病理生理學：呼吸系統(tǒng)疾病

第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一組以慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加和肺功能不全為共同特征的肺疾病總稱。包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘及支氣管擴張癥等。第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病癥狀一、慢性支氣管炎咳、痰、喘病程持續(xù)3個月/年，2年及2年以上特點病程長、遷延不愈、反復發(fā)作并發(fā)癥阻塞性肺氣腫、慢性肺源性心臟病一、慢性支氣管炎1、理化因素⑴吸煙⑵空氣污染⑶氣候因素㈠病因及發(fā)病機制2、感染因素3、過敏因素4、其他因素一、慢性支氣管炎變質(zhì)㈡病理變化滲出增生纖毛倒伏脫失，上皮脫落，彈力纖維、平滑肌和軟骨破壞。充血水腫，炎細胞浸潤。杯狀細胞增生及上皮鱗化；平滑肌肥大、增生；粘液腺肥大增生、漿液腺粘液化；纖維結締組織、淋巴組織增生。以粘液分泌增多和管壁增厚為病變基礎纖毛柱狀上皮細胞變性、壞死，杯狀細胞增多杯狀細胞慢支鱗狀上皮化生一、慢性支氣管炎咳㈢臨床病理聯(lián)系痰喘炎癥滲出、粘液腺和杯狀細胞增生（白色粘液泡沫痰）。支氣管痙攣和粘液、滲出物阻塞（哮鳴音）。粘膜炎癥的刺激。繼發(fā)感染（粘液膿性痰）。一、慢性支氣管炎㈣并發(fā)癥支氣管擴張（管壁彈性↓）阻塞性肺氣腫、肺源性心臟?。ㄐ獾雷枞魵饫щy）支氣管肺炎（年老體弱，抵抗力↓）第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病四、肺氣腫終末細支氣管呼吸性細支氣管肺泡管肺泡概念末梢肺組織因持續(xù)性含氣量增加而呈過度擴張并伴有肺泡間隔破壞的一種肺疾病。四、肺氣腫1、細支氣管壁阻塞性通氣障礙㈠病因及發(fā)病機制2、細支氣管壁和肺泡壁的結構損傷3、吸煙㈡病理變化肺泡性肺氣腫四、肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫非真性肺氣腫腺泡中央型肺氣腫腺泡周圍型肺氣腫全腺泡型肺氣腫代償性肺氣腫老年性肺氣腫㈡病理變化1、肺泡性肺氣腫病變發(fā)生于肺小葉內(nèi)，常合并有小氣道的阻塞性通氣障礙，又稱阻塞性肺氣腫。肺小葉：每一細支氣管連同它的分支和肺泡，組成一個肺小葉。細支氣管及其分支包括：細支氣管、終末細支氣管、呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。肺腺泡：肺小葉內(nèi)的呼吸性細支氣管及其遠端所屬的肺組織被稱為肺腺泡，是肺的基本功能單位。附：㈡病理變化1、肺泡性肺氣腫肉眼體大邊圓色蒼白疏松柔軟彈性差㈡病理變化1、肺泡性肺氣腫肉眼切面可見擴大的肺泡囊腔。㈡病理變化1、肺泡性肺氣腫肉眼肺大皰（氣腫囊腔直徑超過2cm）形成。1、肺泡性肺氣腫（鏡下）①腺泡中央型肺氣腫（最常見）終末細支氣管呼吸性細支氣管肺泡管肺泡位于腺泡中央?yún)^(qū)的呼吸性細支氣管呈囊狀擴張。1、肺泡性肺氣腫②腺泡周圍型肺氣腫終末細支氣管呼吸性細支氣管肺泡管肺泡腺泡遠側端肺泡管和肺泡囊擴張1、肺泡性肺氣腫③全腺泡型肺氣腫終末細支氣管呼吸性細支氣管肺泡管肺泡整個腺泡受累。重者，氣腫囊腔可融合成肺大皰㈡病理變化2、間質(zhì)性肺氣腫是因肺泡間隔破裂，使空氣進入肺間質(zhì)所致。3、非真性肺氣腫代償性肺氣腫：剩余肺組織發(fā)生的肺泡過度膨脹。老年性肺氣腫：肺纖維化伴彈性下降，肺泡不能充分回縮。四、肺氣腫㈢臨床病理聯(lián)系癥狀慢支癥狀、呼氣困難、缺氧等。體征視：桶狀胸；觸：語顫減弱；叩：過清音；聽：呼吸音減弱，呼氣延長；㈣并發(fā)癥肺源性心臟病自發(fā)性氣胸四、肺氣腫第四節(jié)慢性肺源性心臟病概念因肺或肺血管等疾病引起肺循環(huán)阻力增加而導致以肺動脈壓力升高和右心室肥厚、擴張為特征的心臟病。㈠原發(fā)性肺疾病一、病因及發(fā)病機制㈡限制性肺疾病㈢肺血管疾病第四節(jié)慢性肺源性心臟病慢性阻塞性肺疾病→肺血管床破壞→肺動脈血流受阻→肺動脈高壓肺阻塞性通氣障礙→肺泡O2分壓↓→肺小動脈痙攣→肺動脈高壓限制性肺疾病→肺限制性通氣障礙、肺血管扭曲→肺動脈高壓肺小動脈硬化→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈高壓㈠肺組織病變二、病理變化㈡肺血管病變㈢心臟病變第四節(jié)慢性肺源性心臟病慢性肺疾病→彌散性肺纖維化或肺氣腫肺泡壁毛細血管數(shù)目↓；肺小動脈硬化；肺小動脈炎；肺動脈血栓形成→肺動脈高壓右心室肥厚→右心室擴張肺動脈圓錐顯著膨隆二、病理變化第四節(jié)慢性肺源性心臟病右心室肥厚肺動脈圓錐顯著膨隆肺氣腫肺疾病的臨床表現(xiàn)；三、臨床病理聯(lián)系第四節(jié)慢性肺源性心臟病右心衰表現(xiàn)：心悸、氣急，體循環(huán)淤血等；伴有呼吸道感染→呼吸衰竭→肺性腦病。第二節(jié)肺炎概念肺炎是指肺的急性滲出性炎癥。分類細菌性肺炎病毒性肺炎支原體肺炎一、細菌性肺炎纖維素性炎肺段甚至肺大葉㈠大葉性肺炎病變性質(zhì)病變范圍青壯年好發(fā)年齡高熱、咳嗽、鐵銹色痰、肺實變體征等。臨床表現(xiàn)左肺下葉好發(fā)部位病原1、病因及發(fā)病機制肺炎球菌㈠大葉性肺炎誘因勞累、受寒、抵抗力低下等發(fā)病機制細菌→呼吸道→肺泡→滲出性炎→肺泡間隔→肺段甚至肺葉2、病理變化與臨床病理聯(lián)系病理變化肉眼肺腫脹，飽滿，重量增加。切面溢出多量血性液體。㈠大葉性肺炎⑴充血水腫期（漿液性炎）鏡下肺泡壁充血，肺泡腔水腫。⑴充血水腫期（漿液性炎）臨床病理聯(lián)系⑴充血水腫期（漿液性炎）毒血癥（寒戰(zhàn)、高熱、WBC↑）?？人浴⒖忍?。聞及濕羅音。X線：片狀模糊陰影。滲出物可檢出肺炎球菌。2、病理變化與臨床病理聯(lián)系病理變化肉眼肺葉腫大、暗紅、實變。⑵紅色肝樣期（出血性炎）鏡下肺泡壁淤血；肺泡腔堆積：大量紅細胞大量纖維素肉眼鏡下⑵紅色肝樣期（出血性炎）臨床病理聯(lián)系毒血癥（高熱、WBC↑）?？人浴⒖辱F銹色痰。⑵紅色肝樣期（出血性炎）肺實變體征：觸診語顫↑，叩診濁音，聽診管狀呼吸音。X線：大片致密陰影。波及胸膜：胸痛、胸膜摩擦音。病變范圍大：缺氧（呼吸急促、發(fā)紺等）。2、病理變化與臨床病理聯(lián)系病理變化肉眼肺葉腫大灰白色、實變、切面粗糙。肺膜有纖維素滲出。⑶灰色肝樣期（纖維素性炎）鏡下大量纖維素堆積，網(wǎng)羅中性白細胞、巨噬細胞并穿越擴大的肺泡間孔相互連結。肉眼鏡下⑶灰色肝樣期（纖維素性炎）臨床病理聯(lián)系咳嗽、咳粘液膿痰。⑶灰色肝樣期（纖維素性炎）肺實變體征。2、病理變化與臨床病理聯(lián)系病理變化肉眼⑷溶解消散期鏡下實變肺葉漸軟。纖維素溶解，巨噬細胞浸潤增多。⑷溶解消散期臨床病理聯(lián)系咳嗽、咳痰。⑷溶解消散期聞及濕羅音。X線：陰影變淡→恢復正常。3、結局與并發(fā)癥結局肺組織結構和功能完全恢復正常。㈠大葉性肺炎并發(fā)癥肺肉質(zhì)變。肺膿腫、膿胸。感染性休克。胸膜炎→胸膜粘連。一、細菌性肺炎化膿性炎肺小葉（細支氣管及其分支）㈡小葉性肺炎病變性質(zhì)病變范圍小兒、年老體弱或久病臥床者好發(fā)年齡發(fā)熱、咳嗽、咳痰、濕羅音。臨床表現(xiàn)肺下葉及背側好發(fā)部位病原1、病因及發(fā)病機制肺炎球菌等多種病菌混合感染㈡小葉性肺炎誘因傳染病、受寒、抵抗力低下等發(fā)病機制細菌→呼吸道→細支氣管及末梢肺組織→肺小葉化膿性炎墜積性肺炎、吸入性肺炎其他類型2、病理變化肉眼以細支氣管為中心的片狀灰黃實變病灶，外圍充血水腫。病變嚴重時，病灶可融合。鏡下中性白細胞浸潤的病灶，中央見細支氣管，灶周充血水腫及代償性肺氣腫。㈡小葉性肺炎㈡小葉性肺炎肉眼鏡下毒血癥（發(fā)熱、WBC↑）?？人?、咳粘液膿性痰。聞及濕羅音。X線：散在、斑點狀或片狀陰影。㈡小葉性肺炎3、臨床病理聯(lián)系4、結局與并發(fā)癥結局及時治療大多數(shù)可痊愈。并發(fā)癥心力衰竭、呼吸衰竭肺膿腫、膿胸、膿氣胸膿毒敗血癥支氣管壁破壞→支氣管擴張㈡小葉性肺炎二、病毒性肺炎病原㈠病因及發(fā)病機制腺病毒、流感病毒等發(fā)病機制病毒→上呼吸道感染→間質(zhì)性肺炎二、病毒性肺炎㈡病理變化（彌漫性間質(zhì)性肺炎）肺體積輕度增大（充血水腫）肉眼肺間質(zhì)（細支氣管壁及其周圍組織、小葉間隔）充血水腫。鏡下淋巴細胞、單核細胞浸潤。嚴重病例：肺泡透明膜、壞死性支氣管炎?？梢姴《景w。㈡病理變化（彌漫性間質(zhì)性肺炎）透明膜包涵體二、病毒性肺炎㈢臨床病理聯(lián)系病毒血癥（發(fā)熱、中毒癥狀）。刺激性干咳，無痰。缺氧（呼吸困難、發(fā)紺等）。X線：斑點狀、片狀或均勻的陰影。二、病毒性肺炎㈣結局與并發(fā)癥結局無并發(fā)癥的預后較好。并發(fā)癥心力衰竭呼吸衰竭中毒性腦病三、支原體肺炎病原㈠病因及發(fā)病機制肺炎支原體發(fā)病機制支原體→侵犯呼吸道粘膜和肺→間質(zhì)性肺炎㈡病理變化肺呈暗紅色（充血）肉眼肺泡間隔充血水腫、增寬。鏡下肺泡間隔、細支氣管壁及其周圍組織見淋巴細