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文檔簡介

水電解質(zhì)酸堿平衡2015細(xì)15%Na+Cl-

HCO3-

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-2/7/20232水在不同年齡人中所占比例不同2/7/20233男性比女性體液總量約高5%2/7/20234水,永遠(yuǎn)是談?wù)撋鼤r(shí)離不開的話題……2/7/20235入出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量2/7/20236水鈉代謝的調(diào)節(jié):機(jī)體水分鈉含量抗利尿激素(ADH)血漿(晶體)滲透壓循環(huán)血量血壓容量感受器壓力感受器促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌2/7/20237水鈉代謝的調(diào)節(jié):機(jī)體水分醛固酮血漿(晶體)滲透壓循環(huán)血量血壓腎牽張感受器抑制ADH分泌腎素分泌血漿K+Na+

促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管對Na+的重吸收,常伴Cl-和水的重吸收,促進(jìn)K+、H+的排出2/7/20238體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mmol/L

(mOsm/L)血漿滲透壓2/7/20239水、鈉代謝失常水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的,單純性水(或鈉)增多或減少極為少見。鈉鹽果真很重要?…2/7/202310以下內(nèi)容重點(diǎn)注意水與鈉的關(guān)系

水過多

(稀釋性低鈉血癥)

失水(血漿膠體滲透壓↓(細(xì)胞內(nèi)水、鈉缺失,毛細(xì)血管靜脈壓↑)細(xì)胞外液容量減少)高滲性失水(濃縮性高鈉血癥)低滲性失水(缺鈉性低鈉血癥)等滲性失水水鈉代謝失常較少見的:潴鈉性高鈉血癥轉(zhuǎn)移性和特發(fā)性低鈉血癥2/7/202311(一)高滲性失水(濃縮性高鈉血癥)進(jìn)水不足失水過多補(bǔ)給水或低滲溶液H2O丟失>鈉丟失細(xì)胞外液呈高滲原因概念治療2/7/202312高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的2-3%):口發(fā)渴尿量少飲水多中度失水(體重的4-6%):口渴重咽下難心率快皮膚干

重度失水(體重的7%以上):躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭2/7/202313高滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋失水細(xì)胞外高滲腦細(xì)胞脫水神經(jīng)系統(tǒng)異常ADH分泌↑腎重吸收水↑尿少分解代謝↑非蛋白氮↑腎衰竭皮膚蒸發(fā)水↓影響體溫中樞脫水熱心率增快、皮膚干燥血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液口渴中樞口渴多飲2/7/202314高滲性失水的診斷病史:臨床表現(xiàn):實(shí)驗(yàn)室檢查:1,尿鈉升高2,尿比重升高3,RBC,HB,Ht升高4,血清鈉升高>145mmol/L5,血漿滲透壓>310mOsm/L2/7/2023155.治則:1)防治原發(fā)病;2)補(bǔ)水為主,補(bǔ)鈉為輔,補(bǔ)液以5%~10%葡萄糖為主,適量補(bǔ)Na+

(先糖后鹽)。高滲性脫水適當(dāng)補(bǔ)K+2/7/202316酸堿平衡失調(diào)2/7/202317酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎離子交換2/7/202318血液緩沖:

化學(xué)緩沖系統(tǒng)(緩沖酸∕緩沖堿)HPr

Pr-H2PO4HPO42--H2CO3(1)HCO3-(20)

pH∝特點(diǎn)含量多;反應(yīng)快;不徹底,直接受腎、肺調(diào)節(jié)。

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氫鹽;磷酸鹽;血漿蛋白;血紅蛋白酸堿調(diào)節(jié)2/7/202319H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特點(diǎn)作用較快;代償能力大;只對揮發(fā)性酸有效。

肺緩沖酸堿調(diào)節(jié)通過剌激呼吸中樞調(diào)節(jié)2/7/202320腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點(diǎn)作用慢、強(qiáng)、持久;排酸(固定酸)保堿作用重要。途徑HCO3—的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌酸堿調(diào)節(jié)2/7/202321細(xì)胞緩沖:離子交換2H+K+Na+HCO3-Cl-特點(diǎn)反應(yīng)較慢、緩沖能力強(qiáng)、常引起血漿離子濃度變化酸堿調(diào)節(jié)2/7/2023221.pH2.

PaCO23.

CO2CP4.SB5.

AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素代謝性因素呼吸+代謝因素反映酸堿平衡變化的指標(biāo)及其意義2/7/202323pH值正常值:7.35-7.45意義:pH﹥7.45

失代償性堿中毒pH﹤7.35

失代償性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代償性混合型2/7/202324動(dòng)脈血CO2分壓(PaCO2)物理溶解的CO2正常值35~45mmHg,平均40mmHg意義反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<35mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸2/7/202325標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)

標(biāo)準(zhǔn)條件(37℃,Hb氧飽和度為100%,PaCO2為40mmHg的氣體平衡)動(dòng)脈血漿

[HCO3]

-基本排除呼吸性因素影響,反映代謝性

因素意義定義實(shí)際動(dòng)脈血漿

[HCO3]

-AB:未排除PCO2因素,受呼吸+代謝

影響實(shí)際碳酸氫鹽(AB)定義意義代酸,代償后的呼堿↑代堿,代償后的呼酸↓2/7/202326AB>SBCO2蓄積AB<SBCO2排出過多AB=SB正常2/7/2023273.血漿CO2結(jié)合力(CO2CP)血漿中HCO3-所含的CO2量正常值22~29mmol/L意義反映雙重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和)CO2CP原發(fā)性代堿繼發(fā)性代償后呼酸原發(fā)性代酸繼發(fā)性代償后呼堿CO2CP2/7/2023285.緩沖堿(BB)反映代謝性因素血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和主要為HCO3-和Hb-正常值:45-52mmol/L

,平均為48mmol/L↓代酸↑代堿2/7/202329正常值:0±3mmol/L

6.堿剩余(BE)反映代謝性因素標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO2為40mmHg,體溫為37-38℃,Hb的氧飽和度為100%),用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量(mmol/L)。

代堿時(shí),正值增加;代酸時(shí),負(fù)值增加2/7/2023307.AG(aniongap)Na+Cl-HCO3

-AG正常值12mmol/L意義AG↑—有機(jī)酸↑代酸AG=UA-UCAG=Na+-(HCO3-+Cl-)2/7/202331

陰離子間隙(AG)

定義:AG=血漿中未測定陰離子(UA)-未測定陽離子(UC)

根據(jù)體液電中性原理:體內(nèi)陽離子數(shù)=陰離子數(shù),

Na+為主要陽離子,HCO3-、CL-為主要陰離子,

Na++UC=HCO3-+CL-+UAAG=UA-UC=Na+-(HCO3-+CL-)

參考值:10~14mmol

意義:

1)>16mmol,反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積,即高AG酸中毒。

2)AG增高還見于與代酸無關(guān):脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。

3)AG降低,僅見于UA減少或UC增多,如低蛋白血癥。例:PH7.4,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/L,CL-90mmol/L,Na+140mmol/L[分析]:單從血?dú)饪?,是“完全正?!?,但結(jié)合電解質(zhì)水平,AG=26mmol,>14mmol,提示伴高AG代謝性酸中毒。2/7/202332酸堿平衡紊亂

在病理情況下,機(jī)體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化(過多或過少)而超過機(jī)體的調(diào)節(jié)能力,或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙,使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。2/7/202333動(dòng)脈血?dú)饬椒⊿tep1數(shù)據(jù)本身是否一致?Step2酸中毒還是堿中毒?Step3原發(fā)紊亂?Step4是否在代償范圍內(nèi)?Step5高氯性酸中毒還是高AG酸中毒?Step6是否有潛在代謝性堿中毒存在?原因:酸堿失衡的原因

2/7/202334

第一步

根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]如果pH和[H+]數(shù)值不一致,該血?dú)饨Y(jié)果可能是錯(cuò)誤的病例122歲,男性,糖尿病合并急性上呼吸道感染。血?dú)夥治觯簆H7.19PaCO215mmHgPaO2102mmHgHCO3-6mmol/LCl-94mmol/LK+5.9mmol/LNa+128mmol/LGlu18mmol/L2/7/202336Step1數(shù)據(jù)本身是否一致?Hendersen-Hasselbachequation[H+]=24×PCO2/[HCO3-]pH[H+]mmol/L7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.65222/7/202337Step1數(shù)據(jù)本身是否一致?pH7.19PaCO215mmHgHCO3-6mmol/L[H+]=24×15/6=60數(shù)據(jù)一致性符合pH[H+]mmol/L7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.65222/7/202338Step2酸中毒還是堿中毒?pH<7.35酸中毒pH>7.45堿中毒患者pH7.19<7.35酸中毒2/7/202339Step3原發(fā)紊亂?pH7.19PaCO215mmHgHCO3-6mmol/L原發(fā)的代謝性酸中毒pHPCO2酸中毒呼吸↓↑代謝↓↓堿中毒呼吸↑↓代謝↑↑2/7/202340Step4是否在代償范圍內(nèi)?原發(fā)紊亂代償矯正因子代謝性酸中毒PaCO2=(1.5×HCO3

-)+8±2急性呼吸性酸中毒HCO3-=24+ΔPaCO2/10慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+ΔPaCO2/3代謝性堿中毒PaCO2=(0.7×HCO3

-)+21±1.5急性呼吸性堿中毒HCO3-=24-ΔPaCO2/5慢性呼吸性堿中毒HCO3-=24-ΔPaCO2/22/7/202341Step4是否在代償范圍內(nèi)?原發(fā)紊亂代償矯正因子代謝性酸中毒PaCO2=(1.5×HCO3-)+8±2代償PaCO2=(1.5×6)+8±2=17±2患者PaCO215mmHg,在代償范圍內(nèi)。2/7/202342Step5AGAG=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2正常的AG是大約12mmol/L當(dāng)患者存在低蛋白血癥時(shí),白蛋白每下降1mg/dl,AG大約下降2.5mmol/L。

AG=128-(6

+94)=28

患者存在高AG代謝性酸中毒。2/7/202343

陰離子間隙(AG)

定義:AG=血漿中未測定陰離子(UA)-未測定陽離子(UC)

根據(jù)體液電中性原理:體內(nèi)陽離子數(shù)=陰離子數(shù),

Na+為主要陽離子,HCO3-、CL-為主要陰離子,

Na++UC=HCO3-+CL-+UAAG=UA-UC=Na+-(HCO3-+CL-)

參考值:10~14mmol

意義:

1)>16mmol,反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積,即高AG酸中毒。

2)AG增高還見于與代酸無關(guān):脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。

3)AG降低,僅見于UA減少或UC增多,如低蛋白血癥。例:PH7.4,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/L,CL-90mmol/L,Na+140mmol/L[分析]:單從血?dú)饪?,是“完全正?!?,但結(jié)合電解質(zhì)水平,AG=26mmol,>14mmol,提示伴高AG代謝性酸中毒。2/7/202344潛在HCO3-定義:高AG代酸(繼發(fā)性HCO3-降低)掩蓋HCO3-升高。潛在HCO3-=實(shí)測HCO3-+△AG,即無高AG代酸時(shí),體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。意義:1)排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用,正確反映高AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降。

2)揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。

例:pH7.4

,PaCO240mmHg

,HCO3-24mmol/L,CL-90mmol/L,Na+140mmol/L[分析]:實(shí)測HCO3-24mmol/L似乎完全正常,但因AG=26mmol>14mmol,提示存在高AG代酸,掩蓋了真實(shí)的HCO3-值,需計(jì)算潛在HCO3-=實(shí)測HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L,高于正常高限26mmol/L,故存在高AG代酸并代堿。2/7/202345Step6ΔAGΔAG=測定AG-正常AG潛在HCO3-=ΔAG+測定HCO3-潛在HCO3-<22,無潛在的代謝性堿中毒。>26(27),存在代謝性堿中毒。2/7/202346Step6ΔAGΔAG=測定AG-正常AG=28-10=18潛在HCO3-=ΔAG+測定HCO3-=18+6=2424在

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