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文檔簡介
醫(yī)學微生物學重點總結_文檔視界《醫(yī)學微生物學》重點內(nèi)容總結
細菌學總論
1、微生物的六大特點:體積微小、結構簡單、種類繁多、分布廣泛、繁殖迅速、容易變異。
2、微生物的種類與分布:
①非細胞型微生物最小,無典型的細胞結構,無產(chǎn)生能量的酶系統(tǒng),只能在活細胞內(nèi)生長繁殖,核酸類型為DNA或RNA兩者不同時存在,病毒屬之。
②原核細胞型微生物原始核呈dsDNA吉構,無核膜、核仁,細胞器很不完善,只有核糖
體,DNA和RNA同時存在,細菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體、放線菌屬之。
③真核細胞型微生物細胞核分化程度高,有核膜和核仁,細胞器完整,真菌屬之。
3、細菌的細胞壁:
①G+和G-細菌細胞壁的共有組分為肽聚糖,G+細菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽側鏈和五肽
交聯(lián)橋三部分組成,G-細菌的肽聚糖由聚糖骨架和四肽側鏈兩部分組成。
②G+細菌細胞壁的特殊組分為磷壁酸。
③G細菌細胞壁的特殊組分為外膜,外膜由脂蛋白、脂質(zhì)雙層和脂多糖三部分組成,脂多糖
由脂質(zhì)A、核心多糖、特異多糖三部分組成,即G-細菌的內(nèi)毒素。脂質(zhì)A是內(nèi)毒素的毒性和生物學活性的主要組分。
④細菌L型:細胞壁受損的細菌能夠生長和分裂者叫細菌L型。細菌L型的四大特點:高
度多形性、高滲、對作用于細胞壁的抗生素不敏感、可恢復到有細胞壁的狀態(tài)。
4、質(zhì)粒:18頁整個一段
5、異染顆粒:胞質(zhì)顆粒中有一種主要成分是RNA和多偏磷酸鹽的顆粒,嗜堿性強,用亞甲藍染色時著色較深呈紫色,叫異染顆?;蚣u回體,常見于白喉棒狀桿菌。
6、核質(zhì):細菌的遺傳物質(zhì)叫核質(zhì)或擬核。
7、細菌的特殊吉構:(掌握各自的概念及功能,一道10分的論述題)
8、微生物學兩大經(jīng)典染色:(一道5分的簡答題)
①Gram染色:標本固定后,先用堿性染料結晶紫初染,再加碘液媒染,使之生成結晶紫-
碘復合物,此時不同細菌均被染成深紫色。然后用95%乙醇處理,有些細菌被脫色,有些
不能。最后用稀釋復紅或沙黃復染。此法可將細菌分為兩大類:不被乙醇脫色仍保留紫色者為G+細菌,被乙醇脫色后復染成紅色者為G-細菌。
②抗酸染色:分枝桿菌一般用抗酸染色,以5%石炭酸復紅加溫初染后可以染上,但用3%
鹽酸乙醇不易脫色,若再加美蘭復染,則分枝桿菌呈紅色,其他細菌和背景中的物質(zhì)呈藍色。
9、細菌的營養(yǎng)物質(zhì):水、碳源、氮源、無機鹽、生長因子。
10、細菌生長繁殖的必備條件:營養(yǎng)物質(zhì)、能量、適宜的環(huán)境。
11、耐酸之王-結核分枝桿菌;耐堿之王-霍亂弧菌
12、專性厭氧菌在有氧環(huán)境中不能生長的原因:
①缺乏氧化還原電勢高的呼吸酶
②缺乏分解有毒氧基團的酶
13、細菌群體的生長繁殖可分為四期:遲緩期、對數(shù)期、穩(wěn)定期、衰亡期。
14、吲哚I、甲基紅MV、枸櫞酸鹽利用C四種試驗常用于鑒定腸道桿菌,合稱IMViC試驗。大腸埃希菌對這四種試驗的結果是++--,產(chǎn)氣腸桿菌則為--++。
15、細菌的合成代謝產(chǎn)物:致熱源、毒素與侵襲性酶、色素、抗生素、細菌素、維生素。
16、培養(yǎng)基按其營養(yǎng)組成和用途不同,分為以下幾類:基礎培養(yǎng)基、增菌培養(yǎng)基、選擇培養(yǎng)基、鑒別培養(yǎng)基、厭氧培
養(yǎng)基。
17、菌落:經(jīng)過一定時間的培養(yǎng)后,單個細菌分裂繁殖成一堆肉眼可見的細菌集團,叫菌落。菌落分三型:光滑
型菌落S、粗糙型菌落R、粘液型菌落M
18、消毒與滅菌的區(qū)別:消毒-殺死病原微生物,不一定能殺死含芽孢的細菌或非病原微生物。
滅菌-殺死所有微生物。
19、用于消毒滅菌的物理方法有:熱力、紫外線、輻射、超聲波、濾過、干燥、低溫等。
20、關于噬菌體的知識:
①是感染細菌、真菌、放線菌或螺旋體等微生物的病毒。
②特點:個體微小,可以通過濾菌器;沒有完整的細胞結構,主要由蛋白質(zhì)構成的衣殼和包含于其中的核酸組成;只能在活的微生物細胞內(nèi)復制增殖,是一種專性細胞內(nèi)寄生的微生物。
③根據(jù)與宿主菌的相互關系,噬菌體可分為兩種類型:毒性噬菌體、溫和噬菌體(溶原性噬菌體)。
21、細菌的變異現(xiàn)象:形態(tài)結構的變異、毒力變異、耐藥性變異、菌落變異。
22、質(zhì)粒與生物學性狀的對應關系:
F質(zhì)?!常籖質(zhì)?!退幮?;Vi質(zhì)?!玖?;細菌素質(zhì)粒—細菌素;代謝質(zhì)?!x酶。
23、質(zhì)粒DNA的五大特點:
①具有自我復制的能力
②質(zhì)粒DNA所編碼的基因產(chǎn)物賦予細菌某些性狀特征
③可自行丟失與消除
④轉移性
⑤可分為相容性與不相容性兩種
24、細菌基因工程:
轉化-供體菌裂解游離的DNA片段被受體菌直接攝取,使受體菌獲得新的性狀。
接合-細菌通過性菌毛相互連接溝通,將遺傳物質(zhì)(主要是質(zhì)粒DNA從供體菌轉移給受體
菌。
轉導-以溫和噬菌體為載體,將供體菌的一段DNA轉移到受體菌內(nèi),使受體菌獲得新的性狀。溶原性轉換-當噬菌體感染細菌時,宿主菌染色體中獲得了噬菌體的DNA片段,使其成為溶
原狀態(tài)時而使細菌獲得新的性狀。
原生質(zhì)體融合—將兩種不同的細菌經(jīng)溶菌酶或青霉素等處理,失去細胞壁成為原生質(zhì)體后進
行相互融合的過程。
25、條件致病菌(機會致病菌)—有些細菌在正常情況下并不致病,但當在某些條件改變的特殊情況下(寄居部位的改變、免疫功能低下、菌群失調(diào)等)可以致病,這類菌稱為條件致病菌(機會致病菌)。
26、正常菌群的生理學意義:生物拮抗、營養(yǎng)作用、免疫作用、抗衰老作用。
27、構成細菌毒力的物質(zhì)是侵襲力和毒素。侵襲力包括莢膜、粘附素和侵襲性物質(zhì)等。毒素有內(nèi)毒素和外毒素之分。
外毒素可分成神經(jīng)毒素、細胞毒素和腸毒素三大類。要求掌握破傷風痙攣毒素、肉毒毒素、白喉毒素、霍亂腸毒素。
77頁內(nèi)毒素和外毒素的主要區(qū)別表幾乎每年必考。
28、85頁5個概念,病理學也要求掌握,故是重點。
29、二重感染的概念:機體因感染性疾病使用抗生素,特別是長期服用廣譜抗生素后,正常菌群中的敏感菌被抑制或殺死,耐藥菌大量繁殖而致病,這是抗菌藥物治療原感染性疾病或預防某些微生物感染過程
中發(fā)生的一種新感染,即二重感染或重疊感染,是微生態(tài)平衡被破壞的較嚴重后果,系一種菌群失調(diào)癥。
細菌學各論
一、葡萄球菌屬基本知識點:
1.G+
2.葡萄球菌無鞭毛,無芽孢,體外培養(yǎng)時一般不形成莢膜。
3.在血瓊脂平板上,有的菌株菌落周圍形成明顯的全透明溶血環(huán)(B溶血),溶血菌株大
多有致病性。
4.三種葡萄球菌的主要性狀表(看一看即可)
5.致病物質(zhì):凝固酶、葡萄球菌溶素、殺白細胞素、腸毒素、表皮剝脫毒素、毒性休克綜合征毒素-1、其他。
凝固酶有兩種:游離凝固酶-血漿凝固;結合凝固酶-細菌凝聚。
導致3溶血的是a溶素。
表皮剝脫毒素可引起ssss又稱剝脫性皮炎。
可引起TSS的物質(zhì)有:TSST-1、G-桿菌內(nèi)毒素、葡萄球菌腸毒素、溶素等。
6.所致疾?。褐攸c看看假膜性腸炎,并要和病理學假膜的構成成分聯(lián)系起來。菌群失調(diào)性假膜性腸炎:又名抗生素性腸炎,常由于長期使用廣譜抗生素造成腸道菌群失調(diào)所致。病原可能非單一因素。過去認為抗藥性金黃色葡萄球菌為主要的病原體,以后則認為病原菌是一種梭狀芽胞桿菌,該菌在正常情況下存在于腸腔內(nèi),當菌群失調(diào)時則出現(xiàn)異常增生,其毒素可引起腸粘膜上皮細胞變性壞死。壞死的腸粘膜與滲出的纖維蛋白形成假膜而成為假膜性腸炎。腸的各段均可受累。病變特點有:腸壁充血水腫,常見出血、粘膜表面壞死和假膜形成。假膜脫落后,可形成表淺而不規(guī)則的潰瘍。腸腔擴張,腔內(nèi)充滿液體,可致水樣腹瀉、脫水和休克。除上述細菌性腸炎外也可因長期使用抗生素消除了正常腸道菌群中與霉菌相拮抗的細菌,使霉菌得以大量繁殖而引起腸霉菌病。如腸曲菌病、毛霉菌病和白色念珠菌病等。此時腸粘膜表面壞死,有潰瘍形成及出血。腸白色念珠菌病時在腸粘膜表面還可形成灰白色假膜。
7.標本采集:化膿性病灶采取膿汁、滲出液;疑為敗血癥采取血液;腦膜炎采取腦脊液;食物中毒則分別采集剩余食物、病人嘔吐物和糞便等。
8.致病性葡萄球菌的鑒定主要根據(jù)產(chǎn)生凝固酶和耐熱核酸酶,產(chǎn)生金黃色色素,有溶血性。發(fā)酵甘露醇等作為參考指標。
二、鏈球菌屬基本知識點:
1.G+
2.根據(jù)溶血現(xiàn)象分類:
甲型溶血性鏈球菌菌落周圍有1?2mm寬的半透明的草綠色溶血環(huán),稱甲型溶血或a溶血,這類菌也稱草綠色鏈球菌。a溶血環(huán)中的紅細胞并未完全溶解。這類鏈球菌多為條件
致病菌。
乙型溶血性鏈球菌菌落周圍有2?4mm寬、界限分明、完全透明的無色溶血環(huán),稱乙型溶
血或3溶血,3溶血環(huán)中的紅細胞完全溶解,這類菌也稱溶血性鏈球菌。這類鏈球菌致病力強。
丙型鏈球菌不溶血,不致病。
3.青霉素是鏈球菌感染的首選藥。
4.致病物質(zhì):鏈球菌溶素、致熱外毒素、透明質(zhì)酸酶、M蛋白、鏈激酶、鏈道酶、F蛋白。
鏈球菌溶素有兩種:0和S。了解臨床上風濕三項的檢查內(nèi)容。致熱外毒素也稱紅疹毒素或猩紅熱毒素,是人類猩紅熱的主要毒性物質(zhì)。
透明質(zhì)酸酶:你能理解病理學中蜂窩織炎為什么不易局限了嗎?鏈激酶:了解臨床上用來溶栓的藥物。
5.所致疾病:大致可分成化膿性、中毒性、超敏反應性三類。化膿性疾?。禾?,不列舉了
中毒性疾?。盒杉t熱(跟致熱外毒素有關)
超敏反應性疾?。猴L濕熱、急性腎小球腎炎(跟SLO有關)
三、肺炎鏈球菌與甲鏈的鑒別超級重點:
四、關于奈瑟菌屬:
1.腦膜炎奈瑟菌:G-,多位于中性粒細胞內(nèi),巧克力(色)培養(yǎng)基,主要致病物質(zhì)是內(nèi)毒素,是流腦的病原菌。想一想流腦和乙腦各屬于哪一種炎癥類型?
乙腦(流線性乙型腦炎)和流腦(流行性腦脊髓炎)雖然都是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳染性疾病,臨床表現(xiàn)也有一些相同之處,但它們是兩種不同的疾病。
首先,乙腦是由乙腦病毒引起的,此種病毒通過蚊蟲先在牲畜(如幼豬、馬、牛等)中傳播,而后再傳播給人。流腦是腦膜炎雙球菌引起的,是由帶菌者或病人經(jīng)呼吸道飛沫傳染。
乙腦流行有嚴格的季節(jié)性,大都在夏季和初秋。流腦流行每于冬末開始,春節(jié)盛行,到初
夏就明顯下降,季節(jié)性不如乙腦嚴格。
兩種病發(fā)病開始都有發(fā)熱、頭疼、惡心嘔吐,典型病人可以有嗜睡、抽搐、昏迷等,但乙腦病人沒有菌血癥期,不會出現(xiàn)皮膚淤點,也少有很快出現(xiàn)休克者。重癥的病人都會發(fā)生顱內(nèi)壓增高的種種危險癥狀,但乙腦病程進展不象流腦那么迅速。流腦一般病程為7~10天左右,恢復期常在口、鼻周圍起皰疹,而乙腦病程約經(jīng)2周方進入恢復期,甚至在發(fā)病6個月
后仍遺留神經(jīng)、精神方面的癥狀。兩者的腦脊液化驗結果也有很多不同。流腦在腦脊液涂片
或培養(yǎng)時可發(fā)現(xiàn)腦膜炎雙球菌,腦脊液渾濁如米湯樣,白細胞數(shù)和蛋白質(zhì)明顯增高,而糖和
氯化物減少;乙腦的腦脊液呈澄清或微混,白細胞數(shù)和蛋白質(zhì)僅輕度增高,糖和氯化物一般
正常。
最后,流腦可用抗生素(如青霉素)控制感染,而乙腦因是病毒感染,至今尚無特殊治療法。
2.淋病奈瑟菌:了解外膜蛋白PI、II、III的功能。
五、腸桿菌科的基本知識點:
1.大腸埃希菌能發(fā)酵葡萄糖等多種糖類,產(chǎn)酸并產(chǎn)氣,這一點可以和球菌區(qū)別。發(fā)酵乳糖,可以和沙門菌、志賀菌區(qū)別。
2.引起腹瀉的大腸桿菌有:ETECEIEC、EPECEHECEAEC
3.志賀菌屬是人類細菌性痢疾最為常見的病原菌,俗稱痢疾桿菌,根據(jù)0抗原的不同可分為
痢疾志賀菌、福氏志賀菌、鮑氏志賀菌、宋內(nèi)志賀菌四群。
4.志賀菌內(nèi)毒素作用于腸粘膜和腸壁植物神經(jīng)系統(tǒng)各會給人體帶來哪些后果?
5.志賀毒素具有三種生物學活性:腸毒素性、細胞毒性、神經(jīng)毒性。志賀毒素和內(nèi)毒素還有
協(xié)同作用。
6.了解小兒中毒性菌痢死亡率高的病因。
7.人類沙門菌感染有4種類型:腸熱癥、胃腸炎(食物中毒)、敗血癥、無癥狀帶菌者。了解腸熱癥中兩次菌血癥的成因及病人的臨床表現(xiàn)。
8.SS選擇培養(yǎng)基的組成成分:葡萄糖、乳糖、Fe(Pb)、含硫aa、中性紅。大腸桿菌形成紅色、較大、混濁的菌落;致病菌形成無色透明的或中心有黑色沉淀的菌落。
9.微生物學三大經(jīng)典試驗:(一道10分的論述題)
肥達試驗-傷寒桿菌127頁
錫克試驗一白喉桿菌155頁
PPD試驗—結核桿菌163頁
【肥達試驗】
1.試驗目的:用已知傷寒沙門菌菌體0抗原和鞭毛H抗原與受檢血清作凝集反應,測定受檢
血清中有無相應抗體及抗體的效價。
2.0抗體和H抗體的比較:
3.結果評價:
★O和H都高于正常值,腸熱癥的可能性大;
★O和H都低于正常值,患病可能性小;
★O不高H高,可能是預防接種②或非特異性回憶反應③;
★O高H不高,可能是感染早期①或是與傷寒沙門菌0抗原有交叉反應的其他沙門菌(如腸
炎沙門菌)的感染(共同抗原)。
【錫克試驗】
1.試驗目的:調(diào)查人群對白喉是否有免疫力。
2.試驗方法:在一側前臂皮內(nèi)注射白喉毒素0.1ml,內(nèi)含1/50豚鼠最小致死量;另一側前
臂皮內(nèi)注射0.1ml對照液(同樣毒素加熱80C5min破壞其毒性)。
3.結果評價:
【PPD試驗】
1.PPD-purifiedproteinderivative純蛋白衍化物。
2.左側前臂曲側中上部1/3處,5U皮內(nèi)注射。
3.測量硬結的直徑,而不是測紅暈的直徑。
4.硬結直徑w4mm為陰性,5?9mm為弱陽性,10?19mm為陽性,》20mm或雖w20mm但局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎為強陽性。
5.結果評價:
⑴陽性反應見于:①接種BCG后;②年長兒無明顯臨床癥狀僅呈一般陽性反應,表示曾感染
過結核菌;③嬰幼兒尤其是未接種BCG者,陽性反應多表示體內(nèi)有新的結核病灶。年齡越小,
活動性結核可能性越大;④強陽性反應者,示體內(nèi)有活動性結核??;⑤由陰性反應轉為陽性反應,或反應強度由原來小于10mnd增至大于10mm且增幅超過6mni時,示新近有感染。
⑵陰性反應見于:①未感染過結核;②結核遲發(fā)性變態(tài)反應前期(初次感染后4?8w內(nèi));
③假陰性反應,由于機體免疫功能低下或受抑制所致,如部分危重結核?。患毙詡魅静∪缏檎?、水痘、風疹、百日咳等;體質(zhì)極度衰弱者如重度營養(yǎng)不良、重度脫水、重度水腫等;應用糖皮質(zhì)激素或其他免疫抑制劑治療時;原發(fā)或繼發(fā)免疫缺陷??;④技術誤差或結核菌素失效。
六、弧菌屬:
1.霍亂弧菌根據(jù)O抗原不同,分為好多血清群,其中01群、0139群會引起霍亂。
2.霍亂弧菌O1群血清型有三種:小川型、稻葉型、彥島型。每一個血清型還可以分為兩個生物型,即古典生物型和E1Tor生物型。
3.霍亂腸毒素的作用機制:北醫(yī)出版社練習冊77頁第4題,一道5分的簡答題。
4.副溶血性弧菌:嗜鹽性、我妻瓊脂平板、神奈川現(xiàn)象。
七、厭氧性細菌:
1.了解破傷風桿菌感染的重要條件。
2.破傷風桿菌能產(chǎn)生兩種外毒素:破傷風溶素、破傷風痙攣毒素。了解破傷風痙攣毒素使神經(jīng)系統(tǒng)中毒的主要機制。
3.了解破傷風患者的臨床表現(xiàn)。
4.破傷風的防治原則。
5.百白破三聯(lián)制劑:百日咳疫苗、白喉類毒素、破傷風類毒素。
6.產(chǎn)氣莢膜桿菌在血瓊脂平板上,多數(shù)菌株有雙層溶血環(huán),內(nèi)環(huán)是由0毒素引起的完全溶
血,外環(huán)是由a毒素引起的不完全溶血。
7.掌握Nagler反應的現(xiàn)象及產(chǎn)生機制。
8.掌握“洶涌發(fā)酵”的現(xiàn)象及產(chǎn)生機制。
9.肉毒毒素是已知最劇烈的毒物,它作用于外周膽堿能神經(jīng),抑制神經(jīng)肌肉接頭處神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿的釋放,導致弛緩性麻痹。
八、白喉棒狀桿菌:
1.異染顆粒
2.白喉早期致死的主要原因是假膜脫落引起呼吸道阻塞;晚期致死的主要原因是心肌受損。
3.白喉的防治原則九、結核桿菌:
1.抗酸染色
2.羅氏培養(yǎng)基的成分:蛋黃、甘油、馬鈴薯、無機鹽、孔雀綠等。
3.抵抗力:對乙醇、濕熱、紫外線敏感,對干燥抵抗力特別強,對酸或堿有一定的抵抗力。
4.卡介苗的概念:幾乎每年必考,名詞解釋。
5.不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素,致病物質(zhì)為莢膜、脂質(zhì)和蛋白質(zhì)。脂質(zhì)包括
索狀因子、磷脂、硫酸腦
苷脂、蠟質(zhì)D。
6.聯(lián)系病理學中結核結節(jié)的構成成分,了解臨床上結核病病人的主要臨床表現(xiàn)及常規(guī)抗癆治療的藥物。
7.結核菌的免疫主要是以T細胞為主的細胞免疫。
十、動物源性細菌:
1.布氏桿菌病的波浪熱:
布氏桿菌T胞內(nèi)寄生菌(中性粒細胞、巨噬細胞)T菌入血T菌血
癥T發(fā)熱T菌入臟器細胞T發(fā)熱漸退T菌再度入血T菌血癥T發(fā)熱
2.炭疽毒素由保護性抗原、致死因子、水腫因子三種蛋白質(zhì)組成。
3.在含微量青霉素的培養(yǎng)基上,鏈桿菌排列的細菌形態(tài)發(fā)生變異,變成大而均勻呈鏈狀的串珠狀,稱串珠試驗,
對炭疽桿菌有鑒別意義,其他需氧芽孢桿菌無此現(xiàn)象。
4.皮膚炭疽、腸炭疽、肺炭疽。聯(lián)系病理學中三種壞疽的相關知識。
十一、其他細菌:
1.幽門螺桿菌存在于胃粘膜,與人類B型慢性胃炎、消化性潰瘍等密切相關。了解慢性萎縮
性胃炎和消化性潰瘍病因的探究歷史及臨床治療的三聯(lián)療法。
2.流感嗜血桿菌:生長需要X因子和V因子。X因子是血紅素及其衍生物(高鐵血紅素),
耐熱,是細菌合成一些呼吸酶的輔基。V因子是NAD或NADP耐熱性差,在細胞呼吸中起遞
氫遞電子的
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