病理生理問答題

-.z.病理生理問答題整理第一、二章緒論一、區(qū)別完全康復(fù)和不完全康復(fù)？答：〔1〕、完全康復(fù)指疾病所致的損傷完全消失，機(jī)體的功能、代謝及形態(tài)完全恢復(fù)正常?！?〕、不完全康復(fù)指疾病所致的損傷得到控制，主要病癥消失，機(jī)體通過代償機(jī)制維持相對(duì)正常的生命活動(dòng)。但疾病根本病理改變并未完全恢復(fù)，可留有后遺癥。二、腦死亡應(yīng)符合怎樣的標(biāo)準(zhǔn)？答：〔1〕、自主呼吸停頓〔腦干死亡〕〔2〕、不可逆性深度昏迷〔3〕、腦干神經(jīng)反射消失〔4〕、腦血液循環(huán)完全停頓第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂一、比擬低鉀血癥，高鉀血癥？答：1、概念:低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。2、原因機(jī)制：低鉀血癥：〔1〕鉀攝入缺乏：禁食、厭食〔2〕鉀喪失過多：經(jīng)腎喪失〔利尿劑、醛固酮過多、腎疾患、腎小管性酸中毒、鎂缺失〕?！?〕鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞：堿中毒、藥物〔胰島素、β-受體沖動(dòng)劑〕、毒物、低鉀性周期性麻痹。高鉀血癥:〔1〕鉀攝入過多:靜脈輸入大量鉀鹽、庫存血〔2〕腎排鉀減少:GFR顯著下降、醛固酮缺乏、對(duì)醛固酮反響缺乏、潴鉀利尿劑〔3〕鉀轉(zhuǎn)移出細(xì)胞：酸中毒、胰島素缺乏、藥物〔β-受體拮抗劑〕、細(xì)胞損傷〔組織分解、缺氧〕、高鉀性周期性麻痹、假性高鉀血癥3、對(duì)機(jī)體的影響：低鉀血癥：〔1〕、對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響：神經(jīng)肌肉興奮性↓〔2〕、對(duì)心肌的影響：興奮性↑、傳導(dǎo)性↓、收縮性↑嚴(yán)重時(shí)↓、自律性↑〔3〕、對(duì)酸堿平衡的影響：代謝性堿中毒——H+-K+交換、反常性酸性尿——腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，H+濃度升高，造成腎小管K+-Na+交換減弱而H+-Na+交換加強(qiáng)，尿排H+增加排K+減少，加重代謝性堿中毒，且尿液反而呈酸性。高鉀血癥：〔1〕、對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響：神經(jīng)肌肉興奮性輕度高鉀↑重度高鉀↓〔2〕、對(duì)心肌的影響：興奮性先↑后↓、傳導(dǎo)性↓、收縮性↓、自律性↓〔3〕、對(duì)酸堿平衡的影響：代謝性酸中毒——H+-K+交換、反常性堿性尿——腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度增高，H+濃度減低，造成腎小管H+-Na+交換減弱而K+-Na+交換加強(qiáng)，尿排K+增多，排H+減少，加重代謝性酸中毒，且尿液反而呈堿性二、低滲性脫水和高滲性脫水哪個(gè)更容易發(fā)生外周循環(huán)衰竭？為什么？答：低滲性脫水更容易發(fā)生外周循環(huán)衰竭的原因：原發(fā)病引起ECF喪失為主，ECF低滲使水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，ECF進(jìn)一步減少。ECF〔細(xì)胞外液〕低滲，無渴感，飲水減少，ECF得不到補(bǔ)充。ECF低滲，ADH減少，尿量增加，ECF進(jìn)一步減少。高滲性脫水早期不容易發(fā)生外周循環(huán)衰竭的原因：原發(fā)病引起ECF喪失為主，但ECF高滲使水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，補(bǔ)充了ECF。ECF高滲，有渴感，飲水增加，ECF得到補(bǔ)充。ECF高滲，ADH增多，尿量減少，維持著ECF容量。三、比擬高滲性脫水與低滲性脫水體液分布特點(diǎn)。答：低滲性脫水：細(xì)胞水腫,細(xì)胞外液減少,以組織間液減少更明顯。高滲性脫水：細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液均減少,以細(xì)胞內(nèi)液減少更明顯。四、試述低滲性脫水、高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響及機(jī)制。答：低滲性脫水的機(jī)制：1、腎臟途徑：利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不全腎臟疾病腎小管酸中毒2、腎外途徑：消化道失液第三間隙積液經(jīng)皮膚失液對(duì)機(jī)體的影響：細(xì)胞外液滲透壓下降高滲性脫水的機(jī)制：1、水的攝入缺乏2、水的喪失過多：a、呼吸道不顯性蒸發(fā)b、皮膚大量排汗c、腎臟失水：ADH分泌缺乏、脫水劑、高蛋白飲食d、胃腸道喪失：吐、瀉、消化道引流對(duì)機(jī)體的影響：細(xì)胞外液滲透壓升高五、水腫的發(fā)生機(jī)制〔局部及全身〕答：血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)原因毛細(xì)血管流體靜壓增高充血性心衰、腫瘤壓迫或炎癥時(shí)靜脈壓增高血漿膠體滲透壓降低血漿白蛋白含量減少合成障礙：肝病、營養(yǎng)不良喪失過多：腎病綜合癥蛋白尿分解代謝增強(qiáng)：慢性消耗性疾病如惡性腫瘤、結(jié)核等3、微血管壁通透性增加見于各種炎癥4、淋巴回流受阻或代償缺乏惡性腫瘤、淋巴結(jié)清掃術(shù)后、絲蟲病體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)：腎小球?yàn)V過率下降廣泛的腎小球病變——濾過面積減少有效循環(huán)血量明顯減少——腎血流量減少，有效濾過壓下降近曲小管重吸收鈉水增多心房肽〔ANP〕分泌減少——有效循環(huán)血量減少，ANP分泌減少，鈉水重吸收增加腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)〔FF〕增加3.遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多醛固酮分泌增加分泌增加——有效循環(huán)血量減少滅活減少——肝硬化抗利尿激素分泌增加容量感受器刺激減弱——有效循環(huán)血量減少滲透壓感受器刺激——醛固酮六、全身性水腫的分布特點(diǎn)？答：1、右心衰竭性水腫重力效應(yīng)——身體下垂部位2、腎性水腫組織構(gòu)造特點(diǎn)——眼瞼面部3、肝性水腫局部血液動(dòng)力學(xué)因素——腹水第四章酸堿平衡及酸堿平衡紊亂一、簡述代謝性酸中毒原因和機(jī)制、類型"答:1、概念：是指細(xì)胞外液H+增加和〔或〕HCO3-喪失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性減少、pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。2、原因和機(jī)制：〔1〕.HCO3－直接喪失下消化道、腎、皮膚喪失HCO3－過多〔2〕.固定酸消耗HCO3－產(chǎn)生過多：乳酸、酮癥攝入過多：水楊酸、含氯的成酸性藥物排泄障礙：少尿〔3〕.HCO3－濃度下降：血液稀釋〔4〕.高鉀血癥：細(xì)胞外高鉀，通過細(xì)胞膜上的氫-鉀通道，將鉀離子轉(zhuǎn)移到胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)的氫離子則進(jìn)入血液、組織液。3、類型A、AG↑型代酸--固定酸過多消耗HCO3－特點(diǎn)：AG增高，血氯正常概念：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。特點(diǎn)是AG增高，血氯正常。B、AG正常型——喪失HCO3－過多、攝入含氯的酸性鹽特點(diǎn)：AG正常，血氯升高概念：指HCO3－濃度降低，而同時(shí)伴有Cl－濃度代償性升高時(shí)的代謝性酸中毒。特點(diǎn)是AG正常，血氯升高。二、簡述代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)機(jī)制？答：〔1〕血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)〔急性代酸〕血液的緩沖【機(jī)制圖見筆記本補(bǔ)充】細(xì)胞內(nèi)的緩沖通過離子通道，胞外的氫入細(xì)胞；胞內(nèi)的鉀出細(xì)胞。慢性酸中毒時(shí)H+可與骨內(nèi)陽離子進(jìn)展交換Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO42﹣〔2〕肺的代償調(diào)節(jié)作用〔急性代酸〕【機(jī)制圖見筆記補(bǔ)充】〔3〕腎的代償調(diào)節(jié)作用〔慢性代酸〕【機(jī)制圖見筆記補(bǔ)充】腎臟排酸保堿功能增強(qiáng)三、簡述呼吸性酸中毒的類型和機(jī)體的代償調(diào)節(jié)機(jī)制？答：1、概念：指CO2排出障礙或吸入過多而引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。2、原因：A、外呼吸通氣障礙——CO2排出障礙呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹胸廓病變、肺部疾患呼吸道阻塞B、CO2吸入過多通風(fēng)不良呼吸機(jī)使用不當(dāng)，通氣量缺乏3、類型：A、急性acute24小時(shí)以內(nèi)發(fā)生危險(xiǎn)——CO2麻醉B、慢性chronicPaCO2高濃度潴留持續(xù)24小時(shí)以上4、代償調(diào)節(jié)機(jī)制：呼吸系統(tǒng)、碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)失代償細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)Hb、HbO2代償和腎代償〔1〕、急性呼吸性酸中毒細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖【細(xì)胞內(nèi)外離子交換、細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖】H＋－K＋交換，高鉀血癥CO2生成有限的HCO3－特點(diǎn)：調(diào)節(jié)作用有限——常失代償〔2〕、慢性呼吸性酸中毒細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖腎代償特點(diǎn)：特點(diǎn)：作用慢但強(qiáng)烈、持久四、闡述代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響及機(jī)制？答：主要臨床表現(xiàn)：呼吸加深加快1、心血管系統(tǒng)功能抑制【1】.室性心律失常：重度高血鉀時(shí)心肌興奮性消失，嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和室顫，造成致死性心律失常和心跳停頓。【2】.心肌收縮力降低：a.興奮-收縮耦聯(lián)受抑制：H＋競(jìng)爭(zhēng)抑制Ca2＋結(jié)合肌鈣蛋白鈣亞單位Ca2＋內(nèi)流減少肌漿網(wǎng)釋放Ca2＋減少b.嚴(yán)重酸中毒pH＜7.2阻斷腎上腺素對(duì)心肌的正性肌力作用。【3】.血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反響性降低血管擴(kuò)*，血壓下降2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制【1】、主要表現(xiàn)：意識(shí)障礙、昏迷，中樞麻痹【2】、發(fā)生機(jī)制谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，能量供給缺乏。3、骨骼系統(tǒng)改變慢性腎功能衰竭伴酸中毒小兒：影響骨骼的發(fā)育生長，引起纖維性骨炎和腎性佝僂病成人：骨軟化癥第七章缺氧一、.簡述低*性缺氧、血液性缺氧的原因與機(jī)制？答：1、概念：A、低*性缺氧：以動(dòng)脈血氧分壓降低、血氧含量減少為根本特征的缺氧。B、血液性缺氧：因血紅蛋白含量減少或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低或與Hb結(jié)合的氧不易釋放出引起的缺氧。2、原因：A、低*性缺氧：〔1〕、吸入氣氧分壓過低〔2〕、外呼吸功能障礙：【包括肺通氣、肺換氣功能障礙】〔3〕、靜脈血分流入動(dòng)脈：【房室間隔缺損，伴有肺動(dòng)脈狹窄或肺動(dòng)脈高壓，或法洛四聯(lián)癥】B、血液性缺氧：〔1〕、血紅蛋白含量減少：嚴(yán)重貧血引起〔2〕、CO中毒：a.形成Hbco而失去攜氧能力b.當(dāng)co與Hb分子中*些血紅素結(jié)合后，增加其余三個(gè)血紅素對(duì)O2的親和力，使O2不易釋放，氧離曲線左移?！?〕、血紅蛋白性質(zhì)改變：a.高鐵血紅蛋白血癥-喪失攜氧能力b.高鐵血紅蛋白中余下的Fe2＋結(jié)合的氧不易解離，氧離曲線左移。〔4〕、血紅蛋白與氧的親和力異常增高。3、機(jī)制：A、低*性缺氧：{血液的氧降低，動(dòng)脈血被靜脈血稀釋}【1】PaO2【2】、CaO2【3】、SaO2【4】、CaO2ma*不變：急性，Hb無變化，所以根本不變或增高：RBC、Hb代償性增高【5】、A-VdCO2減?。篜O2減小，動(dòng)力減小或不變：組織用氧的代償能力增強(qiáng)B、血液性缺氧：{血紅蛋白的質(zhì)、量改變}【1】、PaO2不變【2】、CaO2ma*減小【3】、CaO2減小【4】、SaO2不變【5】、A-VdCO2減小二、.比擬四種類型缺氧的血氧變化特點(diǎn)？答：缺氧類型PaO2SaO2CO2ma*CaO2A-VdCO2低*性缺氧↓↓N或↑↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓↓循環(huán)性缺氧NNNN↑組織性缺氧NNNN↓第八章發(fā)熱一、發(fā)熱的根本機(jī)制？答：1、發(fā)熱激活物使產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原〔EP〕2、EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，并使體溫調(diào)定點(diǎn)上移〔中心環(huán)節(jié)〕3、體溫調(diào)定點(diǎn)上移后引起調(diào)溫反響二、發(fā)熱分哪三個(gè)時(shí)相？各時(shí)相熱代謝的特點(diǎn)是什么？答：1、體溫上升期(thefervescencestage)特點(diǎn)：產(chǎn)熱大于散熱2、高溫持續(xù)期(thepersistentfebrilestage)特點(diǎn)：產(chǎn)熱等于散熱3、體溫下降期(thedefervescencestage)特點(diǎn)：產(chǎn)熱小于散熱，體溫下降第九章應(yīng)激一、掌握應(yīng)激時(shí)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)及下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的外周效應(yīng)及其意義？答：〔1〕、藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：外周效應(yīng)：血漿兒茶酚胺類物質(zhì)濃度迅速增高。意義：a、心血管系統(tǒng)：心率↑，心肌收縮力↑，心輸出量↑，血液重新分布—升高BP，保證心腦骨骼肌血液供給b、呼吸系統(tǒng)：支氣管擴(kuò)*，肺泡通氣量↑—增加氧供c、代謝變化：血糖↑、FAA↑—增加能量供給d、促進(jìn)其它激素的分泌：如促紅細(xì)胞生成素等〔2〕、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸系統(tǒng)：外周效應(yīng)：a、GC【糖皮質(zhì)激素】分泌量增多，對(duì)抗有害刺激，對(duì)機(jī)體有廣泛的保護(hù)作用b、GC持續(xù)過量對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響意義：A、積極作用：促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解和糖異生、升血糖。維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反響性。保證兒茶酚胺及胰高血糖素脂肪發(fā)動(dòng)作用。穩(wěn)定溶酶體膜，減輕組織損傷。抑制炎癥介質(zhì)的生成、減輕炎癥反響。B、消極作用：抑制免疫炎癥反響。血脂和血糖↑，胰島素抵抗。抑制性腺軸：GnRH、LH的分泌↓。抑制甲狀腺：TRH、TSH分泌↓。生長發(fā)育緩慢：生長激素分泌↓。二、應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制？答：1、概念：指病人在遭受各類重傷、重病和其他應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷，表現(xiàn)為黏膜糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可發(fā)生穿孔。2、機(jī)制：〔1〕黏膜缺血〔應(yīng)激性潰瘍形成的最根本條件〕〔2〕糖皮質(zhì)激素的作用〔3〕其他酸中毒→黏膜細(xì)胞中的HCO3﹣↓→黏膜對(duì)H+的緩沖能力↓膽汁、胰液返流→胃黏膜保護(hù)因素↓→胃黏膜損傷三、APP功能？答：1、概念：急性期反響蛋白APP：急性期反響時(shí)血漿中*些蛋白質(zhì)濃度迅速變化，稱為APP。2、APP生物學(xué)功能：〔1〕、抑制蛋白酶:防止蛋白酶過度損傷α1-蛋白酶抑制劑、α1-抗糜蛋白酶〔2〕、參與凝血和纖溶〔3〕、抗感染、抗損傷:CRP〔4〕、抑制自由基產(chǎn)生：銅藍(lán)蛋白四、HSP主要功能？答：熱休克蛋白HSP1.構(gòu)造型HSP：一類非常重要的"分子伴娘〞分子伴娘:幫助蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、復(fù)性及降解。由于本身不是蛋白質(zhì)代謝的底物或產(chǎn)物，但始終伴隨著蛋白質(zhì)代謝的許多重要步驟，因此被形象地稱為"分子伴娘〞。2.誘導(dǎo)型HSP：參與受損蛋白質(zhì)的修復(fù)或移除，保護(hù)細(xì)胞免受嚴(yán)重?fù)p傷，加速修復(fù)；提高細(xì)胞對(duì)應(yīng)激原的耐受性。第十一章細(xì)胞增殖和凋亡異常與疾病細(xì)胞周期四階段和周期性細(xì)胞？答：1、細(xì)胞周期【細(xì)胞增殖周期】：是指細(xì)胞從一次分裂完畢到下一次分裂終了的過程或間隔時(shí)間。2、細(xì)胞周期四階段：G1期，DNA合成前期；S期，DNA合成期；G2期，DNA合成后期；M期，有絲分裂期。3、周期性細(xì)胞：又稱連續(xù)分裂細(xì)胞，這些細(xì)胞按G1SG2M四個(gè)階段循環(huán)，連續(xù)運(yùn)轉(zhuǎn)。如：表皮細(xì)胞，骨髓細(xì)胞【周期性細(xì)胞始終處于增殖和死亡的動(dòng)態(tài)平衡中，不斷增殖以補(bǔ)充衰老脫落或死亡的細(xì)胞，稱"穩(wěn)態(tài)更新〞。】細(xì)胞周期自身調(diào)控的四個(gè)方面？答：1．細(xì)胞周期素〔Cyclin〕的合成與降解Cyclin的作用：調(diào)節(jié)亞基，與催化亞基周期素依賴性激酶結(jié)合成復(fù)合物，激活相應(yīng)CDK和加強(qiáng)CDK對(duì)特定底物的作用，驅(qū)動(dòng)周期前行。2．周期素依賴性蛋白激酶〔CDK〕有序地磷酸化和去磷酸化CDK的激活條件：〔1〕、Cyclin濃度升高到閾值；〔2〕、CDK分子的活化部位處于磷酸化；〔3〕、CDK的活化激酶CAK存在。3．CDK抑制因子〔CDI〕的時(shí)相變化〔1〕、Ink4：抑制蛋白；〔2〕、kip：抑制大多數(shù)CDK的激酶活性。4．細(xì)胞周期檢查點(diǎn)〔checkpoint〕的負(fù)反響調(diào)節(jié)機(jī)制DNA損傷檢查點(diǎn)、DNA復(fù)制檢查點(diǎn)染色體別離檢查點(diǎn)、紡錘體組裝檢查點(diǎn)周期蛋白激酶復(fù)合體？答：Cyclin作為調(diào)節(jié)亞基，需要與催化亞基周期素依賴性激酶CDK結(jié)合形成復(fù)合物，激活相應(yīng)CDK和加強(qiáng)CDK對(duì)特定第五的作用，驅(qū)動(dòng)周期前行。【以下表格只做了解作用】名解—增殖細(xì)胞核抗原PA：增殖細(xì)胞核抗原，是一種細(xì)胞周期相關(guān)蛋白，它不與CDK結(jié)合，而作為DNA聚合酶的附屬蛋白，促進(jìn)DNA聚合酶延伸DNA，在S期濃度最高，常作為S期標(biāo)志物之一。細(xì)胞周期檢查點(diǎn)的負(fù)反響調(diào)節(jié)機(jī)制？答：〔1〕DNA損傷檢查點(diǎn)：位于G1/S交界處，如果DNA受損，就把細(xì)胞阻滯在G1期，先進(jìn)展DNA修復(fù)，然后才能復(fù)制。位于G2/M交界處，就把細(xì)胞阻滯在G2期，先進(jìn)展DNA修復(fù)，然后才能進(jìn)入有絲分裂?！?〕DNA復(fù)制檢查點(diǎn)：位于S/G2交界處，負(fù)責(zé)檢查DNA復(fù)制進(jìn)度?！?〕染色體別離檢查點(diǎn)(4)紡錘體組裝檢查點(diǎn)：位于M期，檢查有功能的紡錘體的形成，管理染色體的正確分配。五、細(xì)胞增殖過度與腫瘤的相關(guān)機(jī)制？答：細(xì)胞增殖過度——腫瘤CyclinD1過表達(dá)與腫瘤的發(fā)生；CDK4和CDK6的增多與腫瘤細(xì)胞的增殖；CKI即Ink或Kip表達(dá)缺乏和突變與腫瘤發(fā)生；檢查點(diǎn)功能障礙：P53的突變或缺失與腫瘤的侵襲性。六、細(xì)胞增殖缺陷相關(guān)疾病？答：糖尿病腎病神經(jīng)退行性疾病〔AD和PD〕再生障礙性貧血衰老七、細(xì)胞凋亡的生理與病理意義"答：1、生理意義：確保正常發(fā)育、生長。維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。發(fā)揮積極的防御功能。2、病理意義：【1】、凋亡缺乏——該"死〞的細(xì)胞未死腫瘤、自身免疫性疾病、病毒感染等【2】、凋亡過度——不該"死〞的細(xì)胞死了愛滋病〔淋巴細(xì)胞〕、年性癡呆〔神經(jīng)元〕、心肌缺血/再灌注損傷…八、細(xì)胞凋亡的形態(tài)和生化改變？答：1、形態(tài)改變：典型改變：空泡化固縮出芽邊集凋亡小體染色質(zhì)邊集：是指細(xì)胞凋亡晚期核質(zhì)高度濃縮融合成團(tuán)，染色質(zhì)集中分布在核膜的邊緣，呈新月形或馬蹄形分布的現(xiàn)象。凋亡小體:胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿和或核碎片，形成泡狀。2、生化改變：DNA的片段化"梯〞狀條帶。內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶激活及其作用。凋亡蛋白酶〔caspases〕的激活及其作用。九、Bcl-2、wtp53及C-myc對(duì)細(xì)胞凋亡作用及機(jī)制？答：1、抑制凋亡〔Bcl-2〕：〔1〕.直接抗氧化；〔2〕.抑制線粒體釋放促凋亡的蛋白質(zhì)，如cytC，AIF；〔3〕.抑制促凋亡性調(diào)節(jié)蛋白Ba*、Bak的細(xì)胞毒作用；〔4〕.抑制凋亡蛋白酶的激活；〔5〕.維持細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)。2、促進(jìn)凋亡〔wtp53〕：wtp53在細(xì)胞周期的G1期發(fā)揮檢查點(diǎn)的功能，負(fù)責(zé)檢查染色體DNA是否損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有缺陷就刺激CDI的表達(dá)，阻滯細(xì)胞周期，并啟動(dòng)DNA修復(fù)；如果修復(fù)失敗，p53則啟動(dòng)細(xì)胞凋亡機(jī)制，把可能演變?yōu)閻盒阅[瘤的細(xì)胞消滅在萌芽之中?！?分子警察〞的美譽(yù)〕。3、c-myc〔雙向調(diào)節(jié)凋亡基因〕：是一種癌基因，能誘導(dǎo)細(xì)胞增殖，也能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，具有雙向調(diào)節(jié)作用。在c-myc基因表達(dá)后，如果沒有足夠的生長因子持續(xù)作用細(xì)胞發(fā)生凋亡；反之細(xì)胞處于增殖狀態(tài)。十、與細(xì)胞凋亡相關(guān)的疾?。看穑旱谑氯毖?再灌注損傷試述缺血-再灌注時(shí)自由基生成增多的機(jī)制？答：1、黃嘌呤氧化酶形成增多：2、中性粒細(xì)胞聚集及激活:呼吸爆發(fā)組織缺血期產(chǎn)生趨化物質(zhì),吸引和激活中性粒細(xì)胞。再灌注期組織重新獲得O2供，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，造成細(xì)胞損傷。線粒體功能受損缺血期：ATP減少，Ca2+進(jìn)入線粒體增加，損傷線粒體，細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)。正常生理時(shí)，98%的氧分子通過細(xì)胞色素氧化酶復(fù)原成水，僅1%-2%經(jīng)單電子復(fù)原成O2.-。再灌注期：進(jìn)入細(xì)胞的氧經(jīng)單電子復(fù)原而形成的氧自由基增多4、兒茶酚胺自氧化增加二、簡述缺血-再灌注時(shí)鈣超載的機(jī)制？答：1、概念：鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞構(gòu)造損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。2、機(jī)制：【1】、Na+/Ca2+交換異常【2】、蛋白激酶C〔PKC〕激活【3】、生物膜損傷〔1〕、細(xì)胞膜損傷〔2〕、線粒體膜損傷〔3〕、溶酶體膜損傷〔4〕、肌漿網(wǎng)膜損傷三、簡述自由基和鈣超載引起缺血-再灌注損傷的機(jī)制？答：1、自由基的損傷機(jī)制：【1】、膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)自由基與膜脂質(zhì)不飽和脂肪酸作用引發(fā)"脂質(zhì)過氧化反響〞。破壞膜的正常構(gòu)造-不飽和脂肪酸/蛋白質(zhì)比例失調(diào)〔膜液態(tài)性、流動(dòng)性降低，通透性增加〕。促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)。改變血管正常活動(dòng)功能。減少ATP生成?！?】、蛋白質(zhì)的功能抑制酶活性受到抑制、蛋白質(zhì)變性、受體構(gòu)型改變【3】、破壞核酸和染色體80%是OH·與脫氧核糖核酸及堿基反響染色體畸變核酸堿基羥化DNA斷裂2、鈣超載的損傷機(jī)制：【1】、細(xì)胞膜損傷激活磷酸酶磷酸脂降解細(xì)胞膜受損【2】、線粒體功能障礙鈣鹽沉積于細(xì)胞膜-ATP 【3】、促進(jìn)氧自由基生成黃嘌呤脫氫酶黃嘌呤氧化酶【4】、加重酸中毒激活A(yù)TP酶高能磷酸鹽水解釋放大量氫離子【5】、激活其他酶〔蛋白酶，核酶〕第十五章心功能不全一、為什么感染或妊娠、分娩容易誘發(fā)心力衰竭？答：1、感染：妊娠期：-血容量增加可出現(xiàn)稀釋性貧血-高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)使心臟負(fù)荷加重3、分娩期—交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮-靜脈回流增加心臟前負(fù)荷加大-外周小血管收縮加重左室后負(fù)荷-心率加快耗氧增加二、收縮相關(guān)蛋白質(zhì)導(dǎo)致心衰發(fā)生的機(jī)制？答：(一〕心肌收縮功能降低1、心肌收縮蛋白的改變〔1〕心肌細(xì)胞數(shù)量減少：心肌細(xì)胞死亡導(dǎo)致收縮相關(guān)蛋白被分解破壞，心肌收縮力下降。心肌細(xì)胞壞死心肌細(xì)胞凋亡〔2〕心肌構(gòu)造的改變多個(gè)層次和水平出現(xiàn)的不均一性改變2、心肌能量代謝紊亂心肌能量生成障礙最常見的原因:心肌缺血缺氧能量利用障礙心肌儲(chǔ)能減少3，心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙【Ca2+與肌鈣蛋白細(xì)胞的結(jié)合是橫橋形成的啟動(dòng)環(huán)節(jié)；】【肌漿網(wǎng)Ca2+—ATP酶是調(diào)控心肌舒*的重要靶器官】〔1〕、肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)Ca2+功能障礙機(jī)制：a、過度肥大或衰竭的心肌細(xì)胞中，肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白的含量或活性減小，Ca2+釋放量減小。b、肌漿網(wǎng)0—ATP酶含量或活性減小；肌漿網(wǎng)攝取Ca2+減少，胞質(zhì)內(nèi)不能迅速減小，心肌舒*延緩。肌漿網(wǎng)儲(chǔ)存的Ca2+減少，心肌收縮的Ca2+缺乏，抑制心肌收縮性〔2〕、胞外Ca2+內(nèi)流障礙機(jī)制：a、心肌內(nèi)去甲腎上腺素合成減少及消耗增多，導(dǎo)致去甲腎上腺素含量下降。b、過度肥大的心肌細(xì)胞上β腎上腺素受體密度相對(duì)減小。c、心肌細(xì)胞β腎上腺素受體對(duì)去甲腎上腺素的敏感性下降?！敬送?，鉀離子與Ca2+在心肌細(xì)胞膜上競(jìng)爭(zhēng)作用，在高鉀血癥時(shí)鉀離子可阻止Ca2+內(nèi)流】〔3〕、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙。〔二〕心肌舒*性能障礙1、主動(dòng)性舒*功能障礙2、被動(dòng)型舒*功能障礙順應(yīng)性〔dv/dp〕、心室硬度〔dp/dv)dv/dp↓→心室的擴(kuò)*充盈受阻→心輸出量↓dv/dp↓→左室舒*末期一樣容積的改變，壓力變化↑→肺V壓↑→肺淤血、肺水腫所以dv/dp↓→誘發(fā)或加重心力衰竭。〔三〕心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)三、心臟的代償意義及局限性？答：〔一〕、代償機(jī)制：神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活：交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活【提高泵血功能、保證重要器官的血流灌注】【長期過度激活交感神經(jīng)會(huì)造成對(duì)機(jī)體的不利】腎素-血管緊*素-醛固酮系統(tǒng)激活【血管緊*素使血流重新分布維持腎小球血流量及其濾過率】【醛固酮維持循環(huán)血量，保持心排血量正?！俊具^度激活產(chǎn)生副作用】〔二〕、心內(nèi)代償心率加快【利：在一定*圍內(nèi)，心輸出量↑】【弊：增加心肌耗氧量、心臟舒*期過短冠脈血流過少；心室充盈缺乏】心臟擴(kuò)*【緊*源性擴(kuò)*：心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)*肌節(jié)長度2.2m代償】【肌源性擴(kuò)*：心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)*肌節(jié)長度2.2m失代償】心室重塑〔1〕、心肌細(xì)胞重塑心肌肥大。心肌細(xì)胞表型的改變。、非心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的變化。心肌收縮性增強(qiáng)【急性期適用；慢性心衰時(shí)，效果顯著減小】心室重塑心肌細(xì)胞重塑：〔1〕、心肌肥大的種類向心性肥大：在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生?！拘谋谠龊瘢酥圃黾拥暮筘?fù)荷?！侩x心性肥大：在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生?！拘那粩U(kuò)大，減輕前負(fù)荷?！坷涸黾有募∈湛s力,有助于維持CO；室壁厚度增加,降低室壁*力,降低心肌耗氧量弊：心肌收縮性減弱；能量代謝障礙等〔2〕、心肌細(xì)胞表型改變2、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外的變化〔三〕、心臟以外的代償1、血容量增加【適用于慢性心功能不全】意義：增加回心血量,但可致前負(fù)荷增加2、血流重分布意義：保障重要器官血供；增加后負(fù)荷3、紅細(xì)胞增多意義：增加血液攜氧能力；增加血粘度4、組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)【細(xì)胞線粒體、肌紅蛋白含量增多】四、呼吸困難的形式和機(jī)制？答：肺淤血的主要表現(xiàn):呼吸困難(dyspnea)呼吸困難的機(jī)制:肺淤血、肺水腫→肺順應(yīng)性↓氣道阻力↑肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性淺快呼吸1、勞力性呼吸困難：回心血量增多，加重肺淤血。心率加快，舒*期縮短。機(jī)體活動(dòng)時(shí)需氧量增加。2、端坐呼吸：端坐時(shí)局部血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕。端坐時(shí)胸腔容積增大,肺活量增加。端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。3、夜間陣發(fā)性呼吸困難入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮。入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺淤血、水腫加重。入睡后中樞對(duì)傳入刺激的敏感性降低。五、酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制？答：1.競(jìng)爭(zhēng)性抑制鈣與肌鈣蛋白的結(jié)合；2.抑制鈣內(nèi)流；3.抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣；4.抑制肌球蛋白ATP酶活性；5.可并發(fā)高鉀，抑制鈣內(nèi)流、降低傳導(dǎo)性；6.微循環(huán)障礙，回心血量減少、心輸出量減少。第十六章肺功能不全一、阻塞性通氣缺乏發(fā)生呼吸困難的形式及機(jī)制？〔等壓點(diǎn)學(xué)說〕答：1、定義由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙稱為阻塞性通氣缺乏(obstructivehypoventilation)。2、機(jī)制氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則，氣流阻力增加。３、分型中央性氣道阻塞:指氣管分叉處以上的氣道阻塞。外周性氣道阻塞：指內(nèi)徑小于2mm的小支氣管以及細(xì)支氣管阻塞。４、各分型發(fā)生的機(jī)制：中央型氣道阻塞Ⅰ.假設(shè)阻塞于胸外，【吸氣】時(shí)氣體流經(jīng)病灶引起的壓力降低，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，致氣道狹窄加重；【呼氣時(shí)】因氣道內(nèi)壓大于大氣壓，阻塞減輕。所以，表現(xiàn)為"呼氣性呼吸困難〞。Ⅱ.假設(shè)阻塞于胸內(nèi)，【吸氣時(shí)】胸內(nèi)壓降低〔負(fù)壓〕使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，致阻塞減輕；【呼氣時(shí)】因胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，致氣道狹窄加重。所以，表現(xiàn)為"吸氣性呼吸困難〞。Ｂ、外周型氣道阻塞正常時(shí)：小氣管隨吸氣和呼氣而伸縮，因胸內(nèi)壓的改變，其內(nèi)徑也隨之?dāng)U大和縮小。吸氣：肺泡擴(kuò)*，細(xì)支氣管口徑增大，管道伸長。呼氣：肺泡縮小，細(xì)支氣管口徑減小，氣道縮短。Ⅰ.慢性阻塞性肺疾患：因?yàn)樾獾雷枇υ黾?，主要表現(xiàn)為"呼氣性呼吸困難〞?！镜葔狐c(diǎn)】：用力呼吸時(shí)胸內(nèi)壓和氣道內(nèi)壓大于大氣壓。氣道壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在氣道上一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱等壓點(diǎn)。等壓點(diǎn)位于有軟骨支撐的氣道，不會(huì)被壓縮。等壓點(diǎn)上移至無軟骨支撐的小氣道時(shí)，用力呼氣會(huì)導(dǎo)致閉合。肺性腦病的發(fā)生機(jī)制？答：１、概念：肺性腦病:由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)。２、發(fā)病機(jī)制：【酸中毒、缺氧】Ⅰ.對(duì)腦血管作用：腦血管擴(kuò)*、腦水腫、腦疝Ⅱ．對(duì)腦細(xì)胞作用：酸中毒:(1)增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；(2)增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。比擬不同機(jī)制引起的呼吸衰竭，血?dú)庾兓牟煌攸c(diǎn)？答：第十三章休克Ｓｈｏｃｋ休克的原因與分類？