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文檔簡介

第八節(jié)呼吸困難(dyspnea)

溫醫(yī)附二院呼吸內(nèi)科林慧目錄:【了解】伴隨癥狀【熟悉】發(fā)病機制【掌握

】病因及臨床表現(xiàn)

概念

呼吸困難:主觀感到空氣不足、呼吸費力客觀上表現(xiàn)為呼吸運動用力,嚴重時張口呼吸、鼻翼扇動、端坐呼吸、甚至發(fā)紺、輔助呼吸肌參與呼吸活動,并可有呼吸頻率、深度與節(jié)律的異常。

概念呼吸頻率改變:正常人16-20次/分。超過24次/分稱為呼吸頻率增快,少于12次/分稱為呼吸頻率減慢。呼吸深度改變:呼吸加深常見于代謝性酸中毒患者。呼吸變淺見于肺氣腫、呼吸肌麻痹、鎮(zhèn)靜劑過量等。呼吸節(jié)律改變:多為中樞病變或其他因素如鎮(zhèn)靜劑中毒使呼吸中樞興奮性降低所致,可表現(xiàn)為潮式呼吸或間停呼吸等。病因1、呼吸系統(tǒng)疾病2、循環(huán)系統(tǒng)疾病3、中毒4、神經(jīng)精神性疾病5、血液病病因1、呼吸系統(tǒng)疾?、贇獾雷枞喝绾怼夤?、支氣管的炎癥、水腫、腫瘤或異物所致的狹窄或梗阻;支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等病因之1、呼吸系統(tǒng)疾?、诜尾考膊。喝绶窝?、肺膿腫、肺結核、肺不張、肺瘀血、肺水腫、彌漫性肺間質疾病、細支氣管肺泡癌等右肺上葉不張兩下肺肺炎肺間質纖維化間質性肺炎病因之1、呼吸系統(tǒng)疾?、坌乇?、胸廓、胸膜腔疾?。喝缧乇谘装Y、胸廓畸形、胸腔積液、氣胸、廣泛胸膜粘連、結核、外傷等;胸腔積液胸腔積液氣胸壓縮肺邊緣

病因之1、呼吸系統(tǒng)疾病④神經(jīng)肌肉疾?。?/p>

脊髓灰質炎累及頸髓、急性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎和重癥肌無力累及呼吸肌,藥物致呼吸肌麻痹等;⑤膈肌運動受限:

膈麻痹、大量腹水、腹腔內(nèi)巨大腫瘤、胃擴張、妊娠末期等病因2、循環(huán)系統(tǒng)疾病各種原因所致的心力衰竭、心包壓塞、肺栓塞和原發(fā)性肺動脈高壓等。

3、中毒

糖尿病酮癥酸中毒、嗎啡中毒、有機磷中毒、氰化物中毒、亞硝酸鹽中毒、CO

中毒等。病因4、神經(jīng)精神性因素如腦外傷、腦出血、腦腫瘤、腦炎等顱腦疾病引起呼吸中樞功能障礙;精神因素:焦慮癥、癔癥等。5、血液病

如重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥等。

發(fā)生機制及臨床表現(xiàn)1、肺源性呼吸困難是呼吸系統(tǒng)疾病引起通氣、換氣功能障礙,導致缺氧和(或)二氧化碳潴留引起。常分為三種類型:

(1)吸氣性呼吸困難特點:吸氣顯著費力;“三凹癥”(threedepressionsign)胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙明顯凹陷,可伴有干咳和高調吸氣性喉鳴。由于呼吸肌極度用力,胸腔負壓增大所致。病因:喉、氣管、大支氣管的狹窄與阻塞。

(2)呼氣性呼吸困難特點:呼氣費力、緩慢,呼氣明顯時間延長,常伴有呼氣期哮鳴音。發(fā)生機制:由于肺泡彈性減弱及小支氣管痙攣或炎癥所致。病因:哮喘、慢性喘息型支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫、彌漫性泛細支氣管炎。(3)混合性呼吸困難

特點:吸氣與呼氣均感費力,呼吸淺快,可伴有呼吸音異?;虿±硇院粑?。發(fā)生機制:由于肺或胸膜腔病變使肺呼吸面積減少,導致?lián)Q氣功能障礙所致。病因:重癥肺炎、重癥肺結核、大面積肺栓塞、彌漫性肺間質疾病、大量胸腔積液、氣胸、廣泛胸膜增厚等。胸膜肥厚鈣化重癥肺炎發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)2、心源性呼吸困難

A、左心衰竭:主要由于肺瘀血和肺泡彈性降低。

左心衰竭引起呼吸困難的具體機制:肺瘀血使氣體彌散功能降低;肺泡張力增高,刺激牽張感受器,通過迷走神經(jīng)反射興奮呼吸中樞;肺循環(huán)壓力升高對呼吸中樞的反射性刺激。肺泡彈性減退,使肺活量減少;左心衰竭引起的呼吸困難的特點:1、有引起左心衰的基礎病因:高血壓性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病風濕性心瓣膜病左心衰竭引起的呼吸困難特點:2、呈混合性呼吸困難活動時發(fā)生或加重,休息緩解或減輕。

原因:活動時加重心臟負荷,機體耗氧量增加臥位明顯,坐位或立位時減輕。

因坐位時下半身靜脈血與水腫液回流減少,從而減輕肺瘀血的程度,并有利于膈肌的活動和增加肺活量,故常迫使患者采取半坐位、端坐體位呼吸(orthopnea)。

左心衰竭引起的呼吸困難特點:3、兩肺底或全肺濕羅音;4、應用強心劑、利尿劑、血管擴張劑后呼吸困難癥狀好轉。急性左心衰表現(xiàn)為夜間睡眠中突感胸悶氣急,被迫坐起,驚恐不安。輕者數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘后可緩解。重者可見端坐呼吸、發(fā)紺、大汗、有哮鳴音、咯粉紅色泡沫樣痰、兩肺底較多濕羅音,心率增快,可有奔馬律。這種呼吸困難稱為“心源性哮喘"(cardiacasthma)夜間陣發(fā)性呼吸困難:夜間易發(fā)生左心衰竭的機制:睡眠時迷走神經(jīng)興奮性增高,使冠狀動脈收縮,心肌供血減少,心功能降低;小支氣管收縮,肺泡通氣量減少;仰臥位時肺活量減少,下半身靜脈回心血量增多,致肺瘀血加重;

呼吸中樞敏感性降低,對肺淤血所致輕度缺氧反應遲鈍,當缺氧明顯時,才刺激呼吸中樞作出應答。B、右心衰竭:原因為體循環(huán)淤血所致發(fā)生機制:①右心房與上腔靜脈壓升高,刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中樞;②血氧含量減少與乳酸、丙酮酸等酸性代謝產(chǎn)物增加,刺激呼吸中樞;③并發(fā)的瘀血性肝腫大、腹腔積液和胸腔積液,使呼吸運動受限。右心衰常見的病因:最常見:慢性肺心病還可見于:某些先天性心臟病或由左心衰發(fā)展而來;滲出性或縮窄性心包炎等。

肺源性呼吸困難心源性呼吸困難基礎疾病支氣管、肺等呼吸道疾病高血壓、冠心病、心瓣膜疾病等起病情況相對較緩較急痰的性狀膿性或血性痰可有粉紅色泡沫痰起病誘因上感、接觸過敏原等勞累、輸液過快等體位無明顯影響平臥加重,甚至端坐呼吸肺部聽診哮鳴音、濕羅音,常不對稱兩肺底細濕羅音,或有哮鳴音心臟大小正常常有增大緩解形式抗感染、解痙強心、利尿治療反應一般起效較慢常起效迅速

肺源性呼吸困難與心源性呼吸困難鑒別

3、中毒性呼吸困難A、代謝性酸中毒:血中代謝產(chǎn)物增加,刺激頸動脈竇、主動脈體化學受體或直接興奮呼吸中樞。(1)有引起代謝性酸中毒的基礎病因,如尿毒癥、糖尿病酮癥等;(2)出現(xiàn)深長而規(guī)則的呼吸,可伴有鼾聲,稱酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。

3、中毒性呼吸困難B、藥物中毒:

嗎啡類、巴比妥類和有機磷中毒時,呼吸中樞受抑制引起呼吸困難。(1)有藥物或化學物質中毒史;(2)呼吸淺慢伴呼吸節(jié)律異常改變。

3、中毒性呼吸困難C、化學毒物中毒:導致機體缺氧引起呼吸困難。CO中毒——碳氧血紅蛋白

亞硝酸鹽、苯胺類中毒——高鐵血紅蛋白

氰化物中毒——抑制細胞色素氧化酶

4、神經(jīng)精神性呼吸困難

A、神經(jīng)性呼吸困難:呼吸中樞因顱內(nèi)壓增高和供血減少,致呼吸深慢,常伴呼吸節(jié)律的改變。常見于重癥顱腦疾病。

發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)

4、神經(jīng)精神性呼吸困難

B、精神性呼吸困難——焦慮癥、癔癥其特點是呼吸快而淺,伴有嘆息樣呼吸或出現(xiàn)手足搐搦、口周麻木等??赏蝗话l(fā)生。

機制:因過度通氣而發(fā)生呼吸性堿中毒。

發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)5、血源性呼吸困難多由紅細胞攜氧量減少,血氧含量降低所致,表現(xiàn)為呼吸淺,心率快。常見于重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥

在大出血或休克時,也可因缺氧與血壓下降,刺激呼吸中樞引起呼吸加快。

1、發(fā)作性呼吸困難伴哮鳴音見于支氣管哮喘、心源性哮喘等;突發(fā)性呼吸困難也見于急性喉水腫、氣管異物、大片肺栓塞、自發(fā)性氣胸等。

伴隨癥狀伴隨癥狀2、呼吸困難伴發(fā)熱

見于肺炎、胸膜炎、肺結核、肺膿腫、急性心包炎等。3、伴一側胸痛見于大葉性肺炎、胸膜炎、自發(fā)性氣胸、肺梗塞、支氣管肺癌、急性心肌梗塞等。伴隨癥狀4、伴咳嗽、咳痰見于慢性阻塞性肺疾病、肺部感染、支氣管擴張

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