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文檔簡介
急性心肌梗死新定義
(全球統(tǒng)一定義)
主要內(nèi)容急性心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義)急性心肌梗死心電圖再分期主要內(nèi)容急性心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義)急性心肌梗死心電圖再分期1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標志物(以CK和CK-MB為主)濃度的動態(tài)改變
3:2模式急性心肌梗死診斷標準心臟肌鈣蛋白(cTn)的推廣應用影像學技術(shù)的發(fā)展臨床實踐、醫(yī)療保健和科研的需求人們對心肌梗死有了更新的認識歐洲心臟病學(ESC)美國心臟病學(ACC)美國心臟協(xié)會(AHA)世界心臟聯(lián)盟(WHF)全球心肌梗死工作組心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義)
※
有典型的心肌壞死標記物(cTnI,cTnT或CK-MB)的升降回落
※下述4條中1條存在時①缺血性癥狀②心電圖:新的ST-T改變、或新出現(xiàn)的LBBB
③心電圖上演變出病理性Q波④新發(fā)生存活心肌丟失或節(jié)段性室壁運動異常的影像學證據(jù)急性心肌梗死新診斷標準生化指標臨床表現(xiàn)心電圖影像
※
有典型的心肌壞死標記物(cTnI,cTnT或CK-MB)的升降回落
最好是肌鈣蛋白(cTnI,cTnT)升高,
其中至少一次數(shù)值超過參考數(shù)值上限的99百分位值急性心肌梗死新診斷標準第一個1:
有典型的心肌壞死標記物(cTnI,cTnT或CK-MB)的升降回落第二個1:
下述4條中1條存在時①缺血性癥狀②心電圖:新的ST-T改變、或新出現(xiàn)的LBBB
③心電圖上演變出病理性Q波④新發(fā)生存活心肌丟失或節(jié)段性室壁運動異常的影像學證據(jù)1+1診斷模式急性心肌梗死新診斷標準3:21+1急性心肌梗死診斷新模式3:2模式:1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標志物濃度的動態(tài)改變?nèi)龡l中兩條符合急性心梗診斷成立1+1診斷模式第一個1:有典型的心肌壞死標記物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落第二個1下述4條中1條存在時①缺血性癥狀②心電圖:新的ST-T改變、或新出現(xiàn)的LBBB
③心電圖上演變出病理性Q波④新發(fā)生存活心肌丟失或節(jié)段性室壁運動異常的影像學證據(jù)急性心肌梗死診斷新模式心心肌缺血穩(wěn)定期肌缺血穩(wěn)定期心肌缺血穩(wěn)定期心肌缺血穩(wěn)定期心肌缺血不穩(wěn)定期急性心肌梗死期心肌梗死恢復期心肌梗死慢性期心肌酶和生化標志物無變化無變化TnI/CK-MB/LDH/AST心電圖有變化有變化顯著變化有變化有變化
在ACS的不同時期,心肌酶和生化標志物只在AMI時升高,而在不穩(wěn)定性心絞痛和MI恢復期時均正常,只能作為AMI的標志性診斷,而心電圖則不同。無變化無變化1+1診斷新模式的出現(xiàn):心肌壞死后新的生化標記物
急性心肌梗死診斷新模式cTnI、cTnT出現(xiàn)
更迅速、更敏感、更特異1+1診斷模式:
使急性心梗的診斷從三足鼎立變?yōu)橐孕募∩瘶酥疚锷邽橹饕脑\斷依據(jù)急性心肌梗死診斷新模式新模式的優(yōu)勢:心梗的臨床診斷敏感性增高,微梗死的診斷成為現(xiàn)實根據(jù)心梗范圍的大小分型:
顯微鏡下梗死心肌<1g(微梗,局灶性壞死)梗死心肌<10%(小面積心梗)
梗死心肌<30%(中面積心梗)
梗死心肌>30%(大面積心梗)急性心肌梗死診斷新模式新模式的優(yōu)勢過去診斷為嚴重的穩(wěn)定性或不穩(wěn)定性心絞痛病人,凡心肌壞死標志物升高者均應診斷為小灶性心梗,使心梗臨床診斷的敏感性增高。有利于再梗的診斷急性心肌梗死診斷新模式心梗診斷新模式:提高了心肌標志物在心梗診斷中的地位,但不意味著心電圖診斷作用的下降。
應當充分認識:心肌壞死生化標志物診斷作用有局限性,其僅在急性心梗發(fā)生后一段時間升高(2-3h至7-14d),對心肌梗死診斷有顯著的時間依賴性,但心電圖與其相反。
急性心肌梗死診斷新模式急性心肌梗死診斷新模式心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢
(1)心電圖改變出現(xiàn)較早,利于心梗更早期診斷及干預(2)不僅定性,而且定位(3)不僅診斷,還能分期(4)尚有預后判斷價值急性心肌梗死診斷新模式ECG診斷急性心肌梗死的標準主要有如下2條:
(1)相鄰的兩個導聯(lián)新出現(xiàn)ST段抬高,V1和V2導聯(lián)男性≥0.2mV、
V1和V2導聯(lián)女性抬高≥0.15mV、其他導聯(lián)抬高≥0.1mV。
(2)相鄰的兩個導聯(lián)新出現(xiàn)水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和/或在以R波為主或R/S>1的兩個相鄰導聯(lián)T波倒置≥0.1mV。急性心肌梗死新定義
由于心肌缺血引起任何大小面積的心肌壞死則稱心梗。
根據(jù)定義:心肌炎引起心肌酶學升高,RFCA術(shù)、搭橋術(shù)中的機械損傷不在此范圍。急性心肌梗死新診斷
1、心肌生化標志物(最好是肌鈣蛋白),存在著動態(tài)變化,升高及降低,伴下列一項:(1)缺血的臨床癥狀(2)心電圖心肌缺血:新的ST-T
改變、LBBB
(3)病理性Q波(4)影像學證實:存活心肌丟失或新出現(xiàn)節(jié)段性室壁運動異常心肌梗死臨床分類(五型)
Ⅰ型:原發(fā)性冠脈事件(斑塊破裂)導致缺血相關的自發(fā)性心梗。
Ⅱ型:氧需求增加或供給減少(冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失?;虻脱獕海е氯毖嚓P的心肌梗死。
心肌梗死臨床分類
Ⅲ型:心臟性猝死:無酶學證據(jù)但心電圖(ST-T改變、CLBBB),或冠造或尸檢:新鮮血栓
Ⅳa型:PCI相關MI
Ⅳb型:支架血栓導致MI(冠造、尸檢證實)
Ⅴ型:搭橋相關MI心肌梗死新定義對于患者,不僅告知心梗的診斷,還應當告知:梗死范圍心室功能冠脈病變的程度預后的評估主要內(nèi)容急性心肌梗死新定義急性心肌梗死心電圖再分期1.急性心肌梗死的傳統(tǒng)分期
急性期缺血性T波損傷性ST段壞死性Q波
亞急性期
T波演變壞死性Q波
慢性期壞死性Q波急性心肌梗死心電圖再分期1.急性心梗的再分期
急性期缺血性T波損傷性ST段壞死性Q波
急性心肌梗死心電圖再分期—
1.超急期—2.進展期—3.確立期急性期急性期再分期的重要意義
急性心肌梗死心電圖再分期主要原因:
Q波出現(xiàn)較晚(平均9h,6-14h)為了減少梗死面積,診斷要提前,治療檢出要提前。
診斷、干預減少梗死面積
急性心肌梗死心電圖再分期預防梗死急性缺血事件發(fā)生后
診斷、干預、防止梗死降級為心絞痛未來:將從減少梗死面積提高到ACS發(fā)生后預防梗死早期治療使其流產(chǎn)急性期再分期的重要意義
1、人類對事物的認識總在不斷深化,急性期再分期符合這一規(guī)律,并有重要的臨床意義2、就心肌梗死而言:從確定期提前到進展期,可減少梗死面積、降低死亡率。從進展期提前到確立期,可防止心梗發(fā)生,降級為心絞痛。
急性心肌梗死心電圖再分期ST段抬高或非抬高分型的臨床意義
1.診斷提前,治療提前(藥物或介入)
2.不僅定性,而且定量(1)ST段抬高型:紅色血栓,完全閉塞(2)非ST段抬高型:白色血栓,非完全閉塞
3.為治療提供指導意見:紅色血栓:積極溶栓白色血栓:不溶栓大大減少梗死面積急性心肌梗死心電圖再分期纖維蛋白聚集的血小板巨噬細胞組織因子因此,心電圖的診斷應當進一步從進展期提前到超急性期,才能使診斷和治療更加提前。為達到該目的需尋找和發(fā)現(xiàn)心電圖更敏感的表現(xiàn)如:超急性期T波、J波、癥狀+QTc延長(閉塞20s則可出現(xiàn))
總之,急性心梗的再分期十分重要急性心肌梗死心電圖再分期急性心肌梗死急性期心電圖的再分期A.超急性期(高尖T波)B.進展期或急性早期(ST段升高)C.確定期(Q波出現(xiàn))急性心肌梗死心電圖再分期心肌梗死全過程的心電圖改變A.正常B.心肌缺血期;C.心肌損傷期;D.心肌壞死期;E.亞急性期;F.慢性陳舊期圖中B、C、D相當于急性期的3個亞期,只是B圖中的T波倒置應為超急性期的高尖T波
急性心肌梗死心電圖再分期急性期亞急性期慢性期超急性期急性早期(進展期)確定期ABC急性心肌梗死心電圖再分期超急性期:T波改變⑴出現(xiàn)的時間心肌嚴重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時,或其后幾分鐘到幾小時急性心肌梗死心電圖再分期⑵心電圖特征典型者:T波增高變尖呈帳頂狀或尖峰狀電壓振幅可達2mV不典型者:T波僅有微細的外型變化振幅相對增高而無高尖T波出現(xiàn)
急性心肌梗死心電圖再分期⑶超急性期T波改變的機制機制不清,可能與動作電位時間縮短,復極電位增大有關⑷T波改變與Q波的關系超急性期T波改變后出現(xiàn)Q波時,出現(xiàn)Q波的導聯(lián)與T波超急性期改變的導聯(lián)一致⑸無超急性期T波改變的原因T波改變持續(xù)的時間短,未能捕捉到超急性期T波的改變微細而疏漏同時出現(xiàn)ST段抬高掩蓋了T波改變急性心肌梗死心電圖再分期超急性期:J點與J波改變
1.J點抬高或J波形成(>0.1mV;>20ms)
2.J波與抬高的ST段和T波的上升支融合;急性心肌梗死心電圖再分期再次胸痛病例1再次胸痛病例1J波形成的機制:
右室心外膜的Ito(瞬間外向鉀電流)變大,與心內(nèi)膜2相電位差加大而形成。其J波可偽似r‘波而形成類右束支阻滯圖形,但實質(zhì)是復極異常的結(jié)果。J波心內(nèi)膜心外膜右室單相動作電位正常J波的形成J波內(nèi)膜外膜J波形成機制
1.機制相同:急性心肌缺血引起心室肌心外膜Ito電流增加,跨室壁復極離散度增大,形成J波。J波出現(xiàn)的機制與Brugada波相同
2.導聯(lián)不同:J波出現(xiàn)的導聯(lián)不同,Brugada波主要在V1-V3導聯(lián),而缺血性J波出現(xiàn)的導聯(lián)與缺血部位相關。
3.意義相同:二者臨床意義相似——心電不穩(wěn)定、室速/室顫發(fā)生缺血性J波急性心梗易發(fā)生室顫和猝死,本例患者很快出現(xiàn)室顫,最終死亡病例1急性心梗缺血性J波室顫病例2:冠狀動脈痙攣患者男,52歲,反復冠脈痙攣,本次發(fā)作伴兩次室顫?;菊P碾妶D冠脈痙攣時心電圖病例3:冠狀動脈痙攣患者女,75歲,頻發(fā)心絞痛3年,本圖為12導聯(lián)動態(tài)心電圖的記錄。無癥狀時心電圖劇烈胸痛時心電圖病例3:冠狀動脈痙攣除ST段抬高外,可見明顯缺血性J波病例3:冠狀動脈痙攣****病例3:冠狀動脈痙攣19:14:13室速19:16:06室顫終止19:12:07正常19:13:06STJ波19:15:55室顫19:14:05T波交替冠脈痙攣缺血性J波(T波交替)室顫3~4min內(nèi)心血管事件病例4:PCI術(shù)中患者男,66歲,2001年下壁心梗后于RCA近端放置支架,病情穩(wěn)定。2007年,反復勞力性胸痛,入院行PCI術(shù)。術(shù)前心電圖陳舊下壁心梗PCI術(shù)前病例4:PCI術(shù)中PCI術(shù)前PCI術(shù)中術(shù)中出現(xiàn)J波和T波交替病例4:PCI術(shù)中PCI術(shù)前PCI術(shù)中PCI術(shù)后*病例4:PCI術(shù)中(V1~V4
導聯(lián)J波+ST改變)左冠脈正常右冠脈圓錐支消失PCI術(shù)(圓錐支消失)缺血性J波,T波交替病例5AMI超急期患者男,28歲,劇烈胸痛3h住院。圖A:除I和aVL導聯(lián)有明顯J波外,無其他異常病例5AMI超急期患者男,28歲,劇烈胸痛3h住院。圖A:除I和aVL導聯(lián)有明顯J波外,無其他異常圖B:住院4h心電圖示,J波變低,不明顯,V1~V6導聯(lián)QRS波群明顯改變病例5AMI超急期患者男,28歲,劇烈胸痛3h住院。圖A:除I和aVL導聯(lián)有明顯J波外,無其他異常圖B:住院4h心電圖示,J波變低,不明顯,V1-V6導聯(lián)QR
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