心力衰竭檢驗(yàn)科講課PPT

心力衰竭檢驗(yàn)科講課PPT第一頁，共八十五頁，2022年，8月28日心力衰竭心力衰竭——一種復(fù)雜的臨床癥狀群,是各種心臟病的嚴(yán)重階段.

發(fā)病率高,5年存活率與惡性腫瘤相仿.

近期內(nèi)心衰的發(fā)病率仍將繼續(xù)增長.

因此,心衰正在成為21世紀(jì)最重要的心血管病癥 K.K.K.Hoetal.JACC,1993(SupplA) 6A=13AUSCensusBureauProjections心力衰竭增長的趨勢第二頁，共八十五頁，2022年，8月28日一、概述[定義]：收縮性心力衰竭舒張性心力衰竭充血性心力衰竭心功能不全第三頁，共八十五頁，2022年，8月28日

各種原因引起，絕大多數(shù)情況下指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血表現(xiàn)的一種臨床綜合征，-------

收縮性心力衰竭第四頁，共八十五頁，2022年，8月28日

很少數(shù)情況下心排血量正常，但由于異常增高的左室充盈壓，使肺靜脈回流受阻，而導(dǎo)致肺循環(huán)淤血。見于肥厚型心肌病、高心病或冠心病早期--------

舒張性心力衰竭第五頁，共八十五頁，2022年，8月28日充血性心力衰竭

因?yàn)樾乃r(shí)伴有肺循環(huán)和（或）體循環(huán)的淤血，故又稱為充血性心力衰竭。第六頁，共八十五頁，2022年，8月28日

含義更廣，心力衰竭是指伴有臨床癥狀的心功能不全，有心功能不全不一定有心力衰竭。

目前臨床上“心功能不全”一詞常用以表明經(jīng)器械檢查（超聲心動(dòng)圖等）提示心臟收縮或舒張功能已不正常，但尚未出現(xiàn)臨床癥狀的狀態(tài)。心功能不全第七頁，共八十五頁，2022年，8月28日二、慢性心力衰竭第八頁，共八十五頁，2022年，8月28日【基本病因】原發(fā)性心肌損害+心臟負(fù)荷過重1、原發(fā)性心肌損害

1）缺血性心肌損害——冠心病心肌缺血和（或）心肌梗塞最常見原因

2）心肌炎和心肌病

3）心肌代謝障礙性心肌病。糖尿病常見第九頁，共八十五頁，2022年，8月28日2、心臟負(fù)荷過重1）后負(fù)荷過重：高血壓、主動(dòng)脈狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈狹窄等2）前負(fù)荷過重：瓣膜關(guān)閉不全、房缺、室缺、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、甲亢、貧血第十頁，共八十五頁，2022年，8月28日最常見病因：冠心病、高血壓、瓣膜病、心肌病、肺源性心臟病易被忽視的病因：甲亢、貧血第十一頁，共八十五頁，2022年，8月28日【誘因】1.感染（肺部感染最常見）2.心律失常（房顫最常見）3.血容量增加（靜脈輸液、攝鹽過多）4.過度勞累、情緒激動(dòng)、妊娠后期、分娩5.治療不當(dāng)（洋地黃、β-阻滯劑、利尿）6.原有心臟病加重或又并發(fā)其他疾?。∕I甲亢、貧血）第十二頁，共八十五頁，2022年，8月28日（一）血流動(dòng)力血異常肺循環(huán)體循環(huán)右心室左心室1.Frank-starting機(jī)制:

前負(fù)荷增加,心室舒張末期容積增加,心排血量及做功量增加.左室>18mmHg,肺淤血.右室中心靜脈壓>12mmHg，體循環(huán)淤血。2.后負(fù)荷增加,心肌肥厚.【病理生理及發(fā)病機(jī)制】第十三頁，共八十五頁，2022年，8月28日（二）神經(jīng)內(nèi)分泌的激活1.交感神經(jīng)系統(tǒng)激活-去甲腎水平增加-早期有益：B受體興奮-心收縮力增加內(nèi)臟血管收縮-血流重新分配鈉水增多有助于臟器灌注持續(xù)有害：心率快耗氧量增加前后負(fù)荷增加冠脈灌注下降鈉水增多循環(huán)充血心肌直接損傷作用第十四頁，共八十五頁，2022年，8月28日2.RAS激活3.醛固酮增加4.血管加壓素增加（抗利尿激素）5.心納素增加，有很強(qiáng)的利尿作用，但無法抵消RAS的作用。6.緩激肽增加-產(chǎn)生內(nèi)皮依賴性釋放因子即NO，有強(qiáng)的擴(kuò)血管作用。第十五頁，共八十五頁，2022年，8月28日心力衰竭心排量腎血量腎素-血管緊張素醛固酮鈉抗利尿激素水儲(chǔ)留鈉水水腫肝淤血靜脈壓肝血流白蛋白醛固酮滅活第十六頁，共八十五頁，2022年，8月28日（三）心肌損害和心室重構(gòu)心肌損害，心臟負(fù)荷過重，導(dǎo)致心室肥大、擴(kuò)張。在心臟擴(kuò)大、肥厚過程中心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等相應(yīng)變化，也就是心室重構(gòu)。肥厚心肌收縮速度下降，收縮時(shí)間增加松弛能力下降，但排空能力正常。有一定代償作用。肥厚心肌饑餓心肌缺血，細(xì)胞變形，纖維化。存活細(xì)胞負(fù)荷過重心肌細(xì)胞進(jìn)一步肥厚伴纖維化，惡性循環(huán)。第十七頁，共八十五頁，2022年，8月28日【臨床表現(xiàn)】可分左心、右心和全心衰竭。左心衰最常見，右心衰多繼發(fā)于左心衰第十八頁，共八十五頁，2022年，8月28日1.肺淤血癥狀（1）勞力性呼吸困難。早期，休息可緩解。（2）端坐呼吸。為了減輕癥狀。（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難（4）急性肺水腫。左心衰第十九頁，共八十五頁，2022年，8月28日咳嗽、咳痰-------夜間發(fā)生，多為白色泡沫樣痰，由于肺泡和支氣管粘膜淤血所致?？┭?-------由于慢性淤血，肺靜脈壓增加，導(dǎo)致肺循環(huán)與支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管破裂所致。2.咳嗽、咳痰、咯血第二十頁，共八十五頁，2022年，8月28日腦供血不足——頭昏、眼花、乏力。心供血不足——心動(dòng)過速、血壓下降。腎供血不足——尿少。皮膚供血不足——蒼白。骨骼供血不足——乏力。3.心排血量下降的癥狀第二十一頁，共八十五頁，2022年，8月28日1）肺部濕羅音：

多為雙側(cè)，肺毛細(xì)血管壓增加，液體滲出到肺泡引起。2）心臟體征：4.體征

左心室肥大、心尖搏動(dòng)左下移位、瓣膜雜音舒張期奔馬律、肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)第二十二頁，共八十五頁，2022年，8月28日1、消化道癥狀癥狀：

食欲不振、惡心、嘔吐2、勞累性呼吸困難：

右心衰第二十三頁，共八十五頁，2022年，8月28日3、體征1）頸靜脈怒張。2）肝臟增大。3）肝頸靜脈回流征陽性。4）水腫。身體下垂部位；對稱性、壓陷性5）胸水、腹水、心包積液。6）基礎(chǔ)心臟病的體征。第二十四頁，共八十五頁，2022年，8月28日全心衰左心衰+右心衰的癥狀及體征。右心衰肺淤血的癥狀不明顯第二十五頁，共八十五頁，2022年，8月28日第二十六頁，共八十五頁，2022年，8月28日第二十七頁，共八十五頁，2022年，8月28日第二十八頁，共八十五頁，2022年，8月28日第二十九頁，共八十五頁，2022年，8月28日第三十頁，共八十五頁，2022年，8月28日心功能分級I級:有心臟病，但體力活動(dòng)不受限制。II級:體力活動(dòng)輕微受限制，休息時(shí)無癥狀。III級:體力活動(dòng)明顯受限制，輕微活動(dòng)有癥狀，休息時(shí)無癥狀。IV級:休息時(shí)有癥狀，不能從事任何體力活動(dòng)。第三十一頁，共八十五頁，2022年，8月28日【實(shí)驗(yàn)室及其它檢查】1、X線：觀察如下心影形態(tài)，判斷病因（梨、靴、杯形）,有無胸水,肺門糊蝶狀,KerleyB線肺間質(zhì)水腫，肺小葉變粗。2、心電圖:V1導(dǎo)聯(lián)往往會(huì)有P波的正負(fù)雙向的表現(xiàn)（ptfv1陽性）。3、心臟彩超：觀察心腔大小、心功能測EF、室壁搏動(dòng)情況第三十二頁，共八十五頁，2022年，8月28日4、放射性核素檢查給心臟內(nèi)注射放射性核素心腔內(nèi)顯影，通過收縮末期于舒張末期心室影像計(jì)算EF。通過記錄放射活性-時(shí)間曲線計(jì)算左室最大充盈率，以反映心室舒張功能。5、心-肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)最大氧耗量（ml/min?Kg），<20心功能低下。無氧閾值（ml/min?Kg），<14心功能低下。第三十三頁，共八十五頁，2022年，8月28日6、有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查：測肺毛細(xì)血管楔嵌壓（PCWP），用心導(dǎo)管經(jīng)外周靜脈插入右心室后，轉(zhuǎn)入肺動(dòng)脈到達(dá)肺動(dòng)脈分支，導(dǎo)管的頭端楔嵌于肺動(dòng)脈分支末端，導(dǎo)管后方的血流被阻斷，這時(shí)測得的壓力稱肺毛細(xì)血管楔嵌壓。正常：0.8-1.6Kpa(6-12mmHg)>18mmHg肺淤血

>25mmHg嚴(yán)重肺淤血

>30mmHg肺水腫第三十四頁，共八十五頁，2022年，8月28日冠脈血栓形成猝死心力衰竭死亡神經(jīng)內(nèi)分泌活化心肌缺血冠狀動(dòng)脈病變粥樣硬化左心室肥厚危險(xiǎn)因子高血壓，高脂血，糖尿病，吸煙DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.心肌梗死心律失常心肌喪失心室重構(gòu)心室擴(kuò)大NT-proBNP釋放NT-proBNP是心功能變化的靈敏指標(biāo)臨床檢測輔助判斷避免第三十五頁，共八十五頁，2022年，8月28日NT-proBNP的生物學(xué)特性它們分別是心鈉肽（

atrialnatriureticpeptide,ANP）和腦鈉肽（

BrainNatriureticPeptide,BNP）,同屬利鈉肽家族。ANP主要是由心房分泌，而BNP主要由心室分泌。兩種激素的生理生化功能相互依賴。它們是平衡機(jī)體水鈉代謝和維持血壓的主要調(diào)控因子。利鈉肽蛋白結(jié)構(gòu)圖心臟不僅具有血液輸送功能，還是一個(gè)內(nèi)分泌腺。目前為止，已經(jīng)確認(rèn)有兩種多肽可由由心臟分泌通過心肌細(xì)胞拉伸進(jìn)入血液循環(huán)。第三十六頁，共八十五頁，2022年，8月28日NT-proBNP的生物學(xué)特性NT-proBNP第三十七頁，共八十五頁，2022年，8月28日NT-proBNP的分泌調(diào)控正常時(shí)：發(fā)生心臟病變時(shí)：第三十八頁，共八十五頁，2022年，8月28日早期發(fā)現(xiàn)心力衰竭病人心衰患者的危險(xiǎn)度分級心源性猝死的預(yù)測心衰患者的治療療效監(jiān)測及預(yù)后評估急性呼吸困難的鑒別診斷急性冠脈綜合癥的預(yù)后評估心外科手術(shù)治療術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后的監(jiān)測工具NT-proBNP的臨床應(yīng)用第三十九頁，共八十五頁，2022年，8月28日1.NT-ProBNP<400ng/L，可排除心衰2.NT-ProBNP>1500ng/L,可診斷心衰3.NT-ProBNP>10000ng/L，嚴(yán)重心衰第四十頁，共八十五頁，2022年，8月28日NT-proBNP與急性心力困難急性呼吸困難：肺源性：支氣管哮喘、急性大塊肺栓塞、肺炎、嚴(yán)重的慢性阻塞性肺?。–OPD）、其他原因所致的非心源性肺水腫、非心源性休克心源性：急性心力衰竭、各種嚴(yán)重心臟病心力衰竭所引起的心源性肺水腫會(huì)導(dǎo)致急性Ⅰ型呼吸衰竭1.NT-proBNP可用于急性呼吸困難的鑒別診斷NT-proBNP＜400pg/ml，心衰可能性很小，其陰性預(yù)測值為90%NT-proBNP＞1500pg/ml，心衰可能性很大，其陽性預(yù)測值為90%急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如果NT-proBNP水平正常或偏低，幾乎可以除外急性心衰的可能性?！都毙孕牧λソ咴\斷和治療指南》第四十一頁，共八十五頁，2022年，8月28日激素原proBNP被細(xì)胞中內(nèi)切酶切割后，生成等量的NT-proBNP及BNP。BNP和NT-proBNP來源相同，前體都是激素原proBNP。NT-proBNP與BNP的對比半衰期120分鐘20分鐘Nt-proBNP檢測早期或輕度心衰更有敏感性穩(wěn)定性常溫72小時(shí)常溫4小時(shí)送樣時(shí)間充分清除腎臟,其余經(jīng)未知機(jī)制受體,中性內(nèi)肽酶,腎臟及可能其它途徑腎功能不全時(shí)未發(fā)現(xiàn)區(qū)別NT-proBNPBNP臨床檢測優(yōu)越性第四十二頁，共八十五頁，2022年，8月28日NT-proBNP與BNP的對比第四十三頁，共八十五頁，2022年，8月28日2006年9月美國McMaster大學(xué)的循征實(shí)踐中心對BNP和NT-proBNP在臨床應(yīng)用方面的價(jià)值進(jìn)行了評估

《心衰診斷和預(yù)后中的BNP和NT-proBNP檢測》：心衰診斷：治療監(jiān)控：預(yù)后判斷：NT-proBNP與BNP的對比第四十四頁，共八十五頁，2022年，8月28日小結(jié)腦自然肽(BNP)與心房利鈉肽(ANP，即心鈉素)同屬于利鈉肽家族，具有較強(qiáng)的利鈉、利尿、舒張血管、抑制細(xì)胞增殖和心肌纖維化、抑制RAAS等作用NT-proBNP和BNP可用于心力衰竭、急性呼吸困難和冠心病的診斷、治療監(jiān)控和預(yù)后判斷NT-proBNP和BNP相比，具有更穩(wěn)定、更敏感、更少干擾等優(yōu)點(diǎn)準(zhǔn)確高效的檢測NT-proBNP含量，在診斷，監(jiān)測，預(yù)后等方面，都能為臨床醫(yī)生提供很重要的幫助第四十五頁，共八十五頁，2022年，8月28日強(qiáng)心+利尿+擴(kuò)血管【治療】治療原則：病因治療、糾正心衰，以達(dá)到目的。提高運(yùn)動(dòng)耐力、改善生活質(zhì)量、防止心肌損害進(jìn)一步加重，降低死亡率。第四十六頁，共八十五頁，2022年，8月28日一、病因治療二、減輕心臟負(fù)荷三、增加心排血量四、抗腎素-血管緊張素類藥物五、β受體阻制劑藥物第四十七頁，共八十五頁，2022年，8月28日一、病因治療（一）基本病因治療瓣膜病——手術(shù)冠心病——介入及手術(shù)先心病——介入及手術(shù)（二）消除誘因感染、甲亢、貧血、心律失常等第四十八頁，共八十五頁，2022年，8月28日二、減輕心臟負(fù)擔(dān)1、休息2、限制鈉鹽攝入3、利尿劑的應(yīng)用4、血管擴(kuò)張劑的使用第四十九頁，共八十五頁，2022年，8月28日1、休息：不強(qiáng)調(diào)完全臥床。

原因：防止靜脈血栓形成肺栓塞體位性低血壓等。2、控制鈉鹽的攝入。第五十頁，共八十五頁，2022年，8月28日3、利尿藥物：1）保鉀：安體舒通、氨苯蝶啶（低效）高鉀血癥：肌張力下降、心律失常2）排鉀：速尿（高效）、雙克（中度）急性肺水腫：速尿?yàn)槭走x低鉀血癥：全身無力、腱反射遲鈍、腹脹、嘔吐、心律失常、第五十一頁，共八十五頁，2022年，8月28日應(yīng)用利尿劑原則：聯(lián)合應(yīng)用，排鉀+保鉀。注意腎功能。注意電解質(zhì)及血糖和血脂。第五十二頁，共八十五頁，2022年，8月28日小靜脈擴(kuò)張劑：消心痛、硝酸甘油小動(dòng)脈擴(kuò)張劑：ACEI、哌唑嗪、硝酸鹽制劑4、血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用第五十三頁，共八十五頁，2022年，8月28日（1）硝酸甘油，口服/靜點(diǎn)。副作用：頭痛。禁忌癥：青光眼。（2）硝普鈉，靜點(diǎn)副作用：低血壓。血壓監(jiān)測。注意：避光應(yīng)用，6小時(shí)更換，長期應(yīng)用導(dǎo)致氫化物中毒。第五十四頁，共八十五頁，2022年，8月28日三、增加心排血量——關(guān)鍵1、洋地黃類藥物（1）機(jī)制：

----心肌收縮力增強(qiáng)。

----抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)抑制最為明顯。

----興奮迷走神經(jīng)，洋地黃的獨(dú)特優(yōu)點(diǎn)。第五十五頁，共八十五頁，2022年，8月28日（2）制劑選擇：------地戈辛：

口服2-3小時(shí)達(dá)高峰，4-8小時(shí)最大效應(yīng)。半衰期1.6天，7天后達(dá)血藥濃度。------西地蘭

靜注，10分起效，1-2小時(shí)達(dá)高峰。24小時(shí)總量。-------毒毛K

5分起效，0.5-1小時(shí)達(dá)高峰。24小時(shí)總量。第五十六頁，共八十五頁，2022年，8月28日腎上腺能受體興奮劑：多巴胺磷酸二酯酶：氨力農(nóng)2、非洋地黃類正性肌力藥物第五十七頁，共八十五頁，2022年，8月28日1）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：

開搏通、洛汀新

2）抗醛固酮制劑：

安體舒通四、抗腎素-血管緊張素類藥物第五十八頁，共八十五頁，2022年，8月28日五、β受體阻制劑藥物

以往的觀點(diǎn)認(rèn)為，受體阻滯劑治療心衰是禁忌的。近年來由于對心衰的觀念已從傳統(tǒng)的血液動(dòng)力學(xué)模式轉(zhuǎn)移到了神經(jīng)內(nèi)分泌模式，所以應(yīng)用受體阻滯劑成為新的熱點(diǎn)。第五十九頁，共八十五頁，2022年，8月28日

心衰時(shí)，交感神經(jīng)興奮（去甲腎水平增加）早期有益：

1.內(nèi)臟血管收縮,血流重新分配。

2.B受體興奮,心縮力增加。

3.腎血管收縮鈉水增加，有助于重要臟器灌注.。第六十頁，共八十五頁，2022年，8月28日持續(xù)交感神經(jīng)興奮有害：1.心肌耗氧量增加.2.心臟前后負(fù)荷增加.3.冠脈灌注下降.4.鈉水儲(chǔ)溜導(dǎo)致循環(huán)系統(tǒng)充血.5.心肌直接損傷作用.Commual等報(bào)道,成年鼠心肌細(xì)胞體外暴露于去甲腎24小時(shí),可使存活心肌數(shù)減少35%.Rector等研究提出,腎素>600ng/ml,死亡率明顯增加(心血管進(jìn)展,2001,7:209)第六十一頁，共八十五頁，2022年，8月28日所以應(yīng)用受體阻滯劑：1.抑制CHF代償期交感神經(jīng)的過度興奮，阻斷兒茶酚胺對心肌毒性作用。2.抑制RAS系統(tǒng)，減輕心臟前后負(fù)荷。3.減慢心率，降低心肌耗氧量。4.使CHF時(shí)下調(diào)的心肌細(xì)胞受體上調(diào)，改善其對兒茶酚胺的敏感性，達(dá)到治療目的。第六十二頁，共八十五頁，2022年，8月28日【常用護(hù)理診斷】氣體交換受損體液過多活動(dòng)無耐力潛在并發(fā)癥第六十三頁，共八十五頁，2022年，8月28日【護(hù)理措施】（一）體液過多1、休息：2、飲食護(hù)理3、藥物護(hù)理4、皮膚護(hù)理5、病情觀察提高下肢身心休息1、低鹽、2、高蛋白、高維生素第六十四頁，共八十五頁，2022年，8月28日利尿劑不良反應(yīng)高鉀婦女多毛癥男子乳腺發(fā)育困倦、精神混亂低鉀高尿酸血癥血糖增高偶有過敏低鉀高尿酸血癥耳毒性消化道癥狀高（速尿）中（雙克）低（安體舒通）第六十五頁，共八十五頁，2022年，8月28日（一）體液過多1、休息：2、飲食護(hù)理3、藥物護(hù)理4、皮膚護(hù)理5、病情觀察出入量、水腫、體重翻身、按摩、清潔第六十六頁，共八十五頁，2022年，8月28日1、休息2、氧療護(hù)理3、藥物護(hù)理4、病情觀察5、心理護(hù)理空氣清新半臥位、端坐位非嚴(yán)重缺氧患者采用低流量鼻導(dǎo)管吸氧，即2-4L／min，濃度30％～40％觀察藥物的毒副反應(yīng)嚴(yán)格控制滴速缺氧癥狀檢查：血?dú)夥治鲋С郑ǘ怏w交換受損第六十七頁，共八十五頁，2022年，8月28日（三）潛在并發(fā)癥：洋地黃中毒1、按時(shí)、按量服藥;監(jiān)測心率、心律2、監(jiān)測不良反應(yīng)、血藥濃度、心電圖消：心：室早，房早，房顫，房室傳導(dǎo)阻滯神：第六十八頁，共八十五頁，2022年，8月28日3、中毒后急救：首先停藥（1）補(bǔ)鉀（2）室早----苯妥英鈉（3）室顫----利多卡因（4）慢速心律失常----阿托品第六十九頁，共八十五頁，2022年，8月28日健康教育1、活動(dòng)與休息2、飲食3、藥物指導(dǎo)4、定期隨訪第七十頁，共八十五頁，2022年，8月28日三、急性心力衰竭第七十一頁，共八十五頁，2022年，8月28日概述

由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急劇地降低，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征。

以急性左心衰為最常見第七十二頁，共八十五頁，2022年，8月28日1、急性彌漫性心肌損害：廣泛性心肌梗死2、急性機(jī)械性梗阻：嚴(yán)重瓣膜狹窄3、急性心臟容量負(fù)荷加重：輸液過多過快4、急性心室舒張受限制：急性大量心包積液5、嚴(yán)重的心律失常：室顫【病因】第七十三頁，共八十五頁，2022年，8月28日急性肺水腫1、突然氣急2、呼吸30-40次/分3、咳嗽、咯白色泡沫性痰4、面色灰白、紫紺、大汗5、雙肺水泡音和哮鳴音6、心尖部奔馬律【臨床表現(xiàn)】第七十四頁，共八十五頁，2022年，8月28日坐位，雙腿下垂1、體位：2、給氧3、給藥4、保持呼吸道通暢5、病情監(jiān)測6、四肢輪流結(jié)扎對上述治療無效的，尤其對大量快速輸液或輸血所致的肺水腫可靜脈穿刺放血300-500ml【急性肺水腫的處理】第七十五頁，共八十五頁，2022年，8月28日1）鎮(zhèn)靜（嗎啡）2）利尿（速尿）3）擴(kuò)血管（硝普鈉、硝酸甘油）4）強(qiáng)心（洋地黃）5）解痙（氨茶堿）3、給藥第七十六頁，共八十五頁，2022年，8月28日1、下列情況哪種屬于左心室壓力負(fù)荷過重：

A.肺動(dòng)脈高壓B.主動(dòng)脈瓣狹窄

C.二尖瓣關(guān)閉不全D.二尖瓣狹窄

E.動(dòng)脈導(dǎo)管未閉

2、左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀是：

A.夜間陣發(fā)性呼吸困難B.端坐呼吸

C.勞力性呼吸困難D.咳嗽、咳痰、咯血

E.少尿及腎功能損害

第七十七頁，共八十五頁，2022年，8月28日3、左心衰患者出現(xiàn)右心衰之后，下列哪項(xiàng)癥狀可有所減輕()

A.水腫B.呼吸困難

C.消化道癥狀D.肝大

E.少尿

4.引起右室后負(fù)荷增高的原因：()

A.體循環(huán)阻力增高B.肺循環(huán)阻力增高

C.回心血流量增多D.