DIC的發(fā)病機(jī)制的學(xué)習(xí)課件_第1頁(yè)
DIC的發(fā)病機(jī)制的學(xué)習(xí)課件_第2頁(yè)
DIC的發(fā)病機(jī)制的學(xué)習(xí)課件_第3頁(yè)
DIC的發(fā)病機(jī)制的學(xué)習(xí)課件_第4頁(yè)
DIC的發(fā)病機(jī)制的學(xué)習(xí)課件_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩40頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

DIC的發(fā)病機(jī)制的學(xué)習(xí)課件第1頁(yè)/共45頁(yè)

第九章彌散性血管內(nèi)凝血

DisseminatedIntravascularCoagulation第2頁(yè)/共45頁(yè)概念

在某些病因作用下機(jī)體凝血系統(tǒng)被廣泛激活而引起的以凝血功能障礙為主要特征的復(fù)雜病理過(guò)程。第3頁(yè)/共45頁(yè)凝血系統(tǒng)激活→微血栓形成高凝

血小板團(tuán)塊→凝血因子低凝血小板過(guò)度消耗纖溶亢進(jìn)第4頁(yè)/共45頁(yè)

正常的機(jī)體凝血與抗凝血第5頁(yè)/共45頁(yè)一、血液凝固第6頁(yè)/共45頁(yè)

因子X(jué)II組織因子(因子III)

啟動(dòng)凝血過(guò)程啟動(dòng)凝血過(guò)程

內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)接觸帶負(fù)電荷物質(zhì)組織損傷一、血液凝固第7頁(yè)/共45頁(yè)二、抗凝系統(tǒng)體內(nèi)抗凝物質(zhì):抗凝血酶Ⅲ、肝素、蛋白C纖維蛋白降解系統(tǒng):溶解纖維蛋白第8頁(yè)/共45頁(yè)三、纖維蛋白溶解纖溶系統(tǒng)包括:纖溶蛋白溶解酶原纖溶酶激活物抑制物血管激活物組織激活物(尿激酶)依賴XII激活(Ⅻa、Ⅺa、激肽釋放酶、Ⅱa)第9頁(yè)/共45頁(yè)三、纖維蛋白溶解纖溶酶原纖溶酶纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物纖維蛋白原激活物第10頁(yè)/共45頁(yè)第二節(jié)DIC的病因和發(fā)病機(jī)制第11頁(yè)/共45頁(yè)一、DIC的原因嚴(yán)重感染最常見惡性腫瘤(白血?。┙M織損傷產(chǎn)科疾病休克血液系統(tǒng)疾?。ㄈ苎┡K器功能障礙(肝、腎、肺)其他意外事故和損傷(毒蛇咬傷、中暑、凍傷、溺水、電擊傷等)第12頁(yè)/共45頁(yè)二、DIC的發(fā)病機(jī)制1.致病原因嚴(yán)重感染和內(nèi)毒素血癥強(qiáng)烈免疫反應(yīng)生成過(guò)量抗原-抗體復(fù)合物持續(xù)廣泛的組織缺血缺氧嚴(yán)重酸中毒,高熱等(一)廣泛血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷第13頁(yè)/共45頁(yè)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷帶負(fù)電荷的膠原纖維暴露凝血因子Ⅻ激活啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)釋放組織因子啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)血小板黏附、聚集、釋放損傷血小板第14頁(yè)/共45頁(yè)二、DIC的發(fā)病機(jī)制(二)組織嚴(yán)重受損(腦、肺、胎盤、前列腺、肝脾、腎、腫瘤等)啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)↓

釋放大量組織因子(凝血因子III)↓第15頁(yè)/共45頁(yè)二、DIC的發(fā)病機(jī)制(三)血細(xì)胞受損RBC破壞異型輸血、瘧疾膜大量磷脂釋出ADP抗原-抗體復(fù)合物內(nèi)毒素、白血病等中性粒、單核細(xì)胞激活/破壞凝血因子Ⅲ氧自由基內(nèi)毒素、Ag-Ab復(fù)合物、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板激活血小板黏附、聚集、釋放第16頁(yè)/共45頁(yè)血小板釋放:1.ADP、TXA2、5-HT、兒茶酚胺2.PF(抗纖溶蛋白因子):PF2纖維蛋白原纖維蛋白PF4:中和肝素PF3:提供催化表面,凝血酶原凝血酶β2微血栓球蛋白:促凝作用第17頁(yè)/共45頁(yè)二、DIC的發(fā)病機(jī)制(四)其它促凝物質(zhì)的作用

帶負(fù)電顆粒(內(nèi)毒素、產(chǎn)科意外、癌細(xì)胞、脂肪顆粒等)急性胰腺炎蛇毒、蜂毒

第18頁(yè)/共45頁(yè)三、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素(一)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損:

“封閉”狀態(tài):凝血物質(zhì)血液中過(guò)多、嚴(yán)重感染性疾?。ǘ└喂δ車?yán)重障礙第19頁(yè)/共45頁(yè)(二)肝功能嚴(yán)重障礙釋放凝血因子Ⅲ合成抗凝物質(zhì)↓清除活化凝血因子↓酸中毒損傷病因(病毒、藥物、Ag-Ab復(fù)合物等)激活凝血因子枯否細(xì)胞實(shí)質(zhì)細(xì)胞第20頁(yè)/共45頁(yè)(三)血液高凝狀態(tài)

妊娠、應(yīng)激、酸中毒(四)微循環(huán)障礙

血流緩慢、缺氧、酸中毒、有效血容量↓(五)其它纖溶抑制劑、

α受體興奮劑第21頁(yè)/共45頁(yè)1、為什么內(nèi)毒素休克患者易發(fā)生DIC?

(或嚴(yán)重感染→DIC?)原因:①內(nèi)毒素/菌體→血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷②血細(xì)胞大量破壞:中性粒損傷→組織因子③內(nèi)毒素、菌體→異物顆?!砻娼佑|激活Ⅻ④內(nèi)毒素?fù)p傷血小板,血小板發(fā)生黏附、聚集、釋放誘因:④內(nèi)毒素→單核-吞噬系統(tǒng)功能封閉⑤內(nèi)毒素→激活交感→兒茶酚胺分泌↑→微循環(huán)障礙第22頁(yè)/共45頁(yè)第三節(jié)DIC的發(fā)展過(guò)程(分期)

及分型第23頁(yè)/共45頁(yè)一、DIC的分期(一)高凝期凝血功能被啟動(dòng)纖溶系統(tǒng)活性較弱→微循環(huán)廣泛的微血栓形成

第24頁(yè)/共45頁(yè)一、DIC的分期(一)高凝期

如何發(fā)現(xiàn)?

原因+誘因抽血時(shí)出現(xiàn)血液凝固凝血時(shí)間縮短血小板黏附性↑第25頁(yè)/共45頁(yè)一、DIC的分期(二)消耗性低凝期凝血因子、血小板大量消耗→出血傾向

第26頁(yè)/共45頁(yè)一、DIC的分期(二)消耗性低凝期(持續(xù)時(shí)間長(zhǎng))表現(xiàn):廣泛出血+微循環(huán)障礙

血小板計(jì)數(shù):低凝血酶原時(shí)間:延長(zhǎng)血漿纖維蛋白原含量:↓出血和凝血時(shí)間:延長(zhǎng)第27頁(yè)/共45頁(yè)一、DIC的分期(三)繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期血液凝固性降低纖溶活性加強(qiáng)→出血十分明顯第28頁(yè)/共45頁(yè)

纖溶酶原

纖溶酶ⅡaⅫa、Ⅻf激肽釋放酶原

激肽釋放酶

組織損傷

纖溶酶原活化素

纖維蛋白原

纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)(X、Y、D、E等碎片)

抗凝第29頁(yè)/共45頁(yè)

檢查指標(biāo):

血小板計(jì)數(shù):低凝血酶原時(shí)間:延長(zhǎng)血漿纖維蛋白原含量:↓

纖溶指標(biāo):血漿魚精蛋白付凝實(shí)驗(yàn)(3P實(shí)驗(yàn))(+)表現(xiàn):出血傾向更為嚴(yán)重第30頁(yè)/共45頁(yè)二、DIC的分型(一)急性型(二)亞急性型(三)慢性型第31頁(yè)/共45頁(yè)第四節(jié)

DIC時(shí)的功能代謝變化及臨床表現(xiàn)第32頁(yè)/共45頁(yè)一、出血-最突出的臨床表現(xiàn)

1發(fā)生率>85%

2特點(diǎn):①突然自發(fā)地出現(xiàn)多部位出血,其原因難以用原發(fā)病解釋

②一般止血藥物無(wú)效,須用纖溶抑制劑第33頁(yè)/共45頁(yè)(一)凝血物質(zhì)大量消耗(主要原因)

廣泛的微血栓形成→各種凝血因子和血小板消耗性減少→血液凝固性↓(二)纖溶系統(tǒng)激活與FDP的作用纖溶酶水解凝血因子溶解微血栓→易出血水解纖維蛋白→FDP強(qiáng)大抗凝第34頁(yè)/共45頁(yè)FDP的抗凝作用X、Y、D碎片抑制纖維蛋白多聚體形成Y、E碎片抑制凝血酶大部分FDP抑制血小板黏附、聚集、釋放a、b、c碎片激活組胺、激肽血管擴(kuò)張、通透性↑第35頁(yè)/共45頁(yè)(三)微血管壁通透性增加

原發(fā):DIC原因如:缺氧、酸中毒繼發(fā):FDP碎片第36頁(yè)/共45頁(yè)二、低血壓或休克(早期臨床表現(xiàn))1、發(fā)生率:33~35%2、特點(diǎn):多突然發(fā)生常伴有出血傾向常早期出現(xiàn)臟器功能衰竭休克頑固,常規(guī)治療效果差第37頁(yè)/共45頁(yè)

微血栓形成

阻塞微循環(huán)→回心血量↓

消耗凝血因子→出血→有效血容量↓

心肌損傷→心肌收縮力↓

心輸出量↓↓組織血供↓↓休克

凝血因子纖溶系統(tǒng)激活

激肽系統(tǒng)

(激肽)補(bǔ)體系統(tǒng)

C3a、C5a外周阻力↓有效循環(huán)血量不足第38頁(yè)/共45頁(yè)三、器官功能障礙

1、栓塞來(lái)源:局部形成或來(lái)自他處

2、阻塞后果:阻塞相應(yīng)部位微循環(huán)血流,嚴(yán)重或持續(xù)過(guò)久→壞死性病變→臟器功能障礙第39頁(yè)/共45頁(yè)(1)淺表部位栓塞→多發(fā)性黏膜血栓性壞死(2)深部組織器官栓塞→臟器功能衰竭腎:最易受累急性腎衰肺:急性呼吸衰竭胃腸黏膜:灶性潰瘍腦:精神障礙腎上腺皮質(zhì)出血、壞死:華-佛綜合征垂體壞死:席-漢氏綜合征第40頁(yè)/共45頁(yè)四、溶血性貧血特點(diǎn):RBC機(jī)械性損傷→微血管病性溶血性貧血外周血涂片檢查有形態(tài)特殊的RBC碎片:如三角形、多角形、盔形等第41頁(yè)/共45頁(yè)機(jī)制:微血栓沉積→RBC機(jī)械性破裂微血管通透性增大→

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論