中毒及理化損傷

中毒與理化損傷

戴建溪

濟(jì)軍總院ICU中毒總論

一．中毒定義有毒化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入人體，達(dá)到中毒量而產(chǎn)生損害的全身性疾病。引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱毒物。學(xué)習(xí)中毒性疾病的目的在于了解毒物如何進(jìn)入人體，以及進(jìn)入人體后產(chǎn)生危害的規(guī)律。掌握和運(yùn)用這些規(guī)律，可指導(dǎo)預(yù)防，早期診斷和治療。二．中毒分類根據(jù)接觸物的毒性、劑量和時(shí)間決定分為：1.急性中毒：指短時(shí)間內(nèi)吸收超限量毒物引起的中毒。發(fā)病急驟，癥狀嚴(yán)重，變化迅速，如不積極搶救，可危及生命。因此，診斷要準(zhǔn)確及時(shí)，治療要迅速、恰當(dāng)、有效，方可挽救生命。2.慢性中毒：長(zhǎng)時(shí)間吸收小量毒物，慢慢累積引起的中毒。往往起病緩慢，病情較長(zhǎng)，并缺乏中毒的特異性診斷性指標(biāo)，故容易誤診、漏診。對(duì)于這種患者應(yīng)引起注意，應(yīng)仔細(xì)查體和認(rèn)真詢問病史。三．毒物的種類1.

腐蝕性毒物：強(qiáng)酸類＿硫酸、硝酸、鹽酸；強(qiáng)堿類＿氫氧化鈉、氫氧化鉀、濃氨水2.

重金屬類：汞、鎘、氯化鋇、砷化氫3.

有機(jī)溶劑：甲酸、汽油、蠟油、苯、四氧化碳4.

刺激性氣體：氨、氯、光氣、二氧化碳5.

窒息性毒物：氯化鉀、氯化鈉、氫化氰、木薯、苦杏仁、高鐵血紅蛋白、亞硝酸鹽、苯氨、硝基苯。

6.殺鼠劑：磷化氫、磷化鋅、磷化氯、敵鼠、氟乙酰胺、砷、二氧化砷（砒霜）7.除草劑：2.4一滴8.中西藥物：阿司匹林、阿托品、顛茄、曼佗羅（洋金花）異煙肼、烏頭、附子、雪上一枝蒿9.有機(jī)動(dòng)植物：毒蕈（捕蠅蕈、斑毒蕈、馬鞍蕈、白毒傘蕈）、河豚魚10.農(nóng)藥類（見有機(jī)磷中毒）

中國日?qǐng)?bào)網(wǎng)站消息：烏克蘭反對(duì)派領(lǐng)導(dǎo)人尤先科2004年9月競(jìng)選期間突得怪病，臉部變得非常丑陋。尤先科懷疑是由于被人下毒所致。

四．中毒原因１．職業(yè)性中毒：生產(chǎn)過程中，有些原料，中間產(chǎn)物，成品是有毒的。如不注意勞動(dòng)保護(hù)，與毒物密切接觸可發(fā)生中毒。在保管、使用、運(yùn)輸過程不遵守安全防護(hù)，還有意外事故造成泄露，也可發(fā)生中毒。２．生活中毒：誤食、意外接觸、用藥過量、自殺、謀害等情況下，過量毒物進(jìn)入人體可引起中毒。五．中毒機(jī)制毒物種類：種類繁多，中毒機(jī)制不一

(1)局部刺激；(2)缺氧；(3)麻醉作用；(4)抑制酶的活力；(5)干擾細(xì)胞或細(xì)胞器的生理功能；(6)受體的競(jìng)爭(zhēng)

影響毒物作用的因素：(1)毒物的理化性質(zhì)(2)個(gè)體的易感性毒物的代謝：吸收和排出六．搶救原則1清除毒物：包括脫離現(xiàn)場(chǎng)，脫離接觸，皮膚黏膜清洗。未吸收的可通過洗胃、催化、灌腸。2稀釋毒物：指吸收的毒物通過稀釋可減低毒物的毒性損害。3排泄毒物：利尿劑的應(yīng)用4特效解毒劑的應(yīng)用5重要臟器的保護(hù)6對(duì)癥處理急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒

一．有機(jī)磷農(nóng)藥的理化特性：油狀或結(jié)晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，大蒜味。除敵百蟲外，一般難溶于水，不易溶于多種有機(jī)溶劑，在堿性條件下易分解失效。常用的劑型：乳劑、油劑和粘劑等。基本化學(xué)結(jié)構(gòu)式

二．有機(jī)磷農(nóng)藥毒性分類１．劇毒類LD50﹤10mg/Kg3911(甲拌磷)；1605（對(duì)硫磷）；1059（內(nèi)吸磷）；２．高毒類LD5010—100mg/Kg甲基對(duì)硫磷，甲胺磷，氧化樂果；敵敵畏等。３．中毒類LD50100—1000mg/Kg樂果，敵百蟲，乙硫胺等。４．低毒類LD501000—5000mg/Kg馬拉硫磷，鋅硫磷等。三．病因1.生產(chǎn)性中毒主要是在農(nóng)藥精制、出料和包裝過程中，手套破損或衣服和口罩污染，也可因生產(chǎn)設(shè)備密閉不嚴(yán)，化學(xué)物質(zhì)，跑、冒、滴、漏，或在事故搶修過程中，殺蟲藥污染手和或吸入呼吸道所致。2.使用性中毒主要是在農(nóng)藥使用過程中，施藥人員噴灑農(nóng)藥時(shí)，藥液污染皮膚或濕透衣服由皮膚吸收，以及吸入空氣中農(nóng)藥所致。3.生活性中毒主要由于誤服、自服或飲用殺蟲藥污染的水源或食入污染的食品。也有因?yàn)E用有機(jī)磷農(nóng)藥治療皮膚病或驅(qū)蟲而發(fā)生中毒的。四．發(fā)病機(jī)制有機(jī)磷農(nóng)藥的毒性作用是與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷?；憠A脂酶，此酶無分解乙酰膽堿能力；從而使乙酰膽堿積聚引起膽堿能先興奮后抑制的一系列毒蕈樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者可昏迷以致呼吸衰竭而死亡。長(zhǎng)期接觸有機(jī)磷農(nóng)藥時(shí)，膽堿脂酶活力明顯下降，而臨床癥狀往往較輕，可能與人體有耐受性有關(guān)。

五．臨床表現(xiàn)1．急性中毒膽堿危象：經(jīng)皮膚吸收中毒，一般在接觸2~6小時(shí)后發(fā)病，口服中毒在10分鐘至2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)癥狀，一旦中毒癥狀出現(xiàn)后，病情迅速發(fā)展。毒蕈堿樣表現(xiàn)：又稱M樣癥狀，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。煙堿樣表現(xiàn)：又稱N樣癥狀，乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多蓄積和刺激，使面眼瞼、舌、四肢和橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng)，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣。而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安，心跳加快和心律失常。

2．遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。?/p>

個(gè)別重度中毒患者癥狀消失后2~3周可以發(fā)生此病。發(fā)現(xiàn)感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。

3．中間綜合征：少數(shù)患者在急性癥狀緩解后，遲發(fā)性、多發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生前，約在急性中毒后24~96小時(shí)突然發(fā)生死亡，稱“中間綜合征”．主要表現(xiàn)可有頸部肌肉、上肢肌肉、呼吸肌麻痹，累及腦神經(jīng)者出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙和面癱．六．診斷跟據(jù)有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史，結(jié)合大蒜味、瞳孔針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫動(dòng)和意識(shí)障礙等中毒表現(xiàn)，一般即可做出診斷。中毒程度分級(jí)：

1.輕度中毒以M癥狀為主，膽堿脂酶活力70%~50%2.中度中毒M樣癥狀，出現(xiàn)N樣癥狀，膽堿脂酶活力50%~30%3.重度中毒除M、N樣癥狀外，合并有肺水腫、昏迷，膽堿脂酶活力30%．七．治療1．迅速清除毒物2．特效解毒藥的應(yīng)用：(1)原則：早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥。(2)膽堿脂酶復(fù)活劑：解磷定、氯磷定。(3)膽堿脂酶復(fù)活劑不良反應(yīng)有短暫的眩暈、視力模糊、復(fù)視、血壓升高等。用藥量過大，可引起癲癇發(fā)作和抑制膽堿脂酶活力。

(4)抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用：與乙酰膽堿爭(zhēng)奪膽堿受體，阻斷乙酰膽堿的作用，對(duì)緩解毒蕈堿樣癥狀和對(duì)抗呼吸中樞抑制有效，但對(duì)煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力無作用。抗膽堿藥的阿托品化是一個(gè)重要指標(biāo)。(5).膽堿酯酶復(fù)活劑與抗膽堿藥合并用藥。

3．對(duì)癥處理有機(jī)磷農(nóng)藥中毒主要死因有肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞衰竭、休克、急性腦水腫、中毒性心肌炎。心跳驟停是重要死因，應(yīng)給予對(duì)癥處理,降低死亡率。急性一氧化碳中毒

一、病因一氧化碳（CO）是無色、無臭、無味的氣體。氣體的比重0.967。在生產(chǎn)和生活環(huán)境中，含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生CO。如果不注意煤氣管道的密封和環(huán)境的通風(fēng)，吸入過量CO后可發(fā)生急性CO中毒。它是較為常見的生活和職業(yè)中毒。二、發(fā)病機(jī)制CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入人體后，85%與血液中的血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親合力比氧與Hb親和力大240倍。COHb不能攜帶氧，且不易離解，是O2Hb解離速度的1/3600。高濃度的CO還可與含二價(jià)鐵的肌球蛋白結(jié)合，影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體，損害線粒體功能。同時(shí)，CO與還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶的活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過程，阻礙對(duì)氧的利用。CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合支少，且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。三、臨床表現(xiàn)1、急性中毒正常人血液中COHb含量可達(dá)5%—10%。中毒癥狀與血液中COHb%有密切關(guān)系，也與患者中毒前的健康情況，以及中毒時(shí)體力活動(dòng)等情況有關(guān)。按情況程度可分為三級(jí)：

輕度中毒：血中COHb含量可高于10%—20%。突出表現(xiàn)為劇烈頭痛，頭暈，心悸，乏力，惡心，嘔吐，意識(shí)模糊，口唇呈櫻桃紅色。如前脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快緩解。

中度中毒：血中COHb含量高達(dá)30—40%，呼吸困難，意識(shí)喪失，瞳孔對(duì)光反射和角膜反射遲鈍。生命體征可有改變。以吸氧治療可以恢復(fù)正常，而且無明顯并發(fā)癥。

重度中毒：血液中COHb濃度可高于50%以上。深昏迷，各種反射消失。患者可呈去大腦皮層狀態(tài)，呼吸，意識(shí)，不語，不動(dòng)，不主動(dòng)進(jìn)食或大、小便，呼之不應(yīng)，推之不動(dòng)，肌強(qiáng)力增強(qiáng)。常有腦水腫，驚厥，呼吸衰竭，肺水腫，上消化道出血，休克和嚴(yán)重的心肌損害，心律失常，心肌梗死，皮膚可出現(xiàn)紅腫和水皰，壓迫性骨肉壞死（橫紋肌滲解癥）。死亡率高，幸存者多有不同程度后遺癥。

2、急性CO中毒遲發(fā)腦?。ㄉ窠?jīng)精神后遺癥）急性中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過約2—60天的“假愈期”，可出現(xiàn)①精神意識(shí)障礙；②錐體外多神經(jīng)障礙；③錐體系神經(jīng)損害；④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙；⑤腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害。四、治療1、糾正缺氧糾正缺氧狀態(tài)，吸入全5%CO2的氧氣可加速COHb解離，增加CO排出。及新鮮空氣時(shí)，CO內(nèi)COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時(shí)可縮短至30—40分鐘；吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。

2、防治腦水腫嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在20—48h發(fā)展到高峰可用20%甘露醇、速尿、激素脫水。

3、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝應(yīng)用能量合劑，胞二磷膽堿治療。4、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥冰帽、氣管切開，預(yù)防感染，護(hù)理等。五、預(yù)防

冬春季利用現(xiàn)代媒體加強(qiáng)中毒宣傳尤其是要對(duì)低收入人員、家庭進(jìn)行宣傳中暑

一、病因?qū)Ω邷丨h(huán)境的適應(yīng)能力不足是現(xiàn)存的主要原因。在大氣溫度﹥32℃，濕度﹥60%環(huán)境中，長(zhǎng)時(shí)間工作或強(qiáng)體力勞動(dòng)，又無充分防暑措施時(shí)，容易發(fā)生中暑。在室溫較高，通風(fēng)不良的環(huán)境中，年老體弱、肥胖者也易發(fā)生中暑。促使中暑的原因有：①環(huán)境溫度高，人體可獲取熱量。②產(chǎn)熱增加，從事重體力勞動(dòng)，發(fā)熱、甲亢和應(yīng)用某些藥物（如苯丙胺）。③散熱障礙，溫度較大，過度肥胖，穿透氣不戶的衣服。④汗腺功能障礙，廣泛燒傷后疤痕等。二、發(fā)病機(jī)制1、體溫調(diào)節(jié)①產(chǎn)熱；②散熱（幅射60%，蒸發(fā)25%，對(duì)流12%，傳導(dǎo)3%）正常人在高溫環(huán)境中工作7—14天后，對(duì)熱應(yīng)激的適應(yīng)能力增強(qiáng)，可具有對(duì)抗高溫代償能力，例如出汗增多，汗液鈉含量減少。出汗散熱增加一倍。無代償能力者易發(fā)生中暑。2、高溫對(duì)人體各系統(tǒng)影響中暑損傷主要是由于體溫過高（﹥42℃）對(duì)細(xì)胞的直接損傷作用，引起廣泛性器官功能障礙：

a、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：高熱可快速致大腦和脊髓的細(xì)胞死亡，繼發(fā)腦水腫和局部出血，顱內(nèi)壓增高，以致昏迷。b、心血管系統(tǒng)：中暑早期，皮膚血管擴(kuò)張引起血液重新分配，心排血量增多，加重心負(fù)荷。高熱可引起心肌缺血、壞死、促發(fā)心律失常、心力衰竭。c、呼吸系統(tǒng)：肺血管內(nèi)皮熱損傷可發(fā)生ARDS。d、水電解質(zhì)代謝：大量出汗導(dǎo)致水鈉丟失。

e、腎：由于脫水，心血管功能障礙和橫紋肌溶解可發(fā)生急性腎功能衰竭。f、消化系統(tǒng)：引起缺血性腸潰瘍，易發(fā)生大出血。嚴(yán)重中暑者發(fā)病2—3天后，幾乎都發(fā)生不同程度的肝壞死和膽汁淤積。g、血液系統(tǒng)：嚴(yán)重患者在發(fā)病2—3天，可出現(xiàn)不同程度的DIC。h、肌肉：劇烈運(yùn)動(dòng)引起中暑時(shí)，由于肌肉局部溫度增加，缺氧和代謝性酸中毒，常發(fā)生肌肉嚴(yán)重?fù)p傷、橫紋肌溶解、解毒肌酸激酶升高。三、臨床表現(xiàn)1、熱痙攣高溫下劇烈運(yùn)動(dòng)，大量出汗后出現(xiàn)，持續(xù)約3分鐘后緩解。無明顯體溫升高。可能與嚴(yán)重體鈉缺失和通氣過度有關(guān)。

2、熱衰竭常發(fā)生于老年人，兒童和慢性疾病患者。表現(xiàn)乏力、眩暈、惡心、嘔吐、頭痛。脫水征、低血壓、呼吸快、肌痙攣、多汗。體溫輕度升高。由于體液和體鈉丟失過多，補(bǔ)充不足所致。

3、熱射病是一種致命性中暑類型，高熱，體溫﹥40℃。意識(shí)障礙。

①勞力性：在高溫、高濕度和無風(fēng)天氣從事重體力勞動(dòng)或劇烈體育運(yùn)動(dòng)時(shí)。多為平素健康的年輕人。出汗心率﹥160次/分，脈壓差大。患者可發(fā)生橫紋肌溶解、急性腎衰、肝衰、DIC、MODS。

②非勞力性：高溫環(huán)境下，多見于居住擁擠和通風(fēng)不良的城市老年居民、其他高危人群包括精神分裂癥、帕金森癥、慢性酒精中毒，偏癱或截癱患者。表現(xiàn)皮膚干熱、發(fā)紅，84%—100%患者無汗，直腸溫度常在41℃以上，最高可達(dá)46.5℃，意識(shí)障礙，生命體征變化，常在24h左右死亡。四、治療1、降溫治療①體外降溫：將患者轉(zhuǎn)移到通風(fēng)良好的低溫環(huán)境，脫去衣服，皮膚按摩促進(jìn)散熱，冰水擦洗或?qū)④|體浸入27—30℃水中傳導(dǎo)散熱。對(duì)虛脫者可采用蒸發(fā)散熱，用15℃冷水反復(fù)擦洗，用電風(fēng)扇。

②體內(nèi)降溫：體外降溫?zé)o效者，用冰鹽水進(jìn)行胃或直腸灌洗，或?qū)⒆泽w血液冷卻后回輸降溫。③藥物降溫：患者出現(xiàn)