檢驗(yàn)報(bào)告單解讀

檢驗(yàn)匯報(bào)解讀1檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第1頁(yè)2檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第2頁(yè)一、血常規(guī)二、肝功效三、腎功效3檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第3頁(yè)一、血常規(guī)4檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第4頁(yè)5血清與血漿有什么區(qū)分？檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第5頁(yè)6檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第6頁(yè)7檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第7頁(yè)8檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第8頁(yè)91紅細(xì)胞：貧血一個(gè)診療標(biāo)準(zhǔn)【參考值】成年男性：（4-5.5）X1012/L

成年女性：（3.5-5.0）X1012/L新生兒：（6.0-7.0）X1012/L檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第9頁(yè)生理性改變

（1）年紀(jì)與性別差異：新生兒，因?yàn)槌錾疤幱谏硇匀毖鯛顟B(tài)，故紅細(xì)胞顯著增高，較成人約增加35%，出生2周后逐步下降，2個(gè)月嬰兒約降低30%。

（2）精神原因：感情沖動(dòng)、興奮、恐懼、冷水浴等可使腎上腺素增多，造成紅細(xì)胞暫時(shí)增多。

（3）猛烈體力運(yùn)動(dòng)和勞動(dòng)：因?yàn)樾柩趿吭黾?，使紅細(xì)胞生成素生成增加、骨髓加速釋放紅細(xì)胞，造成紅細(xì)胞增多。

（4）氣壓減低：高山地域居民和登山運(yùn)動(dòng)員因缺氧，紅細(xì)胞代償性增生，數(shù)量增高。

（5）妊娠中后期：為適應(yīng)胎盤循環(huán)需要，經(jīng)過(guò)神經(jīng)、體液調(diào)整，孕婦血漿容量顯著增加使血液稀釋，造成紅細(xì)胞降低。10檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第10頁(yè)紅細(xì)胞和血紅蛋白降低

（1）急、慢性紅細(xì)胞丟失過(guò)多：各種原因出血，如消化性潰瘍、痔瘡、十二指腸鉤蟲病等。

（2）紅細(xì)胞壽命縮短：各種原因溶血，如輸血溶血反應(yīng)、蠶豆病、遺傳性球形細(xì)胞增多癥等。

（3）造血原料不足：如慢性失血者，因鐵重新利用率降低、鐵供給或吸收不足所致；先天性或后天性紅細(xì)胞酶缺點(diǎn)者，因鐵不能被利用、堆積在細(xì)胞內(nèi)外所致，如鐵粒幼細(xì)胞貧血；一些藥品，如異煙肼、硫唑嘌呤等；繼發(fā)于一些疾病，如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、白血病、甲狀腺功效亢進(jìn)、慢性腎功效不全、鉛中毒等。

（4）骨髓造血功效減退：一些藥品，如抗腫瘤藥品、磺胺類藥品、保泰松、有機(jī)砷、馬利蘭等可抑制骨髓造血功效；物理原因，如X線、鐳照射等可抑制骨髓造血功效；繼發(fā)于其它疾病，如慢性腎功效衰竭；原發(fā)性再生障礙性貧血。

11檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第11頁(yè)紅細(xì)胞增多

（1）原發(fā)性紅細(xì)胞增多：如真性紅細(xì)胞增多癥、良性家族性紅細(xì)胞增多癥等。

（2）繼發(fā)性紅細(xì)胞增多：如房室間隔缺損、法洛四聯(lián)癥等各種先天性心血管疾病，肺氣腫、肺源性心臟病、肺纖維化、矽肺和各種引發(fā)肺氣體交換面積降低疾病，異常血紅蛋白病，腎上腺皮質(zhì)功效亢進(jìn)（庫(kù)欣?。?，一些藥品如腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、雄激素等。

（3）相對(duì)性紅細(xì)胞增多：如嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、多汗、多尿、大面積燒傷、晚期消化道腫瘤而長(zhǎng)久不能進(jìn)食等。

12檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第12頁(yè)血紅蛋白【參考值】成年：男性120～170g／L

女性：110～150g／L

新生兒：170～200g／L。1.生理性改變

（1）年紀(jì)：隨年紀(jì)增加，Hb可增高或減低，和紅細(xì)胞改變相同。

（2）時(shí)間：紅細(xì)胞和血紅蛋白量有日內(nèi)波動(dòng)，早晨7時(shí)達(dá)高峰，隨即下降。

2.病理性改變：臨床意義與紅細(xì)胞類似，但在貧血程度判斷優(yōu)于紅細(xì)胞計(jì)數(shù)

13檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第13頁(yè)14MCVMCHMCHC常見(jiàn)疾病正常細(xì)胞性貧血80-10027-3432-35再障、溶貧、急性失血性貧血…大細(xì)胞性貧血>100>3432-35巨幼細(xì)胞性貧血、MDS、肝病…小細(xì)胞低色素性貧血<80<27<32缺鐵性貧血、鐵粒幼細(xì)胞性貧血、海洋性貧血（珠蛋白生成障礙性貧血）、慢性病貧血…貧血程度分類按紅細(xì)胞形態(tài)分類檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第14頁(yè)15檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第15頁(yè)網(wǎng)織紅細(xì)胞

1.判斷骨髓紅細(xì)胞造血情況

（1）增多：見(jiàn)于溶血性貧血、放射治療和化學(xué)治療后。

（2）降低：見(jiàn)于再生障礙性貧血、溶血性貧血再障危象

2.觀察貧血療效：缺鐵性貧血、巨幼細(xì)胞性貧血患者治療前，Ret僅輕度增高（也可正?；蚪档停?，給予鐵劑或維生素B12、葉酸治療后，用藥3～5d后，Ret開始上升，7～10d達(dá)高峰，2周左右，Ret逐步下降，表明治療有效。

3.骨髓移植后監(jiān)測(cè)：骨髓移植后第21d，如Ret大于15×109／L，表示無(wú)移植并發(fā)癥；小于15×109／L，伴中性粒細(xì)胞和血小板增高，可能為骨髓移植失敗。16檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第16頁(yè)172白細(xì)胞：人體防御衛(wèi)士【參考值】成人：（4-10）X109/L

新生兒：（15-20）X109/L

6個(gè)月-2歲：（15-20）X109/L檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第17頁(yè)中性粒細(xì)胞（1）生理性增高：年紀(jì)；日間改變；運(yùn)動(dòng)、疼痛、情緒改變；妊娠與分娩；其它

（2）病理性增多

1）反應(yīng)性增多：是機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，動(dòng)員骨髓貯備池中粒細(xì)胞釋放或邊緣池粒細(xì)胞進(jìn)入血液循環(huán)，增多白細(xì)胞大多為分葉核粒細(xì)胞或桿狀核粒細(xì)胞。見(jiàn)于急性感染或炎癥、廣泛組織損傷或壞死、急性溶血、急性失血、急性中毒、惡性腫瘤（如非造血系統(tǒng)惡性腫瘤）、其它原因（如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、本身免疫性溶血性貧血、痛風(fēng)、嚴(yán)重缺氧、應(yīng)用皮質(zhì)激素、腎上腺素、氯化鋰等）。

2）異常增生性增多：為造血干細(xì)胞克隆性疾病，造血組織中粒細(xì)胞大量增生。見(jiàn)于粒細(xì)胞白血病，如急性白血病以幼稚白血病細(xì)胞增多為主，慢性白血病以成熟白血病細(xì)胞增高為主，骨髓增殖性疾病如真性紅細(xì)胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥、骨髓纖維化癥。18檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第18頁(yè)（3）中性粒細(xì)胞減低

當(dāng)中性粒細(xì)胞絕對(duì)值低于1.5×109/L，稱為粒細(xì)胞減低癥，低于0.5×109/L時(shí)，稱為粒細(xì)胞缺乏癥。

見(jiàn)于：①一些感染，如傷寒、副傷寒、流感等；②血液病，如經(jīng)典再生障礙性貧血、少數(shù)急性白血?。虎勐岳砘瘬p傷，如電離輻射（X線等）、長(zhǎng)久服用氯霉素后；④本身免疫性疾病，如SLE等；⑤脾功效亢進(jìn)，如門脈性肝硬化等。

19檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第19頁(yè)淋巴細(xì)胞

主要是經(jīng)過(guò)體液免疫和細(xì)胞免疫來(lái)發(fā)揮作用。

（1）生理性增多：外周血淋巴細(xì)胞絕對(duì)值成人＞4×109/L、兒童＞7.2×109/L、4歲以下＞9×109/L。見(jiàn)于兒童期淋巴細(xì)胞生理性增多。

（2）病理性增多：見(jiàn)于急性傳染?。ㄈ顼L(fēng)疹、流行性腮腺炎、傳染性淋巴細(xì)胞增多癥、傳染性單核細(xì)胞增多癥、百日咳等）、一些慢性感染（如結(jié)核病等）、腎移植術(shù)后（如發(fā)生排異反應(yīng)）、白血?。ㄈ缌馨图?xì)胞性白血病、白血性淋巴瘤）、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞缺乏癥。

（3）減低：見(jiàn)于接觸放射線、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、促腎上腺皮質(zhì)激素、嚴(yán)重化膿性感染。20檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第20頁(yè)單核細(xì)胞

（1）生理性增多：兒童外周血單核細(xì)胞較成人稍多，平均為9%，出生后2周嬰兒可呈生理性單核細(xì)胞增多，可達(dá)15%或更多。

（2）病理性增多：見(jiàn)于一些感染（如亞急性感染性心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病等）、急性感染恢復(fù)期、活動(dòng)性肺結(jié)核（如嚴(yán)重浸潤(rùn)性和粟粒性結(jié)核）、一些血液?。ㄈ缌＜?xì)胞缺乏癥恢復(fù)期、惡性組織細(xì)胞病、淋巴瘤、單核細(xì)胞白血病、骨髓增生異常綜合征）。21檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第21頁(yè)嗜酸性粒細(xì)胞生理改變

（1）年紀(jì)改變：5歲以下兒童嗜酸性粒細(xì)胞約為（0～0.8）×109/L，5～15歲約為（0～0.5）×109/L。

（2）日間改變：外周血嗜酸性粒細(xì)胞濃度在1d內(nèi)有波動(dòng)，白天低，夜間高，早晨波動(dòng)大，下午較恒定，與糖皮質(zhì)激素脈沖式分泌相關(guān)。

（3）勞動(dòng)、嚴(yán)寒、饑餓、精神刺激等使嗜酸性粒細(xì)胞減低。

22檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第22頁(yè)23增多

（1）寄生蟲?。耗c道外寄生蟲，如血吸蟲、華支睪吸蟲、肺吸蟲、絲蟲、包蟲等，以及腸道鉤蟲感染時(shí)，嗜酸性粒細(xì)胞顯著增高。

（2）變態(tài)反應(yīng)性疾病：如支氣管哮喘、壞死性血管炎、藥品過(guò)敏反應(yīng)、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、血清病、異體蛋白過(guò)敏、枯草熱等嗜酸性粒細(xì)胞呈輕度或中等度增高。

（3）皮膚病：如濕疹、剝脫性皮炎、天皰瘡、銀屑病等嗜酸性粒細(xì)胞呈輕度或中度增高。

（4）血液?。喝缏粤＜?xì)胞白血病、真性紅細(xì)胞增多癥、多發(fā)性骨髓瘤、脾切除后、嗜酸性粒細(xì)胞白血病、霍奇金病等。

（5）一些惡性腫瘤：癌腫伴有嗜酸性粒細(xì)胞增高（如肺癌）。

（6）一些傳染?。簜魅静「腥酒跁r(shí)，嗜酸性粒細(xì)胞常減低，在恢復(fù)期時(shí)，嗜酸性粒細(xì)胞暫時(shí)性增高。但猩紅熱急性期，嗜酸性粒細(xì)胞增高。

（7）其它：風(fēng)濕性疾病、腦垂體前葉功效減低癥、腎上腺皮質(zhì)功效減低癥、過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎等。

（8）高嗜酸性粒細(xì)胞綜合征：包含伴有肺浸潤(rùn)嗜酸性粒細(xì)胞增多癥、過(guò)敏性肉芽腫、嗜酸性粒細(xì)胞心內(nèi)膜炎等。

檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第23頁(yè)嗜堿性粒細(xì)胞增多（1）過(guò)敏性或炎癥性疾病，如蕁麻疹，潰瘍性結(jié)腸炎

（2）骨髓增生性疾病，如真性紅細(xì)胞增多癥，慢性粒細(xì)胞白血病

（3）嗜堿性粒細(xì)胞白血病24檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第24頁(yè)25檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第25頁(yè)26當(dāng)有細(xì)菌入侵體內(nèi)時(shí)，中性粒細(xì)胞能快速釋放出水解酶，將細(xì)菌吞噬進(jìn)而將它毀滅。故中性粒細(xì)胞百分比升高，多提醒細(xì)菌感染。在病毒感染時(shí)中性粒細(xì)胞卻很無(wú)奈，因?yàn)椴《痉浅Ｐ?，?huì)進(jìn)入到細(xì)胞內(nèi)，這時(shí)淋巴細(xì)胞能夠直接殺死被感染細(xì)胞并分泌活性物質(zhì)和其它組員一起清理病毒。所以，淋巴細(xì)胞百分比增高，多提醒病毒感染。檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第26頁(yè)27嗜酸性粒細(xì)胞與嗜堿性粒細(xì)胞常參加對(duì)寄生蟲免疫，以及過(guò)敏反應(yīng)，它們百分比升高經(jīng)常表示身體正遭受寄生蟲感染或者處于過(guò)敏狀態(tài)中。

單核細(xì)胞能夠反抗各種細(xì)菌和病毒感染，尤其是結(jié)核桿菌等胞內(nèi)寄生菌，在細(xì)菌和病毒感染時(shí)都可能增高。各項(xiàng)白細(xì)胞百分比反應(yīng)免疫系統(tǒng)工作側(cè)重點(diǎn)，提醒免疫系統(tǒng)正在加強(qiáng)某首先免疫反應(yīng)。值得注意是，當(dāng)白細(xì)胞計(jì)數(shù)有十倍甚至百倍波動(dòng)，外周血涂片中還出現(xiàn)了幼稚細(xì)胞，常提醒白血病。檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第27頁(yè)283血小板：能干修補(bǔ)工【參考值】（100-300）X109/L

檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第28頁(yè)血小板是血液中最小細(xì)胞成份。它是從生長(zhǎng)在骨髓中巨核細(xì)胞身體上脫落下來(lái)小碎片，主要負(fù)責(zé)止血過(guò)程。它保持著我們毛細(xì)血管完整性，同時(shí)在我們受傷流血時(shí)候還快速聚集到傷口，協(xié)同機(jī)體凝血因子一起形成凝塊堵住傷口，降低血液流失，促進(jìn)傷口修護(hù)和愈合。所以血小板降低人就會(huì)有出血不止風(fēng)險(xiǎn)。血小板過(guò)多或過(guò)少均會(huì)引發(fā)凝血功效異常，血液中血小板過(guò)少時(shí)，就要注意是否患上造血系統(tǒng)疾病，或者脾臟功效亢進(jìn)。血小板升高經(jīng)常提醒骨髓病變，或脾臟于近期被切除。而血小板異常增多人可能血栓風(fēng)險(xiǎn)就會(huì)增加。29檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第29頁(yè)30檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第30頁(yè)

1.血小板假性降低，普通常見(jiàn)于以下幾個(gè)情況。

（1）標(biāo)本抽凝，檢驗(yàn)標(biāo)本看是否有凝塊。

（2）EDTA誘導(dǎo)聚集，此種情況下推片鏡檢可見(jiàn)血小板聚集。EDTA抗凝劑可使血小板表面膜糖蛋白GpⅡb/Ⅲa暴露，改變了血小板膜表面某種隱匿性抗原結(jié)構(gòu)，使其能夠與血漿中一些物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)。此時(shí)對(duì)于血小板計(jì)數(shù)及其相關(guān)參數(shù)檢測(cè)可采取枸櫞酸鹽抗凝劑血進(jìn)行操作。（3）大血小板，推片鏡檢可見(jiàn)血小板體積偏大，超出電阻抗法血小板體積上限，所以血小板計(jì)數(shù)會(huì)遺漏這些大血小板。油鏡下1個(gè)血小板相當(dāng)于（10-15）×10^9/L血小板。2.血小板假性增高。普通不易覺(jué)察，常見(jiàn)情況可見(jiàn)于小紅細(xì)胞增多、紅細(xì)胞碎片等。31檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第31頁(yè)人體感冒全過(guò)程32檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第32頁(yè)33二、肝功效檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第33頁(yè)34天門冬氨酸轉(zhuǎn)移酶主要分布在心肌，其次是肝臟、骨骼肌、腎臟。線粒體型AST活性占肝臟AST總活性80%左右。丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶主要分布在肝臟（胞漿），其次是骨骼肌、腎臟、心肌等組織中。肝細(xì)胞損害敏感指標(biāo)

血清氨基轉(zhuǎn)移酶測(cè)定ALTAST肝細(xì)胞受損→細(xì)胞膜通透性增加→肝細(xì)胞內(nèi)ALT、AST釋放→血清中活性↑輕中度肝細(xì)胞損傷時(shí)，ALT>AST，ALT反應(yīng)肝細(xì)胞損傷靈敏度高于AST嚴(yán)重肝細(xì)胞損傷時(shí),線粒體AST放,AST/ALT↑檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第34頁(yè)35檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第35頁(yè)36ALT、AST臨床意義非急性病毒性肝炎ALT顯著↑↑↑、AST顯著↑↑，ALT/AST>1病毒感染后1-2周轉(zhuǎn)氨酶達(dá)高峰；3-5周逐步下降急性肝炎恢復(fù)期，轉(zhuǎn)氨酶再升高，為急性→慢性慢性病毒性肝炎轉(zhuǎn)氨酶輕度↑或正常，ALT/AST>1若ALT/AST<1，提醒肝炎進(jìn)入活動(dòng)期或肝硬化非病毒性肝病轉(zhuǎn)氨酶正常或輕度上升，ALT/AST<1。酒精性肝病時(shí)AST可顯著升高，ALT可正常，AST/ALT常>2。檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第36頁(yè)肝硬化轉(zhuǎn)氨酶活性取決于肝細(xì)胞壞死程度，終末期轉(zhuǎn)氨酶正?；蚪档虲licktoaddText轉(zhuǎn)氨酶正?；蜉p度上升急性心梗急性心肌梗死后6~8小時(shí)AST增高，18~二十四小時(shí)達(dá)高峰，4~5天恢復(fù)正常；若再次增高，提醒梗死范圍擴(kuò)大或有新梗死ALT、AST臨床意義肝內(nèi)、外膽汁淤積檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第37頁(yè)38

肝炎發(fā)展過(guò)程中，因?yàn)楦渭?xì)胞大量壞死，對(duì)膽紅素處理能力進(jìn)行性下降，所以出現(xiàn)上升；同時(shí)轉(zhuǎn)氨酶因?yàn)橐呀?jīng)維持相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間高水平，從而進(jìn)行性耗竭，所以出現(xiàn)下降。

出現(xiàn)“膽酶分離”是肝細(xì)胞大量壞死表現(xiàn)，多提醒病情加重。膽酶分離檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第38頁(yè)39血清堿性磷酸酶主要來(lái)自肝臟和骨骼，也可起源于胎盤、腸道和腎臟?！锶焉?個(gè)月后：胎盤型ALP進(jìn)入血液達(dá)正常2~3倍；分娩后連續(xù)數(shù)周；★周歲兒童及10歲后青春期：ALP水平高于成年人可達(dá)3倍(骨骼)；★高脂飲食后：血清ALP水平短暫升高；★骨骼疾?。篈LP水平升高。檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第39頁(yè)【參考值】成人：40-110U/L兒童：<350U/L(比成人高1-3倍)40檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第40頁(yè)41排除上述生理病理情況，血清ALP顯著升高提醒肝膽疾病。在肝細(xì)胞內(nèi)ALP主要與肝細(xì)胞膜緊密結(jié)合而不易釋放，ALP是膽汁瘀滯酶學(xué)指標(biāo)：①膽汁流動(dòng)不暢或發(fā)生膽汁瘀滯時(shí)，ALP逆流入血增加而使血ALP升高顯著②膽汁排泄不暢，毛細(xì)膽管內(nèi)壓升高時(shí)，可誘發(fā)ALP產(chǎn)生增多檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第41頁(yè)臨床上測(cè)定ALP主要用于骨骼、肝膽系統(tǒng)疾病等判別診療，尤其是黃疸判別診療。膽道梗阻時(shí)，血清中ALP顯著升高，并與膽道梗阻程度和時(shí)間呈正比，而此時(shí)ALT升高不顯著，所以ALT/ALP比值較小，通常<2；在肝細(xì)胞損傷時(shí)，ALT顯著升高，ALP不升高或輕度升高（<3倍ULN），ALT/ALP比值較大，通常>5；當(dāng)ALT/ALP介于2-5時(shí)，提醒肝細(xì)胞和膽道均受累及。42檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第42頁(yè)43

γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶在腎臟、肝臟、胰臟含量豐富。腎臟中GGT主要隨尿液排出。肝臟中GGT主要分布在肝細(xì)胞毛細(xì)膽管側(cè)和整個(gè)膽管系統(tǒng)血清中GGT主要來(lái)自肝臟肝外膽管和肝內(nèi)梗阻時(shí)，就會(huì)造成GGT排泄受阻，隨膽汁返流入血，致使GGT異常。檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第43頁(yè)44膽道阻塞性疾病原發(fā)性膽汁性肝硬化時(shí)、慢性膽汁淤積和肝癌時(shí)，肝細(xì)胞產(chǎn)生大量GGT急(慢)性病毒性肝炎、肝硬化急性肝炎，GGT中度升高慢性肝炎、肝硬化非活動(dòng)期時(shí)，GGT可正常若GGT連續(xù)升高，提醒病情惡化急(慢)性酒精性肝炎、藥品性肝炎GGT呈顯著或中度以上升高檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第44頁(yè)臨床價(jià)值在于GGT有利于判斷高ALP組織起源，因?yàn)镚GT在骨病時(shí)并不升高。GGT與ALP同時(shí)升高？GGT不高，ALP升高？45檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第45頁(yè)46總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素膽紅素是膽色素一個(gè)，是人膽汁中主要色素，呈橙黃色。由肝臟產(chǎn)生，經(jīng)膽道排泄。肝臟在膽紅素代謝中含有攝取、結(jié)合和排泄作用。直接膽紅素是間接膽紅素在肝細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)化，與葡萄糖醛酸結(jié)合形成結(jié)合膽紅素。間接膽紅素主要是由紅細(xì)胞破壞而來(lái)，未在肝內(nèi)經(jīng)過(guò)葡萄糖醛酸化。間接膽紅素經(jīng)過(guò)肝臟代謝又可變?yōu)橹苯幽懠t素，隨膽汁排入膽道，最終經(jīng)大便排出。（1）溶血性黃疸（2）梗阻性黃疸（3）肝細(xì)胞性黃疸檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第46頁(yè)47當(dāng)發(fā)生血管內(nèi)溶血或紅細(xì)胞大量破裂時(shí)，體內(nèi)產(chǎn)生大量IBil而超出肝臟攝取和代謝能力，血中IBil顯著升高，引發(fā)溶血性黃疸，而此時(shí)DBil、ALT、AST和ALP基本正常；當(dāng)膽道因?yàn)榻Y(jié)石、腫瘤或周圍腫物壓迫致其梗阻時(shí)，肝細(xì)胞分泌DBil排出受阻，因?yàn)槟懝軆?nèi)壓增高致使DBil逆流入血液，所以出現(xiàn)血中DBil顯著升高，IBil不升高或輕度升高，且伴肝臟酶學(xué)改變，此為梗阻性黃疸；當(dāng)肝細(xì)胞受損時(shí)，首先肝臟無(wú)法完全攝取和結(jié)合IBil，另首先肝細(xì)胞內(nèi)DBil會(huì)從受損肝細(xì)胞釋出，所以造成血液中DBil和IBil均升高，同時(shí)轉(zhuǎn)氨酶也顯著升高，即造成肝細(xì)胞性黃疸。檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第47頁(yè)48判斷有沒(méi)有黃疸、黃疸程度①

隱形黃疸17.1-34.2輕度黃疸34.2-171中度黃疸172-342重度黃疸>342

溶血性黃疸依據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因②17.1-171171-265>342<85.5肝細(xì)胞性黃疸不完全梗阻性黃疸完全性梗阻性黃疸③YourtextinhereTBil↑IBil↑↑溶血性黃疸

升高程度判斷黃疸類型TBil↑DBil↑↑膽汁淤積性黃疸膽紅素臨床意義溶血性黃疸TBil↑IBil↑DBil↑肝細(xì)胞性黃疸檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第48頁(yè)49總蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比血清總蛋白是血清蛋白質(zhì)總和，是各種蛋白質(zhì)混合液，包含白蛋白，球蛋白。TP增高：大多發(fā)生在多發(fā)性骨髓瘤患者，此時(shí)主要是球蛋白增加，可超出50g/L，總蛋白可超出100g/L血清中水分降低，使蛋白濃度相對(duì)增高。TP降低：血漿中水分增加，血液被稀釋。如水鈉潴留。營(yíng)養(yǎng)不良和消耗增加。如甲亢、惡性腫瘤等。合成障礙。肝臟嚴(yán)重受損是，蛋白質(zhì)合成降低，以白蛋白下降為主蛋白質(zhì)丟失。如嚴(yán)重燙傷、大出血、腎綜、潰瘍性結(jié)腸炎檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第49頁(yè)50白蛋白肝臟是人體合成Alb唯一器官，合成后供機(jī)體需要，且?guī)缀醪槐慌懦?，其在血漿中半衰期約為21d，所以Alb高低反應(yīng)肝臟合成代謝功效和貯備功效，也是評(píng)定肝硬化嚴(yán)重程度及判斷預(yù)后指標(biāo)。Alb增高主要因?yàn)檠簼饪s而致相對(duì)性增高。在正常飲食和腎功效正常情況下，Alb降低可能與肝功效異常、肝臟合成蛋白質(zhì)功效下降相關(guān)。Alb<30g/L時(shí)部分患者出現(xiàn)或?qū)⒁霈F(xiàn)腹水，至25g/L以下時(shí)預(yù)后不良，降至20g/L時(shí)預(yù)后極差。檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第50頁(yè)51球蛋白增高：1.感染性疾病，如結(jié)核、瘧疾、血吸蟲病、黑熱病、麻風(fēng)等。2.本身免疫性疾病，如SLE、硬皮病、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬化等。3.多發(fā)性骨髓瘤。降低：主要是合成降低1.3周歲內(nèi)，因?yàn)楦闻K和免疫系統(tǒng)發(fā)育不全，球蛋白濃度較低，屬于生理性。2.應(yīng)用免疫抑制劑。檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第51頁(yè)白球比

反應(yīng)ALB與GLB濃度改變關(guān)系，臨床上用來(lái)衡量慢性肝臟疾病嚴(yán)重程度，當(dāng)A/G<1時(shí)，稱百分比倒置，是慢性肝炎或肝硬化特征之一。52檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第52頁(yè)膽汁酸是膽汁主要成份，膽汁酸由膽固醇轉(zhuǎn)變而來(lái)，這也是膽固醇排泄主要路徑之一。正常人肝臟合成膽汁酸有膽酸（CA)、鵝脫氧膽酸(CDCA)和代謝中產(chǎn)生脫氧膽酸（DCA)還有少許石膽酸（LCA）和微量熊脫氧膽酸(UDCA)，合稱總膽汁酸(TBA)。膽汁酸功效：促進(jìn)脂類消化吸收抑制膽固醇在膽汁中析出沉淀（結(jié)石）53總膽汁酸檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第53頁(yè)膽汁酸代謝主要包含膽汁酸合成，膽汁酸跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)和腸肝循環(huán)。按生成部位及結(jié)構(gòu)不一樣分為初級(jí)，次級(jí)和三級(jí)膽汁酸。54膽汁酸經(jīng)肝細(xì)胞合成后，分泌入膽汁，進(jìn)入腸道后大部分可被重吸收，經(jīng)門脈循環(huán)回到肝臟，再由肝細(xì)胞攝取，與新合成膽汁酸一同分泌入膽汁。檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第54頁(yè)55

總膽汁酸經(jīng)過(guò)循環(huán)，以游離膽汁酸重新回到肝臟，這種循壞可確保肝臟和血液中膽汁酸動(dòng)態(tài)平衡，不過(guò)當(dāng)肝細(xì)胞損害或肝內(nèi)、外循壞出現(xiàn)阻塞時(shí)，膽汁代謝就會(huì)出現(xiàn)異常，造成血液中總膽汁酸升高。1.膽汁代謝遺傳性缺點(diǎn)2.肝實(shí)質(zhì)病變3.膽汁淤積4.腸道疾病，肝腸循環(huán)被破壞檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第55頁(yè)56180L腎小球?yàn)V液近曲小管HCO3-,NaCl優(yōu)先重吸收，葡萄糖，氨基酸完全重吸收1/3原液(≈60L)髓袢水，鈉重吸收18L(10%)遠(yuǎn)曲小管濃縮，稀釋集合管(1-1.5L)用途腎臟疾病嚴(yán)重程度預(yù)測(cè)預(yù)后、確定療效腎臟功效腎小球：濾過(guò)遠(yuǎn)曲小管：濃縮，稀釋近曲小管：排泄尿液生成三、腎功效檢驗(yàn)報(bào)告單解讀第5