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文檔簡介

化驗結(jié)果分析

梅(Mei)河口市新華醫(yī)院第一頁,共一百頁。參考范(Fan)圍的概念

參考范圍,是指絕大多數(shù)“正常人”的某指標值范圍。這里的“絕大多數(shù)”可以是90%、95%、99%等,最常用的是95%。所謂“正常人”不是指健康人,而是指排除了影響所研究指標的疾病和有關(guān)因素的同質(zhì)人群。第二頁,共一百頁。參考范圍(Wei)的制定方法1.決定參考值范圍的單雙側(cè)

根據(jù)一個指標是否過大、過小均屬異常,決定該指標的參考值范圍是雙側(cè)范圍還是單側(cè)范圍。

1)雙側(cè)參考值范圍:若一個指標過大、過小均屬異常,則相應(yīng)的參考值范圍既有上限又有下限;

2)單側(cè)參考值范圍:若一個指標僅過大或僅過小屬異常,則此指標的參考值范圍只有上限。第三頁,共一百頁。參考值范圍的制定(Ding)方法2.利用大樣本資料制定參考值范圍隨機抽取一個大樣本后,假如指標服從正態(tài)分布,就采用正態(tài)分布法制定其參考值范圍。假如指標不服從正態(tài)分布,就采用百分位數(shù)法。第四頁,共一百頁。

一、血常規(guī)二、電解質(zhì)三、腎功能四、肝功能五、血脂(Zhi)六、心肌標志物七、血糖第五頁,共一百頁。一、血常(Chang)規(guī)

(CompleteBloodCount)

第六頁,共一百頁。一、血(Xue)常規(guī)主要包括3種細胞的檢測(一)紅細胞參數(shù):紅細胞計數(shù)、血紅蛋白濃度、血細胞比容、平均紅細胞容積、平均紅細胞血紅蛋白量、平均紅細胞血紅蛋白濃度、紅細胞容積分布寬度。(二)白細胞參數(shù):白細胞計數(shù)和白細胞分類。(三)血小板參數(shù):血小板計數(shù)、平均血小板體積、血小板比容、血小板體積分布寬度。第七頁,共一百頁。(一)紅(Hong)細胞參數(shù)1.紅細胞計數(shù)和血紅蛋白濃度

RBC是血液中數(shù)量最多的一種血細胞,Hb是RBC的運輸?shù)鞍祝瑑烧呤窃\斷和治療貧血及紅細胞增多的主要指標。第八頁,共一百頁。1.紅細胞計數(shù)和(He)

血紅蛋白濃度RBCCount(×1012/L)Hbconcentration(g/L)Male4.0-5.5120-160Female3.5-5.0110-150Newborn6.0-7.0170-200紅細胞計數(shù)和血紅蛋白濃度的參考范圍第九頁,共一百頁。1.紅細胞計數(shù)和

血紅蛋白(Bai)濃度RBC計數(shù):Hb濃度=1:3兩者在正常時大致平行,但大細胞性貧血及小細胞低色素性貧血會發(fā)生改變。臨床意義:RBC計數(shù)及Hb濃度減少:包括生理性減少和病理性減少。第十頁,共一百頁。1.紅細胞計(Ji)數(shù)和

血紅蛋白濃度臨床意義:生理性減少:(1)出生后3個月-15歲(2)妊娠中晚期(3)部分老年人第十一頁,共一百頁。1.紅(Hong)細胞計數(shù)和

血紅(Hong)蛋白濃度臨床意義:病理性減少:(1)生成減少:再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征、巨幼細胞性貧血、缺鐵性貧血等。(2)破壞增多:遺傳性紅細胞膜缺陷病、先天性紅細胞酶缺陷病、行軍性血紅蛋白尿、燒傷所致溶血等。(3)丟失過量:急、慢性失血,如消化道大出血、月經(jīng)過多、痔瘡等第十二頁,共一百頁。1.紅細胞計(Ji)數(shù)和

血紅蛋白濃度RBC計數(shù)及Hb濃度增多的臨床意義相對性增多:血漿量較少使紅細胞數(shù)相對增多。劇烈嘔吐、嚴重腹瀉、大面積燒傷、多汗、多尿等。絕對性增多:缺氧導致EPO增多,使紅細胞數(shù)增多。慢性心肺疾患、發(fā)紺型先天性心臟病、真性紅細胞增多癥及腫瘤等。第十三頁,共一百頁。2.紅細胞比(Bi)容(Hct)概念:抗凝全血經(jīng)離心沉淀后,測得下沉的RBC在全血中所占容積的百分比值。參考范圍:男性:42%~49%

女性:37%~48%臨床意義:增加:血液濃縮,如嚴重嘔吐、腹瀉、大量出汗、大面積燒傷等。減少:各種類型貧血。

第十四頁,共一百頁。3.紅細(Xi)胞平均指數(shù)(1)MCV平均紅細胞容積:每個紅細胞的平均體積82-95fL(2)MCH平均紅細胞血紅蛋白量:每個紅細胞內(nèi)所含血紅蛋白的平均量27-31pg(3)MCHC平均紅細胞血紅蛋白濃度:每升血液中平均所含血紅蛋白濃度320-360g/l第十五頁,共一百頁。3.紅細胞平(Ping)均指數(shù)MCVMCHMCHCdiscorders正細胞性貧血normalnormalnormal急性失血、溶血性貧血、再生障礙性貧血大細胞性貧血>95>31normal巨細胞性貧血及惡性貧血單純小細胞性貧血<82<27normal慢性感染、炎癥、肝病、尿毒癥、惡性腫瘤等貧血小細胞低色素性貧血<82<27<320缺鐵性貧血、鐵粒幼細胞性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血ClassificationofanemiawithMCV、MCHandMCHC第十六頁,共一百頁。4.紅細胞容積分(Fen)布寬度

(RDW)

概念:反映外周血RBC異質(zhì)性的參數(shù)。參考范圍:RDW:<14.9%

臨床意義:(1)用于鑒別缺鐵性貧血與輕型地中海貧血:缺鐵性貧血時RDW明顯增高,而輕型地中海貧血時88%RDW正常。(2)缺鐵性貧血的早期診斷及療效檢測:缺鐵性貧血時,在MCV、MCH等參數(shù)維持正常時,RDW可增高。貧血糾正后,如RDW仍未恢復正常,說明體內(nèi)貯存鐵尚未完全補足。第十七頁,共一百頁。4.紅細胞容積(Ji)分布寬度

(RDW)MCVRDW貧血類型常見疾病增高正常大細胞均一性貧血部分再生障礙性貧血增高大細胞非均一性貧血巨幼細胞貧血、MDS正常正常正常細胞均一性貧血急性失血性貧血增高正常細胞非均一性貧血再障減低正常小細胞均一性貧血珠蛋白生成障礙性貧血增高小細胞非均一性貧血缺鐵性貧血(3)貧血的形態(tài)學分類第十八頁,共一百頁。5.網(wǎng)織(Zhi)紅細胞(Ret)

計數(shù)概念:Ret是尚未完全成熟的RBC,是晚幼紅細胞脫核后到完全成熟之間的過渡型細胞。參考范圍:絕對計數(shù):(24-84)×109/L

相對計數(shù):0.5%-1%臨床意義:增多:骨髓紅細胞系增生活躍:急性失血減少:骨髓紅細胞系增生減低:再障第十九頁,共一百頁。6.紅細胞沉降(Jiang)率(ESR)概念:RBC在一定條件下沉降的速度。參考范圍:男性0-15mm/h;女性0-20mm/h臨床意義:ESR增快:包括生理性增快和病理性增快。生理性增快:可能與生理性貧血或纖維蛋白原含量增加有關(guān),如月經(jīng)期,妊娠3個月以上等。病理性增快:1)炎癥性疾病2)組織損傷及壞死3)惡性腫瘤4)其他如貧血膽固醇增高等疾病ESR減慢:臨床意義不大。第二十頁,共一百頁。(二)白(Bai)細胞參數(shù)1.白細胞計數(shù)概念:WBC是循環(huán)血液中中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性粒細胞和啫堿性粒細胞等細胞的總稱。參考范圍:成人(4-10)×109/L

新生兒(15-20)×109/L6個月至2歲(11-12)×109/L臨床意義:增多或減少主要受中性粒細胞及淋巴細胞數(shù)量的影響。第二十一頁,共一百頁。(二)白細(Xi)胞參數(shù)KindsofwhitebloodcellsPercentage(%)Absolutecount(×109/L)neutrophil50-702-7lymphocyte20-400.8-4monocyte3-80.12-0.8eosinophil0.5-50.05-0.5basophil0-10-0.12.白細胞分類計數(shù)(WBCDC)

白細胞分類計數(shù)參考范圍第二十二頁,共一百頁。2.白細胞分(Fen)類計數(shù)

(WBCDC)

中性粒細胞臨床意義:中性粒細胞增多包括生理性和病理性兩種生理性增多:妊娠后期、劇烈運動、飽餐或淋浴后、高溫或嚴寒等均可使其暫時性升高。(提示注意抽血時機)病理性增多:急性感染(尤其是革蘭陽性球菌感染)、嚴重外傷、大面積燒傷、白血病及惡性腫瘤(肝癌、胃癌)等疾病。第二十三頁,共一百頁。2.白細胞(Bao)分類計數(shù)

(WBCDC)中性粒細胞臨床意義:中性粒細胞減少:①感染性疾病:革蘭氏陰性桿菌感染(如傷寒、副傷寒)、某些病毒感染性疾病及某些原蟲感染(如瘧疾、黑熱?。┑娶谘合到y(tǒng)疾?。涸僬?、非白血性白血病等③其他:理化損傷、單核-巨嗜細胞系統(tǒng)功能亢進、自身免疫性疾病等。第二十四頁,共一百頁。2.白(Bai)細胞分類計數(shù)

(WBCDC)(2)淋巴細胞臨床意義:淋巴細胞增多:包括生理性增多和病理性增多①生理性增多:兒童期②病理性增多:病毒或某些桿菌引起的感染性疾病、淋巴細胞性惡性疾病、再生障礙性貧血、粒細胞缺乏癥等。淋巴細胞減少:接觸發(fā)射線及應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、抗淋巴細胞球蛋白后、先天性和獲得性免疫缺陷病。第二十五頁,共一百頁。2.白細胞分(Fen)類計數(shù)

(WBCDC)(3)單核細胞增多:感染和血液系統(tǒng)疾病,如亞急性感染性心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病、活動性肺結(jié)核、單核細胞性白血病等。減少:見于再生障礙性貧血、腫瘤侵潤骨髓。第二十六頁,共一百頁。2.白細胞(Bao)分類計數(shù)

(WBCDC)(4)嗜酸性粒細胞臨床意義:增多:變態(tài)反應(yīng)性疾病、寄生蟲疾病、濕疹、銀屑病等減少:傷寒及副傷寒初期、大手術(shù)、燒傷等應(yīng)激狀態(tài)。臨床意義一般不大。第二十七頁,共一百頁。2.白細胞分類計(Ji)數(shù)

(WBCDC)(5)啫堿性粒細胞臨床意義:增多:結(jié)腸炎、變態(tài)反應(yīng)性疾病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關(guān)節(jié)炎、慢性粒細胞白血病、啫堿性粒細胞白血病、惡性腫瘤(特別是轉(zhuǎn)移癌)等。第二十八頁,共一百頁。(三)血小(Xiao)板參數(shù)1.血小板(PLT)計數(shù)參考范圍:PLT計數(shù):(100-300)×109/L臨床意義:血小板減少:(1)生成障礙:再生障礙性貧血、急性白血病、放射性損傷、巨幼細胞貧血、骨髓纖維化等。(2)破壞過多:ITP、脾功能亢進、進行體外循環(huán)、新生兒血小板減少癥、輸血后血小板減少等(3)消耗增多:DIC、血栓性血小板減少性紫癜(4)分布異常:脾大、肝硬化使PLT潴留在脾臟內(nèi)。(5)假性PLT減少:EDTA抗凝劑,誘導PLT聚集。第二十九頁,共一百頁。(三(San))血小板參數(shù)1.血小板(PLT)計數(shù)臨床意義:血小板增多:(1)原發(fā)性增多:見于骨髓增殖性腫瘤。慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多癥和原發(fā)性血小板增多癥。(2)繼發(fā)性增多:見于急性和慢性炎癥、缺鐵性貧血、惡性腫瘤早期、急性大失血等。第三十頁,共一百頁。(三)血(Xue)小板參數(shù)2.平均血小板體積(MPV)概念:單個PLT的平均容積參考范圍:MPV:7-11fl

臨床意義:要結(jié)合PLT變化才有價值。

(1)鑒別PLT減少的原因:骨髓造血功能損傷時MPV減小、血小板在外周血破壞增多時MPV增大、血小板分布不均時MPV正常。

(2)評估骨髓造血功能恢復的早期指證第三十一頁,共一百頁。(三(San))血小板參數(shù)3.血小板比容(PCT)概念:抗凝全血經(jīng)離心沉淀后,測得下沉的PLT在全血中所占容積的百分比值。參考范圍:PDW:15%-17%臨床意義:增高見于骨髓纖維化、脾切除、慢性粒細胞白血病。減低見于再障、化療后、PLT減少癥。第三十二頁,共一百頁。(三)血小板(Ban)參數(shù)4.血小板體積分布寬度(PDW)概念:血細胞分析儀測量得到的能反映外周血血小板異質(zhì)性的參數(shù)。參考范圍:15%-17%臨床意義:PDW是反映PLT體積大小的異質(zhì)性參數(shù)。增大:見于急性非淋巴細胞白血病化療后、巨幼細胞性貧血、慢性粒細胞白血病、脾切除、巨血小板綜合征、血栓性疾病及血栓前狀態(tài)等。第三十三頁,共一百頁。病例分(Fen)析1.簡要病史患者女性,68歲,消化不良1年,頭暈、乏力3個月

化驗報告血常規(guī)檢查:

RBC

4.15×1012/L,HGB

93g/L,MCH

24pg,MCV69.6fl,MCHC

321g/L,WBC

6.0×109/L,PLT

350×109/L。大便潛血陽性。

參考化驗報告作出初步臨床診斷

小細胞低色素性貧血,原因待查

第三十四頁,共一百頁。病例分(Fen)析2.簡要病史患者男性,63歲,5年前因潰瘍病行胃大部切除術(shù),近幾個月來頭暈、乏力、四肢發(fā)麻,舌呈“牛肉舌”狀

化驗報告血常規(guī)檢查:

RBC

2.49×1012/L,HGB

101g/L,MCH:38pg,MCV124fl,MCHC

327g/L,

WBC

4.1×109/L,PLT

93×109/L

參考化驗報告作出初步臨床診斷

巨幼細胞性貧血

第三十五頁,共一百頁。病(Bing)例分析3.簡要病史患者女性,4歲,頸部淋巴結(jié)腫大,皮膚及牙齦出血8天

化驗報告血常規(guī)檢查:RBC

3.25×1012/L,HGB

90g/L,WBC

57×109/L,PLT

36×109/L。白細胞分類:原始細胞91%,中性分葉核粒細胞5%,淋巴細胞4%

參考化驗報告作出初步臨床診斷

急性白血病

第三十六頁,共一百頁。病例(Li)分析4、簡要病史患者女性,27歲,皮膚瘀斑、牙齦出血3天

化驗報告:血常規(guī)檢查:WBC

4.7×109/L,RBC

4.2×1012/L,HGB120g/L,PLT

21×109/L。白細胞分類:中性粒細胞58%,淋巴細胞37%,單核細胞3%,嗜酸粒細胞2%。

參考化驗報告作出初步臨床診斷

血小板減少性紫癜

第三十七頁,共一百頁。第三十八頁,共一百頁。二、電解(Jie)質(zhì)(Electrolytes)

第三十九頁,共一百頁。電解質(zhì)(Zhi)總述體液中呈溶解狀態(tài)存在的帶正、負電荷的離子稱為電解質(zhì),它們都具有維持體液滲透壓的作用,保持著體內(nèi)液體的正常分布。主要陽離子有鈉(Na+)、鉀(K+)、鈣(Ca+)和鎂(Mg+),主要陰離子包括氯離子(Cl-)、碳酸氫根(HCO3-)第四十頁,共一百頁。(一)鉀(Jia)離子生理功能:(1)參與細胞內(nèi)的正常代謝;(2)維持細胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及酸堿平衡;(3)維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性;(4)維持心肌的正常功能。參考范圍:血清鉀:3.5-5.5mmol/L

紅細胞鉀:80-100mmol/L第四十一頁,共一百頁。(一)鉀(Jia)離子臨床意義1.血清鉀降低(1)攝入不足:手術(shù)后,如慢性消耗性疾病長期進食不足使鉀來源減少,而腎照常排鉀(2)排出增多:如嚴重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓和腸瘺等。腎上腺皮質(zhì)激素可促進排鉀,長期應(yīng)用可能引起低血鉀。長期使用強利尿劑。腎臟疾病。大量排汗。(3)細胞外鉀進入細胞內(nèi):堿中毒、胰島素治療、家族性周期性麻痹、肌無力癥、甲亢等。(4)血漿稀釋也可造成低血鉀癥。第四十二頁,共一百頁。(一)鉀(Jia)離子低血鉀癥改變了細胞內(nèi)外鉀含量的比例而影響神經(jīng)肌肉的興奮性,也影響細胞膜的功能,從而影響心肌功能,表現(xiàn)為室上性心動過速、心傳導阻滯、室性期外收縮和室性心動過速,嚴重者心跳停止于收縮期。第四十三頁,共一百頁。(一(Yi))鉀離子

2.血清鉀增高(1)輸入過多:如鉀溶液輸入過快或量過大,特別是腎功能不全、尿量減少時,又輸入鉀溶液,尤其容易引起高血鉀癥。(2)排泄障礙:如少尿或無尿,如急性腎功能衰竭。(3)細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移:如大面積燒傷,組織細胞大量破壞,細胞內(nèi)鉀大量釋放入血。代謝性酸中毒,血漿H+往細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,細胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細胞外。與此同時,腎小管上皮細胞泌H+增加,泌鉀減少,使鉀潴留于體內(nèi)。第四十四頁,共一百頁。(一)鉀離(Li)子高血鉀癥主要是神經(jīng)肌肉癥狀,如肌肉酸痛、蒼白和肢體濕冷等一系列類似缺血現(xiàn)象。神經(jīng)及神經(jīng)肌肉聯(lián)接處的興奮性抑制,可發(fā)生心內(nèi)傳導阻滯,出現(xiàn)心跳變慢及心律不齊,引起循環(huán)機能衰竭,甚至引起纖維性顫動,最后,心臟停跳于舒張期。第四十五頁,共一百頁。(二)鈉(Na)離子參考值血清鈉:135-145mmol/L臨床意義:1.血清鈉減低:可由鈉減少或水增多引起(1)攝入不足:長期低鹽飲食、饑餓、營養(yǎng)不良。(2)胃腸道丟失:臨床常見,如嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等。(3)尿鈉排出增多:腎小管病變使鈉重吸收障礙。第四十六頁,共一百頁。(二)鈉(Na)離子臨床意義:2.血清鈉增高:可因攝入鈉過多或水丟失過多而引起。主要見于水排出過多而無相應(yīng)的鈉丟失,如水樣瀉、尿崩癥、出汗過多以及糖尿病由于水隨大量糖尿排出而引起高鈉血癥等。第四十七頁,共一百頁。(三)氯離(Li)子參考范圍:血清氯96-106mmol/L臨床意義:1.血清氯降低:(1)攝入不足(2)丟失過多(3)水攝入過多(4)呼吸性酸中毒:腎為了增加HCO-的重吸收,使氯的重吸收減少。第四十八頁,共一百頁。(三(San))氯離子臨床意義:2.血清氯升高(1)攝入過多(2)排泄減少:急性腎小球腎炎無尿期(3)脫水(4)過度換氣:呼吸性堿中毒,HCO-減少、血氯代償性增高。(5)腎上腺皮質(zhì)功能亢進,腎小管對NaCl重吸收增加。第四十九頁,共一百頁。病例(Li)分析

簡要病史:患者女性,51歲,頻繁嘔吐、腹脹半天

化驗報告電解質(zhì)檢查:

Na+

140

mmol/L,K+

3.1mmol/L,CL-90

mmol/L,血清鈣2.3mmol/L,血清磷1.11mmol/L

參考化驗報告作出初步臨床判斷

低鉀血癥

第五十頁,共一百頁。病(Bing)例分析

簡要病史:患者男性,41歲,腦外傷昏迷半天

化驗報告血清電解質(zhì)測定:

Na+

152

mmol/L,K+

5.1mmol/L,CL-

110mmol/L

參考化驗報告作出初步臨床診斷

高鈉血癥(高滲性失水)

第五十一頁,共一百頁。第五十二頁,共一百頁。三、腎功(Gong)能(RenalFunctionTest)第五十三頁,共一百頁。(一(Yi))肌酐檢測血肌酐來源包括從食物中攝取的外源性肌酐和機體內(nèi)生成的內(nèi)源性肌酐兩部分。血中的肌酐幾乎全部經(jīng)腎小球濾過進入原尿,并且不被腎小管重吸收,測量血肌酐濃度可以反映腎小球的濾過功能。第五十四頁,共一百頁。(一)肌酐檢(Jian)測參考范圍成人血肌酐男性:44-133μmol/L;女性70-106μmol/L臨床意義

1.急性腎衰時血肌酐進行性升高為器質(zhì)性損害的指標。

2.鑒別腎前性少尿和腎實質(zhì)性少尿。器質(zhì)性腎衰竭血肌酐>200μmol/L

腎前性少尿血肌酐濃度多不超過200μmol/L第五十五頁,共一百頁。(一)肌酐(Gan)檢測臨床意義:3.慢性腎衰竭時血肌酐濃度用于評估病變程度及分期期別血肌酐μmol/L腎衰竭代償期<178腎衰竭失代償期>178腎衰竭期>445尿毒癥期>707第五十六頁,共一百頁。(二)尿素(Su)氮

參考范圍:1.8-7.1mmol/L臨床意義

1.生理性因素:高蛋白飲食可引起血清尿素升高,男性比女性高,隨年齡增長有增高傾向。2.病理性因素:(1)腎前性:失水,引起血液濃縮,腎血流量減少,腎小球濾過率減低而使尿素潴留。見于劇烈嘔吐、幽門梗阻、腸梗阻和長期腹瀉、肝腎綜合征等(2)腎性:急性腎小球腎炎、慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、腎病晚期、腎衰及中毒性腎炎。血尿素測定不能作為腎臟疾病早期檢查指標,但對慢性腎炎,尤其是尿毒癥,其增高程度與病情嚴重性一致。第五十七頁,共一百頁。(二(Er))尿素氮臨床意義:(3)腎后性:前列腺肥大、尿路結(jié)石、尿道狹窄、膀胱腫瘤等導致的尿路受壓都可使尿路阻塞引起血液中尿素增加。(4)蛋白質(zhì)分解或攝入過多:如急性傳染病、高熱、上消化道大出血、大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)和甲亢等,但血肌酐一般不高。血尿素減少較為少見,常提示較嚴重的肝病如肝炎合并廣泛肝壞死。第五十八頁,共一百頁。第五十九頁,共一百頁。第六十頁,共一百頁。四、肝功(Gong)能LiverFunctionTset第六十一頁,共一百頁。(一(Yi))總蛋白、白蛋白、

球蛋白測定

概念:血清總蛋白為血清所含的各種蛋白質(zhì)的總稱,包括白蛋白和球蛋白。由肝臟合成。白蛋白是主要血清蛋白,主要功能為:(1)維持血液膠體滲透壓(2)是機體的內(nèi)源性營養(yǎng)物質(zhì)(3)是主要血漿載體蛋白球蛋白:指血清總蛋白減去白蛋白以外的蛋白質(zhì),是多種蛋白質(zhì)的混合物。血清蛋白質(zhì)檢測主要是反映肝臟的合成功能的重要指標。臨床意義:

第六十二頁,共一百頁。(一)總蛋白、白蛋白、

球(Qiu)蛋白測定1.正常成人總蛋白(TP):60-80g/L臨床意義:

(1)TP降低見于:蛋白合成障礙(肝功嚴重受損時,蛋白合成減少,以ALB降低最顯著);蛋白丟失增加(嚴重燒傷,大量血漿滲出;腎病綜合征;潰瘍性結(jié)腸炎);營養(yǎng)不良或消耗增加;血漿稀釋(如靜注過多低滲溶液或各種原因引起的水鈉潴留)。

(2)TP增高見于:蛋白合成增加(多發(fā)性骨髓瘤,異常球蛋白增加);血漿濃縮(急性脫水,外傷失血等)。第六十三頁,共一百頁。(一(Yi))總蛋白、白蛋白、

球蛋白測定2.白蛋白(ALB):40-50g/LALB臨床意義:(1)ALB增高:常見于嚴重脫水所致血漿濃縮。(2)ALB降低:與TP降低原因大致相同,主要見于:蛋白合成障礙,蛋白丟失增加,營養(yǎng)不良或消耗增加,血漿稀釋。急性降低主要見于大出血和嚴重燒傷;慢性降低見于腎病蛋白尿、肝功受損、惡性腫瘤等。血清ALB低于20g/L,臨床出現(xiàn)水腫。第六十四頁,共一百頁。(一)總蛋(Dan)白、白蛋(Dan)白、

球蛋(Dan)白測定2.ALB臨床意義:(3)先天性ALB缺乏癥:ALB合成障礙,極少見。第六十五頁,共一百頁。(一)總蛋白(Bai)、白(Bai)蛋白(Bai)、

球蛋白(Bai)測定3.球蛋白(GBL)臨床意義:增高:(1)肝臟慢性炎癥和纖維化(2)M蛋白血癥(多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥)(3)自身免疫性疾病(SLE、風濕病)(4)肝外的慢性炎癥和感染(結(jié)核、麻風)降低:(1)先天性B淋巴細胞缺陷(2)用免疫抑制劑及抗腫瘤治療(3)嚴重肝、腎疾病晚期第六十六頁,共一百頁。(二)膽紅(Hong)素參考范圍:總膽紅素3.4-17.1μmol/L;結(jié)合膽紅素0-6.8μmol/L臨床意義:

1.判斷有無黃疸及黃疸程度隱性黃疸:TBIL>17.1μmol/L但<34.2μmol/L;輕度黃疸:TBIL34.2-171μmol/L;

中度黃疸:TBIL171-342μmol/L;

重度黃疸:TBIL>342μmol/L.第六十七頁,共一百頁。(二)膽(Dan)紅素臨床意義:2.根據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因溶血性黃疸通常TBIL<85.5μmol/L,肝細胞黃疸為17.1-171μmol/L,不完全性阻塞性黃疸為171-265μmol/L,完全性阻塞性黃疸>342μmol/L。3.根據(jù)TBIL、DBIL及IBIL增高程度判斷黃疸類型溶血性黃疸:TBIL、IBIL;梗阻性黃疸:TBIL

、DBIL;肝細胞性黃疸:TBIL、DBIL及IBIL均。第六十八頁,共一百頁。(三)轉(zhuǎn)(Zhuan)氨酶用于肝臟疾病檢查的轉(zhuǎn)氨酶主要是丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)和門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)轉(zhuǎn)氨酶生物化學特征(1)ALT大量存在于肝組織,其次為腎、心等。ALT主要存在于細胞漿中,其次線粒體內(nèi)。(2)AST廣泛存在于多種器官中,按含量多少順序為心、肝、骨骼肌和腎等,肝細胞中70%存在于線粒體內(nèi),AST有兩種同工酶ASTs和ASTm,分別存在于細胞漿和線粒體。細胞輕度損傷時ASTs升高,而嚴重損傷時,則ASTm大量出現(xiàn)于血清中。

第六十九頁,共一百頁。(三(San))轉(zhuǎn)氨酶參考范圍ALT:5-40U/L;AST:8-40U/L臨床意義

1.急性肝炎:ALT可在臨床癥狀(如黃疸)出現(xiàn)前急劇升高,且ALT>AST。急性乙型肝炎ALT顯著升高,若持續(xù)數(shù)月甚至數(shù)年,表明轉(zhuǎn)為慢性。重癥肝炎時由于大量肝細胞壞死,血中ALT逐漸下降,而膽紅素卻進行性升高,出現(xiàn)“酶膽分離”現(xiàn)象,是肝壞死前兆。

2.慢性肝炎、肝硬化:ALT輕度上升。第七十頁,共一百頁。(三(San))轉(zhuǎn)氨酶臨床意義:3.其他:心功能不全致肝淤血,可有ALT升高。脂肪肝、膽管炎、藥物性肝損害等ALT升高。4.心肌損傷:AST在心肌細胞含量較多,AMI發(fā)病6-8h,48-60h達到高峰,4-5d恢復正常。但由于AST在AMI時升高遲于CK,恢復早于LD,故診斷AMI價值不大。心肌炎等其他心肌損傷可引起不同程度的AST增高。5.膽道疾患、肌炎,胸膜炎、腎炎及肺炎也可引起AST輕度增高。第七十一頁,共一百頁。(四)-谷氨酰(Xian)轉(zhuǎn)移酶生物化學特征-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(-GT或GGT),主要分布于腎、肝、胰腺的細胞膜和微粒體上,肝臟中的-GT主要分布在肝細胞毛細膽管側(cè)和整個膽管系統(tǒng)。第七十二頁,共一百頁。(四)-谷(Gu)氨酰轉(zhuǎn)移酶參考范圍:<50U/L臨床意義-GT增高1、合成-GT增多(如肝細胞癌、膽管癌等)2、肝、膽等細胞分泌的-GT能力增強3、膽道梗阻,膽汁淤滯,-GT排泄受阻4、肝實質(zhì)性損傷、肝細胞-GT釋放增多。第七十三頁,共一百頁。五(Wu)、血脂第七十四頁,共一百頁。五、血(Xue)脂概述血漿脂質(zhì)簡稱血脂,包括甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、磷脂(PL)和游離脂肪酸(FFA);總膽固醇是游離膽固醇(FC)和膽固醇酯(CE)的總和。第七十五頁,共一百頁。(一)膽固(Gu)醇(CHO)參考范圍:成人2.8-5.2mmol/L;兒童<4.4mmol/L影響CHO水平的因素有:年齡、性別、飲食、遺傳因素及其它(運動、腦力勞動、緊張等)。臨床意義(1)CHO增高:常見于動脈粥樣硬化、原發(fā)性高脂血癥、糖尿病、腎病綜合征、總膽管阻塞、甲減、老年性白內(nèi)障等。(2)CHO降低:常見于低脂蛋白血癥、貧血、敗血癥、甲亢、肝病、嚴重感染、營養(yǎng)不良、腸道吸收不良和藥物治療中溶血性黃疸及慢性消耗性疾病。第七十六頁,共一百頁。(二)甘油三(San)酯(TG)參考范圍0.56-1.7mmol/L;兒童0.36-1.5mmol/L臨床意義:

1.增高:高TG血癥分原發(fā)性與繼發(fā)性。前者多有遺傳因素,后者見于糖尿病、糖原累積病、甲低、腎病綜合征、妊娠、口服避孕藥、酗酒等。TG增加表明患者存在代謝綜合征,需治療。2.減低:TG降低,膽固醇正常,臨床意義不大。減低見于低β-脂蛋白血癥和無β-脂蛋白血癥;嚴重肝病、甲亢、腎上腺皮質(zhì)功能減退等。第七十七頁,共一百頁。(三)高密度脂蛋白膽(Dan)固醇

(HDL-C)高密度脂蛋白是血清中隔離最小、密度最大的一組脂蛋白,與冠心病發(fā)病呈負相關(guān)。參考范圍:>1.04mmol/L.臨床意義:HDL-C水平降低,缺血性心血管病發(fā)病危險增加。第七十八頁,共一百頁。(四)低密度(Du)脂蛋白膽固醇

(LDL-C)參考范圍:<3.37mmol/l臨床意義:LDL-C水平與缺血性心血管病發(fā)生相對危險及絕對危險上升趨勢及程度與膽固醇相似。第七十九頁,共一百頁。病例分(Fen)析

簡要病史患者男性,48歲,體檢化驗結(jié)果如下

化驗報告血脂檢查:TG

14mmol/L,CHO

28.2mmol/L,LDL-C

2.82

mmol/L,

HDL-C

0.87mmol/L,空腹血清在4℃放置后呈奶油樣均勻混濁

參考化驗報告作出初步臨床診斷

高脂血癥第八十頁,共一百頁。病例(Li)分析簡要病史患者男性,35歲,乏力、食欲減退、肝區(qū)不適6個月化驗報告生化檢查:ALT

188

IU/L,TBil

56μmol/L,DBil

21μmol/L,總蛋白

47g/L,白蛋白

21g/L

參考化驗報告作出初步臨床診斷

慢性肝炎活動期

第八十一頁,共一百頁。六、心肌標(Biao)志物(CardiacMarker)第八十二頁,共一百頁。第八十三頁,共一百頁。(一)心肌肌鈣蛋白(Bai)

(cTn)測定生物化學特性心肌肌鈣蛋白(cTn)由肌鈣蛋白T(TnT)、肌鈣蛋白I(TnI)和肌鈣蛋白C(TnC)三種亞單位組成。TnT和TnI是心肌特有的抗原。第八十四頁,共一百頁。(一)心肌肌鈣蛋(Dan)白

(cTnI)測定參考范圍:cTnI0-0.14μg/L臨床意義1.cTnI是十分敏感和特異的AMI標志物。心肌內(nèi)cTnI很豐富,心肌損傷后4-6h釋放入血,達到診斷決定值,心肌缺血癥狀發(fā)作后14-36h出現(xiàn)高峰,高峰時間與血中CK、CK-MB相似。持續(xù)3-7天,部分可達14天。2.cTnI可敏感地測出小灶性可逆性心肌損傷,不穩(wěn)定心絞痛和非Q波MI。第八十五頁,共一百頁。(一)心肌肌鈣蛋(Dan)白

(cTnI)測定心肌肌鈣蛋白的評價

1.優(yōu)點(1)心肌中肌鈣蛋白含量遠多于CK,敏感度高于CK,能檢出AMI,也能檢測微小損傷,如不穩(wěn)定性心絞痛、心肌炎。(2)在恰當選擇肌鈣蛋白特異的氨基酸序列作為抗原決定簇篩選出的肌鈣蛋白抗體,其檢測特異性高于CK。(3)有較長的窗口期,cTnT長達7天,cTnI長達10天,甚至14天。有利于診斷遲到的AMI、不穩(wěn)定性心絞痛、心肌炎(4)雙峰的出現(xiàn),易于判斷再灌注成功與否。(5)肌鈣蛋白和心肌損傷范圍有較好相關(guān)性,可用于判斷病情,指導治療。胸痛發(fā)作6h后,肌鈣蛋白正??膳懦鼳MI。第八十六頁,共一百頁。(一)心(Xin)肌肌鈣蛋白

(cTnI)測定心肌肌鈣蛋白的評價2.缺點(1)損傷發(fā)作6h小時內(nèi),敏感度較低,對確定是否早期使用溶栓療法價值較小。(2)由于窗口期長,診斷近期發(fā)生的再梗死效果較差。第八十七頁,共一百頁。(二)肌(Ji)紅蛋白(Mb)生物化學特性

Mb是一種氧結(jié)合蛋白,廣泛存在于骨骼肌、心肌、平滑肌,約占肌肉中所有蛋白的2%。Mb分子量小,小于CK-MB(84kD)更小于乳酸脫氫酶(134kD),且位于細胞質(zhì)內(nèi),故出現(xiàn)較早。到目前為止,它是AMI發(fā)生后最早的可測標志物。第八十八頁,共一百頁。(二)肌(Ji)紅蛋白(Mb)參考范圍10-92μg/L

臨床意義1.AMI后Mb釋放入血,2h即升高。6-9h達高峰,24-36h恢復正常。Mb陰性預測價值為100%,在胸痛發(fā)作2-12h內(nèi),其陰性可排除AMI。2.除AMI外,開胸手術(shù)、

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