2022年醫(yī)學(xué)專題-痛風(fēng)與高尿酸血癥ppt

痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)與高尿酸血癥

李耀紅

第一頁，共六十五頁。痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)的定義痛風(fēng):是一種單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病，與嘌呤代謝紊亂及/或尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接(zhíjiē)相關(guān)。

痛風(fēng)的屬性:屬于代謝性風(fēng)濕病范疇第二頁，共六十五頁。高尿酸血癥的定義(dìngyì)高尿酸血癥（Hyperuricimia,HUA)：是指370C時血清中尿酸含量超過420μmol/L,男性超過416μmol/L(7.0mg/dl)；女性超過357μmol/L(6.0mg/dl)。這個濃度為尿酸在血液中的飽和濃度，超過此濃度時尿酸鹽即可沉積(chénjī)在組織中，造成痛風(fēng)組織學(xué)改變。occccoocHNHNHNHN1234567892、6、8三氧嘌呤(piàolìng)第三頁，共六十五頁。高尿酸血癥≠痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)5%—18.8%高尿酸血癥發(fā)展為痛風(fēng)1%痛風(fēng)患者血尿酸始終不高1/3急性發(fā)作時血尿酸不高高尿酸血癥既不能確診(quèzhěn)也不能排除痛風(fēng)高尿酸血癥—生化類型痛風(fēng)—臨床疾病第四頁，共六十五頁。高尿酸血癥與痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)高尿酸血癥是痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ)；尿酸鹽結(jié)晶沉積(chénjī)是高尿酸血癥的結(jié)果；痛風(fēng)發(fā)生率與血尿酸水平顯著正相關(guān)。第五頁，共六十五頁。尿酸與心血管疾病、慢性腎病(shènbìnɡ)的發(fā)生與不良預(yù)后有關(guān)高尿酸增加亞洲人群高血壓發(fā)生風(fēng)險57%增加總死亡風(fēng)險8%增加心血管疾病死亡風(fēng)險21%

高尿酸增加冠心病發(fā)生風(fēng)險9%增加冠心病死亡風(fēng)險16%高尿酸增加腎功能降低風(fēng)險21%增加因慢性(mànxìng)腎病死亡風(fēng)險68%高尿酸增加卒中發(fā)生風(fēng)險47%增加卒中死亡風(fēng)險26%第六頁，共六十五頁。腎臟：最主要(zhǔyào)，腎小球?yàn)V過的尿酸

98%被腎小管重吸收，尿酸的排泄主要靠腎小管的再分泌。腸道：

20%-25%。細(xì)胞內(nèi)分解：2%。尿酸如何(rúhé)排泄？第七頁，共六十五頁。尿酸的排泄(páixiè)內(nèi)源性尿酸外源性尿酸80%20%每天產(chǎn)生(chǎnshēng)750mg尿酸池(1200mg)腎臟(shènzàng)排泄2/3腸內(nèi)分解1/3進(jìn)入尿酸池60%參與代謝每天排泄500-1000mg第八頁，共六十五頁。原發(fā)性：尿酸排出過少；尿酸產(chǎn)生過多；酶缺陷。繼發(fā)性：核酸代謝加速；腎臟排泄(páixiè)尿酸過低；藥物性；其它。引起(yǐnqǐ)高尿酸血癥的病因有？第九頁，共六十五頁。痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)離我們有多遠(yuǎn)?

高尿酸血癥痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)西方國家5%—20%0.5--1%中國10.1%0.34%

近年來患病率呈上升趨勢！第十頁，共六十五頁。我們(wǒmen)應(yīng)該高度關(guān)注

痛風(fēng)與高尿酸血癥的“難兄難弟”們!高尿酸血癥中2%-50%有糖尿病;

痛風(fēng)病人中IGT占7%-74%;痛風(fēng)病人中TG升高者達(dá)75%-84%;

高TG者高尿酸達(dá)82%;高血壓病人22%-38%尿酸升高，痛風(fēng)2%-12%;動脈硬化(dòngmàiyìnghuà)病人，高尿酸發(fā)生率增高，為冠心病的危險因素;第十一頁，共六十五頁。

原發(fā)性高尿酸血癥尿酸清除(qīngchú)過少約占痛風(fēng)病人的90%限制嘌呤飲食5天，尿尿酸定量<600mg(3570umol)/d。通常腎功能和尿酸的生成正常可能機(jī)制：濾過減少，腎小管重吸收增加或分泌減少可能病因：多基因遺傳缺陷第十二頁，共六十五頁。

原發(fā)性高尿酸血癥尿酸產(chǎn)生過多占原發(fā)痛風(fēng)的10%5天限制嘌呤飲食后，尿尿酸>600mg/d,(普食時尿尿酸>1000mg/d)病因：主要是嘌呤代謝(dàixiè)酶的缺陷，多數(shù)為多基因缺陷單基因酶的缺陷：PRPP合成酶，PRPPAT，HPRT第十三頁，共六十五頁。痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)分類原發(fā)性痛風(fēng)：由遺傳和環(huán)境因素共同致病，除1%左右由于先天性嘌呤代謝酶缺陷引起外，絕大多數(shù)病因未明。繼發(fā)性痛風(fēng)：繼發(fā)于其他疾病(jíbìng)，比如腎臟病、血液病，或腫瘤放射治療、化療等原因引起。第十四頁，共六十五頁。病程(bìngchéng)及臨床表現(xiàn)無癥狀高尿酸血癥急性發(fā)作(fāzuò)期間歇發(fā)作期慢性痛風(fēng)石病變期第十五頁，共六十五頁。發(fā)病(fābìng)機(jī)制---尿酸鹽沉積持續(xù)的血尿酸升高可導(dǎo)致(dǎozhì)尿酸鹽結(jié)晶（MSU）在關(guān)節(jié)或其他結(jié)締組織中沉積，導(dǎo)致痛風(fēng)，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)炎、尿酸性腎病和痛風(fēng)石。顯微鏡下的關(guān)節(jié)液中發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)尿酸鹽結(jié)晶體（針尖狀）--痛風(fēng)診斷的金標(biāo)準(zhǔn)第十六頁，共六十五頁。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎臨床(línchuánɡ)特點(diǎn)急、快、重、單一（戲劇性）、非對稱第一跖趾關(guān)節(jié)多見，數(shù)日可自行緩解反復(fù)發(fā)作，間期正常(zhèngcháng)反復(fù)發(fā)作逐漸影響多個關(guān)節(jié)大關(guān)節(jié)受累時可有關(guān)節(jié)積液最終造成關(guān)節(jié)畸形第十七頁，共六十五頁。

血尿酸↑

尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié)腔內(nèi)的沉積

白細(xì)胞吞噬尿酸鹽結(jié)晶細(xì)胞內(nèi)的溶酶體等破壞釋放蛋白水解酶，激肽組胺(zǔàn)和趨化因子炎癥細(xì)胞釋放IL-1，IL-6，TNF

局部血管擴(kuò)張，滲透性增高，白細(xì)胞聚集急性關(guān)節(jié)炎急性(jíxìng)關(guān)節(jié)炎第十八頁，共六十五頁。痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)發(fā)作間歇期與痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)石痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)發(fā)作間歇期：僅表現(xiàn)為血尿酸濃度增高，無明顯臨床癥狀。此期如能有效控制血尿酸濃度，可減少和預(yù)防急性痛風(fēng)發(fā)作。

痛風(fēng)石形成：最常見關(guān)節(jié)內(nèi)及其附近，如軟骨、粘液囊及皮下組織處。典型部位是耳輪，也常見拇跖、指腕、膝肘等處。第十九頁，共六十五頁。無癥狀高尿酸血癥高尿酸血癥持續(xù)存在(cúnzài)而無癥狀5%—12%高尿酸血癥發(fā)展為痛風(fēng)第二十頁，共六十五頁。急性(jíxìng)發(fā)作期起病急，大多數(shù)在深夜因關(guān)節(jié)痛而驚醒。疼痛進(jìn)行性加劇，在12h左右達(dá)到高峰，呈撕裂樣、刀割樣疼痛，多在數(shù)天或2周內(nèi)自行緩解。最常見在第一跖趾關(guān)節(jié)，足背、膝、腕關(guān)節(jié)等也可受累。可伴發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛(tóutòng)等全身癥狀，出現(xiàn)白細(xì)胞升高、ESR增快。第二十一頁，共六十五頁。痛風(fēng)急性發(fā)作(fāzuò)誘因飲酒過度疲勞創(chuàng)傷(chuāngshāng)受涼藥物 高嘌呤飲食 手術(shù)（術(shù)后3～5天） 放療第二十二頁，共六十五頁。

第二十三頁，共六十五頁。間歇(jiànxiē)發(fā)作期兩次發(fā)作之間的靜止期大多數(shù)患者初次(chūcì)發(fā)作后1-2年內(nèi)復(fù)發(fā)隨著病情進(jìn)展，發(fā)作次數(shù)增多、癥狀持續(xù)時間延長、受累關(guān)節(jié)增多。間歇期長短差異很大，隨著病情的進(jìn)展間歇期逐漸縮短第二十四頁，共六十五頁。慢性痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)石病變期皮下痛風(fēng)石和慢性痛風(fēng)石性關(guān)節(jié)炎是尿酸鹽結(jié)晶沉積于軟組織引起(yǐnqǐ)慢性炎癥及纖維組織增生。痛風(fēng)石好發(fā)于耳輪、手指、足趾等關(guān)節(jié)（見圖）。

第二十五頁，共六十五頁。

第二十六頁，共六十五頁。痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)發(fā)作間歇期與痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)石痛風(fēng)發(fā)作間歇期：僅表現(xiàn)為血尿酸濃度增高，無明顯臨床癥狀。此期如能有效(yǒuxiào)控制血尿酸濃度，可減少和預(yù)防急性痛風(fēng)發(fā)作。痛風(fēng)石形成：最常見關(guān)節(jié)內(nèi)及其附近，如軟骨、粘液囊及皮下組織處。典型部位是耳輪，也常見拇跖、指腕、膝肘等處。第二十七頁，共六十五頁。腎臟(shènzàng)病變慢性(mànxìng)尿酸鹽腎病尿酸性尿路結(jié)石急性尿酸性腎病第二十八頁，共六十五頁。慢性(mànxìng)尿酸鹽腎病微小的尿酸鹽結(jié)晶沉積于腎間質(zhì)，導(dǎo)致慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎。表現(xiàn)：夜尿增多，低比重尿，早期蛋白尿和鏡下血尿(xuèniào)等，晚期可致腎小球?yàn)V過功能下降，出現(xiàn)腎功能不全。第二十九頁，共六十五頁。尿酸性尿路結(jié)石(jiéshí)尿中尿酸濃度增高呈飽和狀態(tài)，在泌尿系沉積(chénjī)形成結(jié)石痛風(fēng)患者中發(fā)生率在20%以上,患者可有腎絞痛、血尿及尿路感染癥狀。第三十頁，共六十五頁。急性(jíxìng)尿酸性腎病血及尿中尿酸水平急劇升高，大量尿酸鹽結(jié)晶沉積在腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻表現(xiàn)：少尿、無尿、急性腎功能衰竭少見，多由惡性腫瘤(èxìngzhǒngliú)放、化療等繼發(fā)原因引起第三十一頁，共六十五頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)血－尿酸、相關(guān)(xiāngguān)血脂、血糖尿－尿酸、PH值關(guān)節(jié)液X線－骨質(zhì)破壞超聲-關(guān)節(jié)積液、滑膜增生、關(guān)節(jié)軟骨及骨質(zhì)破壞、尿路結(jié)石等第三十二頁，共六十五頁。血尿酸成年男性血尿酸值約為35-70mg/dl（1mg/dl=5.945μmol/L），女性約為25-60mg/dl急性(jíxìng)發(fā)作時也可正常第三十三頁，共六十五頁。尿尿酸

低嘌呤飲食5天后，24小時尿尿酸排泄量＞600mg為尿酸生成過多型（約占10%）；＜600mg提示尿酸排泄減少(jiǎnshǎo)型（約占90%），但不能除外同時存在兩方面缺陷的情況。在正常飲食情況下，24小時尿尿酸排泄量以800mg進(jìn)行區(qū)分第三十四頁，共六十五頁。關(guān)節(jié)(guānjié)液

量－增多，乳白色不透明細(xì)胞(xìbāo)數(shù)－常>50000/ul,中性粒細(xì)胞(xìbāo)>75％細(xì)菌培養(yǎng)陰性偏振光顯微鏡下表現(xiàn)為針狀或桿狀的尿酸鹽結(jié)晶第三十五頁，共六十五頁。X線早期正常(zhèngcháng)

軟組織腫脹關(guān)節(jié)軟骨邊緣破壞骨質(zhì)鑿蝕樣缺損第三十六頁，共六十五頁。B超可發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)(guānjié)積液、滑膜增生及骨質(zhì)破壞等尿酸性尿路結(jié)石第三十七頁，共六十五頁。痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)診斷痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)診斷應(yīng)包括病程分期、生化分型、是否并發(fā)腎臟病變、是否伴發(fā)其他相關(guān)疾病等內(nèi)容。原發(fā)性痛風(fēng)的診斷需要排除繼發(fā)性因素痛風(fēng)各期的診斷常有賴于急性發(fā)作史，因此急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的診斷最為重要第三十八頁，共六十五頁。急性痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)關(guān)節(jié)炎分類標(biāo)準(zhǔn)

--1977年ACR

關(guān)節(jié)液中有特異性尿酸鹽結(jié)晶，或用化學(xué)方法或偏振光顯微鏡證實(shí)痛風(fēng)石中含尿酸鹽結(jié)晶，或具備以下12項(xiàng)（臨床、實(shí)驗(yàn)室、X線表現(xiàn)）中6項(xiàng)急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作＞1次炎癥反應(yīng)在1天內(nèi)達(dá)高峰(gāofēng)單關(guān)節(jié)炎發(fā)作可見關(guān)節(jié)發(fā)紅第一跖趾關(guān)節(jié)疼痛或腫脹單側(cè)第一跖趾關(guān)節(jié)受累單側(cè)跗骨關(guān)節(jié)受累可疑痛風(fēng)石高尿酸血癥不對稱關(guān)節(jié)內(nèi)腫脹（X線證實(shí)）無骨侵蝕的骨皮質(zhì)下囊腫（X線證實(shí)）關(guān)節(jié)炎發(fā)作(fāzuò)時關(guān)節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性第三十九頁，共六十五頁。治療(zhìliáo)目的1.迅速有效(yǒuxiào)地控制痛風(fēng)急性發(fā)作2.預(yù)防急性關(guān)節(jié)炎復(fù)發(fā)，預(yù)防痛風(fēng)石的沉積3.糾正高尿酸血癥，阻止新的MSU晶體沉積促使已沉積的晶體溶解，逆轉(zhuǎn)和治愈痛風(fēng)4.治療其他伴發(fā)的相關(guān)疾病。第四十頁，共六十五頁。飲食控制(kòngzhì)原則（三低一高）低嘌呤或無嘌呤飲食，可使血尿酸生成減少。實(shí)驗(yàn)表明(biǎomíng)采用無嘌呤飲食7天后血尿酸可下降60~72μmol/L（1.0~1.2mg/dl），尿液中尿酸排除量減少1/4低熱量攝入以消除超重或肥胖低鹽飲食大量飲水，每日尿量應(yīng)達(dá)到2000ml以上，有利于尿酸排泄，防止尿酸在腎臟沉積第四十一頁，共六十五頁。嘌呤含量少或不含嘌呤的食物精白米、精白面包、饅頭、面條、通心粉、蘇打餅干、玉米卷心菜、胡蘿卜、芹菜、黃瓜、茄子、甘藍(lán)、萵苣、南瓜、西葫蘆、西紅柿、蘿卜、山芋、土豆各種牛奶、奶酪、酸奶、各種蛋類各種水果及干果類各種飲料包括汽水、茶、巧克力、咖啡(kāfēi)、可可等各種油脂、果醬、泡菜、咸菜等嘌呤含量50～75mg

蘑菇等菌菇類、花菜、蘆筍、菠菜、豌豆、四季豆、青豆、菜豆、麥片、雞肉、羊肉、白魚、花生、花生醬、豆類及制品第四十二頁，共六十五頁。嘌呤含量75～150mg

鯉魚、帶魚、鱈魚、鱔魚、大比目魚、鱸魚、梭魚、鯖魚、鰻魚、貝殼類水產(chǎn)熏火腿、豬肉、牛肉、鴨、鵝、鴿子(gēzi)、鵪鶉、扁豆、干豆類(黃豆、蠶豆等)嘌呤含量150～1000mg

動物肝臟、腎臟、胰臟、腦、沙丁魚、鳳尾魚、魚子、蝦類、蟹黃、酵母、火鍋湯、雞湯、肉湯、肉餡第四十三頁，共六十五頁。吸煙(xīyān)與飲酒血清尿酸值與飲酒量呈高度正相關(guān),飲酒是血清尿酸值升高的重要原因之一乙醇代謝產(chǎn)生的乳酸,可抑制腎臟對尿酸的排泄；酒精飲料中含有嘌呤，在體內(nèi)代謝生成尿酸等。嘌呤含量依酒精飲料種類不同而各異，一般規(guī)律為：陳年黃酒>啤酒>普通黃酒>白酒。沒有直接證據(jù)證明吸煙能升高血尿酸水平(shuǐpíng)或誘發(fā)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作第四十四頁，共六十五頁。脂肪(zhīfáng)碳水化合物蛋白質(zhì)的攝入碳水化合物為痛風(fēng)病人熱能的主要來源，熱量不足導(dǎo)致脂肪分解動員，產(chǎn)生酮體等酸性代謝產(chǎn)物，抑制尿酸排泄，誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。能量攝入增多，嘌呤代謝加速導(dǎo)致血尿酸濃度升高蛋白(dànbái)質(zhì)的攝入應(yīng)以植物蛋白(dànbái)為主，有腎臟病變者應(yīng)采用低蛋白(dànbái)飲食。動物蛋白(dànbái)可選用不含核蛋白(dànbái)的牛奶、奶酪、脫脂奶粉、蛋類的蛋白(dànbái)部分第四十五頁，共六十五頁。水果(shuǐguǒ)、蔬菜蔬菜水果多屬堿性食物，可以增加體內(nèi)堿儲量，使體液pH值升高。防止尿酸結(jié)晶形成并促使其溶解，增加尿酸的排出量，防止形成結(jié)石并使已形成的結(jié)石溶解。蔬菜水果多富含鉀元素(yuánsù)，而鉀可以促進(jìn)腎臟排出尿酸，減少尿酸鹽沉積。新鮮蔬菜和水果的攝入與高尿酸血癥呈顯著負(fù)相關(guān)，是高尿酸血癥的保護(hù)因素第四十六頁，共六十五頁。鹽的攝入鈉鹽有促使尿酸沉淀的作用(zuòyòng),痛風(fēng)多并有高血壓病、冠心病及腎病變等,所以痛風(fēng)患者應(yīng)限制每日鈉鹽攝入。第四十七頁，共六十五頁。非藥物(yàowù)治療

多飲水急性期休息(xiūxi)，抬高患肢避免外傷，受涼，勞累避免使用影響尿酸排泄的藥物第四十八頁，共六十五頁。高尿酸血癥的治療(zhìliáo)建議改善生活方式積極治療與血尿酸升高相關(guān)的代謝性危險因素(yīnsù)

避免應(yīng)用使血尿酸升高的藥物應(yīng)用降低血尿酸的藥物無癥狀高尿酸血癥合并心血管疾病診治(zhěnzhì)建議中國專家共識第四十九頁，共六十五頁。高尿酸血癥的治療(zhìliáo)建議積極治療與血尿酸升高相關(guān)的代謝性危險因素

2006年歐洲抗風(fēng)濕聯(lián)盟（EULAR）關(guān)于痛風(fēng)防治建議強(qiáng)調(diào)，積極控制(kòngzhì)與HUA相關(guān)的心血管危險因素如高血脂癥、高血壓、高血糖、肥胖和吸煙，應(yīng)作為HUA治療的重要組成部分第五十頁，共六十五頁。高尿酸血癥的治療(zhìliáo)建議避免應(yīng)用使血尿酸升高的藥物如噻嗪類利尿劑、環(huán)孢霉素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、煙酸(yānsuān)等。對于需服用利尿劑且合并HUA的患者，避免應(yīng)用噻嗪類利尿劑，同時堿化尿液、多飲水，保持每日尿量在2000ml以上。對于高血壓合并HUA患者，首選噻嗪類利尿劑以外的降壓藥物。第五十一頁，共六十五頁。飲食避免高嘌呤飲食：動物內(nèi)臟（尤其是腦、肝、腎），海產(chǎn)品（尤其是海魚、貝殼等軟體動物）和濃肉湯含嘌呤較高；魚蝦、肉類、豆類也含有一定量的嘌呤；各種谷類、蔬菜、水果、牛奶、雞蛋等含嘌呤最少，而且蔬菜水果等屬于堿性食物，應(yīng)多進(jìn)食(jìnshí)

嚴(yán)格戒飲各種酒類，尤其是啤酒第五十二頁，共六十五頁。急性發(fā)作(fāzuò)期治療按照痛風(fēng)自然病程，分期進(jìn)行藥物治療沒有任何一種藥物同時具有抗炎癥(yánzhèng)和降尿酸的作用藥物選擇：非甾體抗炎藥（NSAIDs)

秋水仙堿(colchicine)

糖皮質(zhì)激素（glucocorticoids)第五十三頁，共六十五頁。急性(jíxìng)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的治療---NSAIDs各種NSAIDs均可有效緩解急性痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)癥狀，現(xiàn)已成為一線用藥能在24h內(nèi)明顯緩解急性痛風(fēng)癥狀開始使用足量，癥狀緩解后減量第五十四頁，共六十五頁。急性(jíxìng)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的治療---秋水仙堿是有效治療急性發(fā)作的傳統(tǒng)藥物(yàowù)，一般首次劑量1mg，以后每1－2小時0.5mg，24小時總量不超過6mg。不良反應(yīng)低劑量（如0.5mg～1mgBid）使用對部分患者有效盡早使用第五十五頁，共六十五頁。急性(jíxìng)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的治療---糖皮質(zhì)激素

治療急性痛風(fēng)有明顯的療效適用于不能耐受NSAIDs、秋水仙堿或腎功能不全者。單關(guān)節(jié)或少關(guān)節(jié)的急性發(fā)作，可行關(guān)節(jié)腔抽液和注射長效糖皮質(zhì)激素對于多關(guān)節(jié)或嚴(yán)重的急性發(fā)作可口服、肌注、靜脈(jìngmài)使用中小劑量的糖皮質(zhì)激素，如口服潑尼松20－30mg/d

為避免停藥后癥狀“反跳”，停藥時可加用小劑量秋水仙堿或NSAIDs。第五十六頁，共六十五頁。及早、足量使用，癥狀緩解后減停急性發(fā)作時，不開始進(jìn)行降尿酸治療已服用降尿酸藥者出現(xiàn)急性發(fā)作不需停藥降尿酸藥物不僅沒有抗炎止痛作用，而且還會使血尿酸下降過快，促使關(guān)節(jié)內(nèi)痛風(fēng)石表面溶解(róngjiě)，形成不溶性結(jié)晶而加重炎癥反應(yīng)急性(jíxìng)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎治療的注意事項(xiàng)第五十七頁，共六十五頁。間歇期及慢性期的治療(zhìliáo)

生活方式調(diào)整在開始(kāishǐ)降尿酸治療的同時，可預(yù)防性使用小劑量秋水仙堿或NSAIDs第五十八頁，共六十五頁。急性(jíxìng)痛風(fēng)復(fù)發(fā)多關(guān)節(jié)受累慢性痛風(fēng)石性關(guān)節(jié)炎或受累關(guān)節(jié)出現(xiàn)影像學(xué)改變尿酸性腎石病痛風(fēng)石形成

降尿酸藥物(yàowù)應(yīng)用指征治療(zhìliáo)目標(biāo)是使血尿酸<60mg/dl第五十九頁，共六十五頁。急性發(fā)作平息至少2周小劑量開始，逐漸加量長期甚至終身使用在開始使用降尿酸藥物同時(tóngshí)，服用低劑量秋水仙堿或NSAIDs至少1個月監(jiān)測