面。必要時(shí)給予安眠或鎮(zhèn)靜劑。2、控制鈉鹽攝入：減輕體液潴留，降低前負(fù)荷輕度心衰氯化鈉＜5克/日中度＜2.5克/日重度＜1克/日第四十四頁，共七十五頁，2022年，8月28日3、利尿劑：消除水腫、減少回心血量、降低前負(fù)荷（1）噻嗪類：作用一腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收。①雙氫克尿噻25mg2/日，服后1小時(shí)開始超效，2小時(shí)達(dá)高峰，持續(xù)12~18小時(shí)。②環(huán)戊甲噻嗪0.25~0.5mg2/日③氯噻酮100mg1/日第四十五頁，共七十五頁，2022年，8月28日（2）袢利尿劑：作用于髓袢升支，排鉀、排鈉、靜推5~10分鐘起作用，口服2-4小時(shí)達(dá)高峰。①速尿20mg1~2次/日。②利尿酸25~50mg1~2次/日，最大作用2~4h，口服30分鐘起作用，維持6~8小時(shí)③丁尿胺1mg2/日，1mg相當(dāng)于速尿40mg第四十六頁，共七十五頁，2022年，8月28日（3）保鉀利尿劑①安體舒通20~40mg2~3次/日②氨苯蝶啶50~100mg3/日③阿米諾利：5~10mg2/日應(yīng)用利尿劑注意事項(xiàng)（1）保鉀與排鉀利尿劑聯(lián)合使用（2）間斷、交替使用（3）定期復(fù)查血生化、注意水電解質(zhì)平衡，注意補(bǔ)鉀第四十七頁，共七十五頁，2022年，8月28日4、血管擴(kuò)張劑（1）擴(kuò)張動(dòng)脈——減輕心臟后負(fù)荷；擴(kuò)張靜脈——減輕心臟前負(fù)荷（2）適應(yīng)癥①LVEDP>15~18mmHg(>2.0~2.4KPa)②血壓>90~100mmHg第四十八頁，共七十五頁，2022年，8月28日二、增強(qiáng)心肌收縮力1、洋地黃類（1）、藥理作用a、正性肌力作用：抑制Na+-K+ATP酶，細(xì)胞內(nèi)Na+上升，K+下低。Na+Ca交換上升，細(xì)胞內(nèi)Ca上升b、電生理作用：抑制傳導(dǎo)c、迷走神經(jīng)興奮作用：減慢心律。第四十九頁，共七十五頁，2022年，8月28日（2）、種類洋地黃葉片洋地黃毒甙地高辛（常用）西地蘭（常用）毒K第五十頁，共七十五頁，2022年，8月28日（3）、適應(yīng)癥：a、各種心臟病引起的心衰b、室上性心動(dòng)過速c、快速房顫及房撲d、心臟擴(kuò)大者手術(shù)或分娩時(shí)預(yù)防用藥第五十一頁，共七十五頁，2022年，8月28日（4）、禁忌癥：a、預(yù)激綜合征伴房顫，房撲b、AVBc、肥厚型梗阻性心肌病d、低血鉀e、AMI三天內(nèi)第五十二頁，共七十五頁，2022年，8月28日（5）、用法地高辛：半衰期1.5天，每日排泄量1/3，6~8天達(dá)穩(wěn)定血藥濃度0.75mg，口服90%吸收，從腎臟排泄,用法：0.25mg1/日，維持量給藥法注意個(gè)體化、腎功不全者，心臟極大者，肺心病易中毒，劑量宜偏小。西地蘭：iv5~10分鐘起作用，1~2小時(shí)達(dá)高峰用法：0.4mg+10%G.S20mliv慢，相當(dāng)于0.75mg的地高辛，效不佳2小時(shí)后可再推0.2mg，飽和量0.6~0.8mg毒K：0.25mgiv飽和量0.25~0.375mg第五十三頁，共七十五頁，2022年，8月28日（6）、療效判斷：a、心率↓：是最敏感指標(biāo)，但肺心病者缺氧，感染也可致心率↑，不能作為有效指標(biāo)b、呼吸困難改善c、尿量增加d、肝大縮小第五十四頁，共七十五頁，2022年，8月28日（7）、毒性反應(yīng)a、消化道癥狀：惡心、嘔吐b、神經(jīng)系統(tǒng)：色視、黃視、洋地黃葉片多見，口服地高辛少見第五十五頁，共七十五頁，2022年，8月28日c、心臟①心律失常：室性早搏二聯(lián)律、多發(fā)性、多源性室早非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速房顫節(jié)律未恢復(fù)竇性，而出現(xiàn)規(guī)則節(jié)律室上速伴傳導(dǎo)阻滯②心衰加重：局灶性心肌變性壞死心電圖魚鉤樣改變只能說明洋地黃作用，并不表示中毒判斷困難時(shí)，可試用0.2mg西地蘭，病情惡化按中毒處理，好轉(zhuǎn)則說明量不夠。血清地高辛濃度測定：有效治療量1.0~2.0ng/ml。

第五十六頁，共七十五頁，2022年，8月28日（8）、洋地黃毒性反應(yīng)的治療a、停用洋地黃及排鉀利尿劑b、補(bǔ)鉀：低鉀，快速心律失常而無傳導(dǎo)阻滯者，給予0.3%濃度的KCL靜滴c、心律失常用苯妥因鈉150~250mg+注射用水20mlivd、利多卡因50~100mg+10%G.S10~20mliv，必要時(shí)重復(fù)，總量<200mg，繼之以1~4mg/minVD，適用于室性心律失常e、緩慢性心律失常，阿托品、異丙腎，禁用鉀鹽f、禁用電除顫，易引起室顫g、地高辛抗體第五十七頁，共七十五頁，2022年，8月28日2、β受體興奮劑（1）、多巴胺：興奮多巴胺受體及β1受體作用：增強(qiáng)心肌收縮力，擴(kuò)張腎臟、腸系膜血管，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，心率增快。用法：5~10μg/min.kg20~40mg+250mlVD1/日（2）、多巴酚丁胺興奮β1受體，對(duì)β2受體作用弱用法同上第五十八頁，共七十五頁，2022年，8月28日3、磷酸二酯酶抑制劑抑制磷酸二酯酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP升高,蛋白激酶活性增強(qiáng)，Ca內(nèi)流增加。氨力農(nóng)：0.75mg/kg稀釋后靜注，繼以5-10μg/min.kgVD米力農(nóng)：0.75mg/kg稀釋后靜注，繼以0.5μg/min.kgVD第五十九頁，共七十五頁，2022年，8月28日近20年，隨著對(duì)心衰機(jī)理的深入研究，CHF的治療方針發(fā)生了根本性變化。1989年Katz將近40年的心衰治療分以下5個(gè)階段：（一）1948~1968年：洋地黃和利尿劑，認(rèn)為CHF的主要改變?cè)谛哪I。（二）1968~1978年：血管擴(kuò)張劑，認(rèn)識(shí)到CHF時(shí)交感神經(jīng)、RAAS↑加重心臟前、后負(fù)荷。常用藥：α受體阻滯劑、硝酸酯類、小動(dòng)脈擴(kuò)張劑、鈣拮抗劑等。美國退伍軍人協(xié)會(huì)的心衰試驗(yàn)（V-HEFT）結(jié)果：肼苯達(dá)嗪+消心痛→CHF患者兩年病死率由34%↓26%。

第六十頁，共七十五頁，2022年，8月28日（三）1978~1988年：非洋地黃類新型正性肌力藥物應(yīng)用時(shí)代。a、β受體激動(dòng)劑：多巴胺，多巴酚丁胺，興奮心臟β1受體b、磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)（Amrinone）、米力農(nóng)，長期應(yīng)用已被否定，僅限于對(duì)難治性心衰。c、鈣致敏劑（CalciumSensitivingAgents）：不增加Ca內(nèi)流，僅使心肌對(duì)Ca敏感性↑。Sulmazol和Pimobendan正研究中。（四）1988~今：維護(hù)心臟階段，以往認(rèn)為CHF的治療是不可逆的，現(xiàn)在認(rèn)為合理的治療可改善預(yù)后，提高生活質(zhì)量、降低死亡率。第六十一頁，共七十五頁，2022年，8月28日維護(hù)衰竭心臟有以下三類藥物1、ACE-I：防止remodeling、提高存活率作用機(jī)制：抑制RAS系統(tǒng)，擴(kuò)張血管，抑制交感神經(jīng)興奮抑制緩激肽降解，前列腺素生成增多，抗組織增生作用更重要的是降低心衰患者代償性神經(jīng)體液的不利影響，限制心肌小血管重塑。

第六十二頁，共七十五頁，2022年，8月28日2、β受體阻滯劑正常心臟存在β1β2受體，在心室不同部位約80%：20%DCM病人β1：β2為60~65%：35~40%，即表現(xiàn)為β1受體密度↓downregulation,治療的目的在于Upregulation僅在DCM和AMI后心衰被證實(shí)對(duì)β阻滯劑有效，常規(guī)治療欠佳可試用。Held研究AMI并輕度心衰，與對(duì)照組比較，猝死率↓43~47%，但對(duì)AMI并中、重度心衰β阻滯劑仍禁忌。第六十三頁，共七十五頁，2022年，8月28日3、醛固酮拮抗劑CHF時(shí)RAAS↑、醛固酮↑、應(yīng)用利尿劑更加重醛固酮增多，致鈉水潴留，醛固酮不僅作用于腎臟，還可作用于心臟引起心律失常和猝死，血醛固酮↑的患者病死率也↑，因此嚴(yán)重CHF，特別是ACEI用量受限時(shí)，加用安體舒通可產(chǎn)生有益的治療作用。第六十四頁，共七十五頁，2022年，8月28日（五）未來展望階段：目前認(rèn)為，心力衰竭是由于基因異常而引起的一種超負(fù)荷心肌病，將來通過基因治療、減輕心衰時(shí)心肌肥厚的演變，修飾衰竭心肌的基因表達(dá)。第六十五頁，共七十五頁，2022年，8月28日當(dāng)前心衰的綜合治療一線藥物：地高辛、利尿劑、ACE-I、硝酸酯類β阻滯劑：適用于DCM的某些亞型、AMI伴輕度心衰、單純二狹呈竇性心律的心衰舒張功能不全心衰：病因治療、β阻滯劑及鈣拮抗劑，ACE-I。第六十六頁，共七十五頁，2022年，8月28日第二節(jié)急性心力衰竭一、定義：指各種病因致心肌發(fā)生急性收縮力減退，急性心室負(fù)荷過量導(dǎo)致急性心排血量減低第六十七頁，共七十五頁，2022年，8月28日急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫，突然嚴(yán)重呼吸困難、紫鉗、端坐位、大汗淋漓、兩肺滿布水泡音并咳大量粉紅色泡沫痰，血壓下降，脈頻速。急性右心衰少見，可見于大塊肺栓塞所致急性肺心病，偶見急性右室心肌梗塞。第