呼吸系統(tǒng)急重癥

重癥呼吸系統(tǒng)疾病復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科呼吸系統(tǒng)：驅(qū)動部分呼吸系統(tǒng)：驅(qū)動部分（神經(jīng)、化學(xué)）神經(jīng)調(diào)節(jié)：呼吸反射調(diào)節(jié)：牽張反射、本體反射、防御反射脊髓：呼吸中繼站（初級中樞）。呼吸停止延腦：基本中樞，分背呼吸組、腹呼吸組腦橋上部：PBKF核群，限制吸氣，變慢變深，長吸高級呼吸中樞：隨意控制呼吸膈神經(jīng)：C3～C5，損傷，無沖動，呼吸停止（80％）呼吸系統(tǒng)：驅(qū)動部分（神經(jīng)、化學(xué)）化學(xué)調(diào)節(jié)：Po2、Pco2及[H+]外周化學(xué)感受器：血液中PO2敏感中樞化學(xué)感受器：腦脊液H+敏感。CO2↑，notPO2

CO2：80mmHg為界H+：腦脊液[H+]刺激中樞化感器有效因子O2：外周化學(xué)感受器，低氧對中樞為抑制作用支氣管樹肺泡導(dǎo)氣部肺內(nèi)支氣管細(xì)支氣管終末細(xì)支氣管呼吸部呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡呼吸系統(tǒng)－通氣部分換氣部分：氣-血屏障（呼吸膜）肺泡表面活性物質(zhì)及其液體層I型肺泡上皮 上皮基膜 內(nèi)皮基膜 內(nèi)皮細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞及其基底膜氣血(respiratorymembrane)II型肺泡上皮

表面活性物質(zhì) 二軟酯酰卵磷脂 降低表面張力，增加順應(yīng)性，防止 肺泡塌陷 合成減少，分解增多，含量減少兒童呼吸系統(tǒng)兒童特點(diǎn)

氣管環(huán)不成熟、、肺泡（8歲） 呼吸代償（RR）小、呼吸肌耐疲勞纖維少 表面活性物質(zhì)少，順應(yīng)性差氣管直徑，Y型

新生兒： 4mm（中下段3mm）

6歲兒童： 7－8mm 12歲兒童： 毛細(xì)、氣管增加1倍 成人： 12－15mm平滑肌

毛細(xì)支氣管生后5個(gè)月薄而少，3歲后發(fā)育ExternalRespirationGasTransportInternalRespirationProcessofexternalrespiration呼吸衰竭(respiratoryfailure)呼吸衰竭(respiratoryfailure)外呼吸功能（中樞、通氣、換氣）嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動脈O2分壓降低，伴有或不伴有CO2分壓增高的病理生理過程呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)明確診斷有賴于動脈血?dú)夥治龊粑ソ叩姆诸悽侔磩用}血?dú)飧淖儯?低氧血癥型（I型） 高碳酸血癥型（II型）②按發(fā)病機(jī)制：通氣障礙型/換氣障礙型③按病變部位：中樞性/外周性④按發(fā)生快慢和持續(xù)時(shí)間的長短：急性/慢性⑤發(fā)病機(jī)制（Roussos）：泵衰竭/肺衰竭 呼吸泵：中樞、外周神經(jīng)系統(tǒng)，神經(jīng)肌肉系統(tǒng)，胸廓診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床判斷標(biāo)準(zhǔn):(海平地區(qū))PaO2＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)排除心內(nèi)解剖分流和心排出量降低致低氧分類：

Ⅰtype低氧血癥型:PaO2<8kPa

（60mmHg）

Ⅱtype高碳酸血癥型

:PaO2<8kPa

（60mmHg）

PaCO2>6.67kpa（50mmHg）原因和發(fā)病機(jī)制

限制性通氣障礙通氣阻塞性通氣障礙外呼吸彌散障礙換氣動—靜脈分流V/Q失調(diào)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞阻塞性通氣不足限制性通氣不足通氣功能異常限制性通氣不足Restrictivehypovetilation吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張和回縮受限限制性通氣障礙呼吸中樞抑制周圍神經(jīng)病變呼吸肌萎縮/無力胸廓及胸膜疾患肺總?cè)萘亢粑』顒有乩槕?yīng)性肺順應(yīng)性胸腔積液，氣胸肺組織可擴(kuò)張性PS阻塞性通氣不足obstructivehypoventilation氣道狹窄或阻塞引起的通氣障礙氣道阻力：氣道內(nèi)徑/長度/形態(tài)/氣流速度/形式等大氣道：直徑＞2mm，軟骨環(huán)支撐，不易塌陷(80%)小氣道：直徑≤2mm，無軟骨環(huán)支撐，易扭曲20%R=8Lηπr4呼氣吸氣呼氣吸氣不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力的變化

吸氣性呼吸困難Inspiratory

dyspnea胸外胸內(nèi)呼氣性呼吸困難Expiratorydyspnea外周小氣道特點(diǎn)：

壁薄、無軟骨支撐；

管徑隨呼氣吸氣改變；

與管周圍肺泡呈緊密連接呼氣性呼吸困難

“等壓點(diǎn)上移”（氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等點(diǎn)）外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管COPD，哮喘，毛細(xì)支氣管炎： 管壁增厚，痙攣，順應(yīng)性降低，分泌物堵塞管腔，小氣道阻力增高甚至閉合0+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼氣+20氣道等壓點(diǎn)：氣道內(nèi)壓于胸膜腔內(nèi)壓相等的部位上移：移向小氣道端

“桶狀胸”RSV、哮喘用力呼氣0+10+20+20+20+25+20+20+5肺泡通氣不足時(shí)血?dú)庾兓闻萃獠蛔鉖AO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑Ⅱ型呼衰肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞基膜O2CO2表面活性物質(zhì)<1μm<5μm肺換氣功能障礙diffusiondisorder彌散障礙、V/Q失調(diào)、解剖分流增加D∝△P·T·A·Sd√MW原因1.面積減少:2.厚度增加:

肺水腫、透明膜、纖維化、毛細(xì)血管擴(kuò)張3.血流過快:

心輸出量增加，肺血流加快肺不張，肺實(shí)變，肺葉切除肺泡膜面積↓、增厚、彌散時(shí)間縮短，氣體交換障礙彌散障礙

diffusion

impairment平靜時(shí)50％使用氣體彌散量的取決因素肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度Ⅰ型呼衰CO2彌散能力O2大20倍！肺泡通氣與血流比例失調(diào)

Ventilation-perfusionimbalance

==正常VAQ4L5L

0.8＜﹣

10cmH2O＞

-

2.5cmH2O30.6VAQVA/Q3611030.6肺尖肺底部分肺泡通氣不足部分肺泡通氣↓血流N或↑→V/Q↓→靜脈血摻雜venousadmixture(功能性分流)→功能性分流functionalshunt通氣不足部分肺泡血流不足部分肺泡血流↓通氣泡正?！?/p>

V/Q↑→死腔樣通氣deadspacelikeventilation→死腔樣通氣血流不足解剖分流增加(increasedanatomicshunt)支氣管血管擴(kuò)張動、靜脈短路開放肺實(shí)變、肺不張等靜脈血摻雜(真正分流trueshunt)RHLH97%Hb氧合3%HbO2吸氧無效功能性分流和解剖分流的鑒別功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧病肺健肺原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)臨床上常為多種機(jī)制參與

呼衰(外)通氣障礙(PaO2↓PaCO2↑)換氣障礙(PaO2↓PaCO2↑↓N)限制性阻塞性彌散障礙通氣-血流比例失調(diào)解剖分流增加(V/Q=0)肺泡通氣不足*換氣障礙血?dú)庾兓瘷C(jī)制1.

動靜脈O2

、

CO2的分壓差不同；2.

CO2比O2的彌散能力強(qiáng)；3.O2解離曲線與CO2解離曲線的特性不同O2和CO2的離解曲線PCO2SCO2(%)(mmHg)555045404550動脈血靜脈血2040608010020406080100PO2(mmHg)SO2(%)機(jī)能代謝影響一.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂二.呼吸系統(tǒng)變化三.循環(huán)系統(tǒng)變化四.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化五.腎功能變化六.胃腸變化酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂混合性酸堿失衡最多見！CO2潴留呼酸K+↑+Cl-↓+HCO3-↑Ⅱ型CO2↓呼堿K+↓+Cl-↑+HCO3-↓Ⅰ型PaO2↓無氧代謝↑乳酸生成↑代酸腎功不全K+↑+Cl-↑+HCO3-↓藥物排鉀過多代堿呼酸糾正速度過快RBC中HCO3-↑腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3↑NaHCO3重吸收↑，NH4Cl，NaCl排出↑PaO2↓30~60mmHg外周化感器呼吸中樞化感器+PaO2<30mmHg

PaCO2>80mmHg呼吸頻率、節(jié)律、運(yùn)動幅度改變PaO2↓PaCO2改變對呼吸影響PaCO2↑40~80mmHg++－呼吸系統(tǒng)變化強(qiáng)大迅速但不長久－不同原因?qū)粑\(yùn)動影響

■中心氣道阻塞 吸氣困難為主、呼氣困難為主

■終末氣道阻塞呼氣困難為主

■肺順應(yīng)性↓淺快呼吸為主■中樞性呼吸衰竭呼吸變淺、變慢，潮式呼吸，間歇呼吸，抽泣樣呼吸，嘆氣樣呼吸（下額呼吸）■阻塞性通氣障礙呼吸以深慢為主中樞興奮性過低→呼吸暫?！狿aCO2→中樞興奮→呼吸運(yùn)動→排出CO2→中樞興奮性過低→…心血管中樞興奮與抑制： 輕度PaO2↓PaCO2↑→心血管中樞興奮→HR↑心收縮 力↑、外周血管收縮→靜脈回流↑

嚴(yán)重PaO2↓PaCO2↑→心血管中樞抑制→BP↓心收縮力↓ 心律失常、血管擴(kuò)張（肺血管除外）循環(huán)系統(tǒng)變化肺源性心臟病(pulmonaryheartdisease)

肺的病變和/或呼吸功能障礙→右心肥大、擴(kuò)張 和功能衰竭肺動脈高壓缺氧和酸中毒→肺小動脈收縮→肺動脈壓↑

長期收縮，缺氧→肺血管壁增厚，硬化，管腔變窄缺氧→RBC↑→血液粘度↑→右心后負(fù)荷↑

肺血管床器質(zhì)性損害：肺小動脈炎，毛細(xì)血管床大量破壞，肺栓塞→肺動脈高壓心肌舒縮功能障礙缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腦功能障礙：缺氧+高碳酸血癥+酸中毒PaO2<60mmHg：智力和視力輕度減退PaO240～50mmHg：神經(jīng)精神癥狀、嗜睡、驚厥PaO2<30mmHg：昏迷PaO2<20mmHg：神經(jīng)細(xì)胞的不可逆性損害PaCO2>80mmHg：精神、撲翼樣震顫、意識、抽搐、呼吸抑制等

“CO2麻醉”(CO2narcosis)肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)：CO2潴留缺氧、酸中毒對腦血管的影響腦血管擴(kuò)張、CO2麻醉→腦血流量↑→顱內(nèi)壓↑腦水腫：腦間質(zhì)、腦細(xì)胞水腫、腦血管內(nèi)凝血

缺氧、酸中毒對腦細(xì)胞的損害腦脊液pH變化明顯→神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化其他器官腎功能衰竭： 缺氧，高碳酸血癥→腎血管收縮→腎血流量↓胃腸粘膜糜爛，出血，壞死，潰瘍 缺氧→胃襞血管收縮

CO2↑→胃襞細(xì)胞碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑MODS診斷動脈血?dú)夥治龊粑諝鈼l件下，PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg肺功能檢測：

VC、FVC、FEV1、PEF等胸部影像學(xué)檢查：

X、CT、肺通氣/灌注掃描

病因?qū)W防治與抗感染暢通氣道氧療技術(shù)（供氧）

增加通氣、降低PaCO2

其他對癥處理營養(yǎng)支持糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂、改善器官功能呼吸衰竭防治原則

提高PaO2：吸氧（見后）PaO2=60mmHgSO2=89%給氧1.一般性氧療(Ⅰ型~)：<50%O22.控制性氧療(Ⅱ型~):持續(xù)低濃度(<40%O2)低流量(1~2L/min)

*降低PaCO2：增加肺通氣改善氣道通暢：抗炎、擴(kuò)張支氣管呼吸興奮劑：慢性呼衰病人加重呼吸肌疲勞

可拉明、洛貝林、東莨菪堿、氨茶堿 兒童避免使用，以中樞為主人工呼吸輔助通氣（通氣功能）與體外膜肺技術(shù)（換氣功能）改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能ALI/ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）

先前機(jī)體并無可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，遭受意外傷害或病因侵襲后，因急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，以致外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常見者ALI/ARDS原因感染、休克等病理變化肺出血、水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成。ARDS病因直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺部感染、胃內(nèi)容物吸人、肺鈍挫傷、吸人有毒氣體、淹溺、氧中毒、放射性肺損傷和肺栓塞(脂肪栓塞)等間接肺損傷因素：膿毒癥(Sepsis)、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷伴休克、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、大面積燒傷、心肺復(fù)蘇后和播散性血管內(nèi)凝血(DIC)等ARDS病理

肺的大體改變：

充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”ARDS的發(fā)生機(jī)制致病因子激活中性粒細(xì)胞和血小板釋放體液介質(zhì)肺泡-毛細(xì)血管膜損傷和通透性增高微血栓形成全身炎癥反應(yīng)綜合征ARDS病理生理肺毛細(xì)血管通透性增加肺容量降低（嬰兒肺）肺順應(yīng)性降低肺內(nèi)分流增加及通氣／血流比例失調(diào)ARDS引起呼吸衰竭的機(jī)制致病因子肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥肺血管收縮微血栓肺微血管通透性增高，富含蛋白質(zhì)滲出的肺水腫以及透明膜形成，伴有肺間質(zhì)纖維化中性粒細(xì)胞為主介導(dǎo)肺臟局部炎癥反應(yīng)是形成肺毛細(xì)血管通透性增高性肺水腫的病理基礎(chǔ)

主要病理特征主要包括:(1)紫紺，常規(guī)吸氧難以改善；

(2)氣促、呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫；

(3)吸氣時(shí)出現(xiàn)胸骨上窩及鎖骨上窩下陷；

(4)咯血痰或者血水樣痰；

(5)雙肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或聞及吸氣相細(xì)濕羅音;(6)PaO2漸進(jìn)性下降，增加FiO2不能改善，可伴有呼堿，晚期可出現(xiàn)呼酸。ARDS臨床表現(xiàn)

ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobes

sparedupperlobes.X線胸片

雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀浸潤陰影（“白肺”）①有發(fā)病的高危因素

②急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫

③低氧血癥：ALI時(shí)PaO2/FiO2≤300mmHgARDS時(shí)PaO2/FiO2≤200mmHg④胸部X線檢查雙肺浸潤陰影

⑤肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫凡符合以上五項(xiàng)可診斷ALI或ARDS。2000年ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）控制液體：直至好轉(zhuǎn),輕度負(fù)平衡（2）氧療與機(jī)械通氣：肺復(fù)張術(shù)、保護(hù)性通氣（3）激素：有爭議（4）NO吸入：5－20ppm（5）表面活性物質(zhì)：療效不定（5）高頻通氣（6）血液凈化：CVVHDF（7）液體通氣/IVOX/ECMO（8）俯臥位ARDS的治療氧療：目的保障SO2>89%FiO2>0.6仍不能維持PaO2>60mmHg時(shí)，應(yīng)選擇最佳

PEEP治療PEEP從低水平開始，先用3～5cmH2O開始逐漸增加至合適的水平。爭取維持PaO2大于60mmHg而FiO2小于

0.6。一般PEEP水平為5～15cmH2O或10～18cmH2OARDS的治療

糖皮質(zhì)激素和其他抗炎藥物

(1)糖皮質(zhì)激素不能改善ARDS預(yù)后,反增加感染,ARDS應(yīng)用激素仍無一致意見;(2)脂肪栓塞或重癥胰腺炎致ARDS，可早期、大劑量和短療程使用，如氫考300～400mg/d，

或地米20～40mg/d，用2～3天;(3)膿毒血癥或嚴(yán)重感染所致ARDS應(yīng)忌用或慎用

(4)ARDS晚期出現(xiàn)肺組織增生，機(jī)化和纖維化,使用激素有助于減輕肺纖維化，但仍待進(jìn)一步證實(shí)

休息15min： 重癥呼吸系統(tǒng)疾病相關(guān)技術(shù)

一。血?dú)夥治霰M量不用末梢血（空氣氧影響），避免空氣混入，若混入2分鐘內(nèi)排除2ml注射器比5ml為佳（死腔小,肝素與血之比約1∶20）肝素最佳，50～100u/ml，肝素多,PH低,PO2高,PCO2低,PCO2影響最大15分鐘內(nèi)檢測。置于4℃冰箱內(nèi),2小時(shí)內(nèi)做完，冷藏后PH變堿常用指標(biāo)呼吸指標(biāo)：

PCO2、CO2CP、AB代謝指標(biāo)：

SB、BB、BE、HCO3PHAG（AG＞30mmol/L時(shí)，肯定酸中毒，20~30

可能性很大；17~19少數(shù)病例（29％）酸堿失衡分類單純失衡代酸（高AG、正常AG＋高CI）代堿（鹽水反應(yīng)、鹽水抵抗）呼酸呼堿二重失衡呼酸＋代酸呼酸＋代堿呼堿＋代酸呼堿＋代堿高AG代酸＋代堿高AG代酸

＋高CI代酸三重失衡呼酸或呼堿＋高AG代酸＋代堿代償公式失衡類型代償預(yù)計(jì)值公式代償時(shí)間代償限值代酸PaCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±212-24hr10mmHg代鹼PaCO2=40+(HCO3--24)×0.9±512-24hr55mmHg

急性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.07±1.25幾分鐘30mmol/L

慢性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±33-5天

45mmol/L

急性HCO3-=24-(40-PaCO2)×０.2±2.5幾分鐘18mmol/L

慢性HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.5±2.52-5天12-15mmol/L呼酸呼堿1、AG＝Na-（CI＋HCO3）

2、△AG=AG-12

3、AG增高型代酸＋代堿：?AG>?HCO3-

4、AG增高代酸＋AG正常高CI代酸：

△HCO3＝△

AG＋△

CI

（△

HCO3>△CI＋合并高CI代酸）

5、潛在HCO3=△AG＋實(shí)際HCO3

（判斷二重和三重）重要公式1、判斷定標(biāo)是否嚴(yán)格

2、根據(jù)PH判斷酸或堿平衡異常

3、酸堿平衡方向判斷

4、酸堿代償性判斷：

根據(jù)病史判斷原始異常，再代償計(jì)算

5、AG計(jì)算：AG增高，進(jìn)行△HCO3、△CI計(jì)算，判斷二重（代酸＋代堿）、三重紊亂血?dú)夥治霾襟E（五步法）

H＋＝24×CO2/HCO3

H+濃度對照表

PH與［H+］對照表：

PH7.7

H+15812610079635040322520

1、判斷檢查是否正確2、PH值與酸堿平衡圖

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L2、酸堿失衡判斷原發(fā)酸堿失衡判斷：根據(jù)病史，電介質(zhì)改變等酸堿平衡的方向判斷：

A、2、3反向

2、3中與1同方向者為原發(fā)因素，反向者為代 償改變或者混合因素(抵消)。

B、2、3同向 兩者同向發(fā)展肯定為混合型酸堿失衡（疊加）

注意：計(jì)算值是代償值（極限），不是絕對值3、酸堿平衡的代償計(jì)算例1、代堿合并高AG代酸某尿毒癥患者劇烈嘔吐

pH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-25mmol/L,Na+140mmol/Lk+3.5mmol/LCl-95mol/LAG=140-(25+95)=20mmol/L?AG=20-12=8mmol/L,?HCO3-=25-24mmol/L?AG﹥?HCO3-

故該病例為AG型代酸＋代堿

若不看AG,?AG﹥?HCO3-很可能判斷為無酸堿失衡4、計(jì)算潛在HCO3（未被固定酸中和前實(shí)際HCO3-值）潛在HCO3—ΔAG+實(shí)測HCO3－潛在HCO3—>預(yù)計(jì)HCO3—

代堿存在.

（預(yù)計(jì)值根據(jù)代償公式計(jì)算）5、三重型酸堿紊亂三步法①根據(jù)原發(fā)病因診斷呼酸或呼堿②根據(jù)AG定AG↑代酸③根據(jù)潛在HCO3->預(yù)計(jì)HCO3-定代堿

潛在HCO3-=實(shí)測值+△AG

（未被固定酸中和前實(shí)際HCO3-值）預(yù)計(jì)HCO3-：按呼酸或呼堿代償公式計(jì)算藥物糾酸：5%碳酸氫鈉（ml）=[正常BE一測定BE]×kg×0.511.2%乳酸鈉（ml）=[正常BE一測定BE]×kg×0.37.28%THAM(ml)==[正常BE一測定BE]×kg×0.5（0.5＝0.3×1.7ml）5％碳酸氫鈉（1.7ml）：1.4%SB6ml提供一個(gè)meq11.7%乳酸鈉（1）：1.87%6ml提供一個(gè)meq7.28%三甲基氨基甲烷（THAM）：2－3ml/kg，5％Gs稀釋3.64%（等滲）

，緩慢滴注一些極限PO2

PO2(總壓力)SO2（HbO2/Hb）

10 35－1817 20（極限）

53－1835

30 75－2253

40（重度呼衰） 75（靜脈水平）

50（中度呼衰） 75＋883

60（氧離曲線轉(zhuǎn)折點(diǎn)，呼衰）

83＋689

70 89＋493 80（下限）

93＋295

90 95＋297 100 97＋198一些極限CO2>50呼衰>80呼吸中樞抑制極限值<10mmHg和>130mmHgPH：人類耐受6.8-7.8<7.0死亡率↑↑動靜脈血?dú)獗容^

動脈 靜脈PH7.35-7.45 7.38-7.50（0.03-0.05）PO280－100 40（60）SVO2 68－77(75)CO240 46（6）HCO322－27 23－29（1－2）循環(huán)功能減低，動脈和中心靜脈間△PH、△PCO2、△HCO3-差值增大，預(yù)后不好二。氧氣吸入法

二。氧療目的

氧氣吸入法常用搶救技術(shù)之一給患者吸入氧氣以解除人體暫時(shí)缺氧的方法通過給氧提高動脈血氧含量及血氧飽和度糾正各種原因造成的缺氧狀態(tài)促進(jìn)代謝缺氧的類型低張性缺氧：COPD、A-V短路；血液性缺氧：貧血、CO中毒；循環(huán)性缺氧：休克、心衰、栓塞；組織性缺氧：組織中毒、組織水腫。中央性低氧血癥周圍性低氧血癥差異性低氧血癥缺氧程度的判斷程度輕度中度重度發(fā)紺呼吸困難神志血?dú)夥治鯬a02/mmHgPaCO2/mmHgSaO2%無明顯顯著不明顯明顯

嚴(yán)重三凹癥清楚

正?；驘┰瓴话?/p>

嗜睡或昏迷>50<50>8030~50>7060~80<30>90<60一般不需氧療，若呼吸困難可給予低濃度的氧吸入需氧療氧療的絕對適應(yīng)證氧療的種類

低濃度氧療： ＜40%

中濃度氧療： 40-60%

高濃度氧療： ＞60%

高壓氧療： 100%通氣功能－單/雙側(cè)鼻導(dǎo)管法1cm7cm（鼻尖－耳垂）×2/3＝21＋4×Flow面罩吸氧:

FiO2<0.6

Flow≥5L/min頭罩吸氧

FiO2=0.6氧帳吸氧

FiO2=o.6-1.0NIV-CPAP

可調(diào)

壓力2～6cmH2O，流量3～5L/minNIV－BiPAP呼吸機(jī)控制性氧療常頻通氣 常規(guī)通氣、雙重通氣、閉環(huán)通氣高頻通氣(HFV)無創(chuàng)通氣：BiPAP常頻通氣換氣功能體外膜肺氧合（ECMO）體內(nèi)氧合IVOX體外膜肺副作用機(jī)制預(yù)防氧中毒長時(shí)間、高濃度的氧吸入可致肺實(shí)質(zhì)改變避免長時(shí)間高濃度氧吸入，定期監(jiān)測血?dú)夥治龇尾粡埡粑蓝氯敫邼舛妊鹾?，氧氣更易吸收，形成吸收性肺不張?？刂莆鯘舛龋膭罨颊叨喾?、?jīng)常更換體位，加強(qiáng)排痰。呼吸道分泌物干燥持續(xù)吸入未經(jīng)濕化且濃度較高的氧氣，支氣管粘膜則因干燥氣體的直接刺激而產(chǎn)生損害加強(qiáng)吸入氣體中的濕化，定期做霧化吸入眼晶狀體后纖維組織增生與吸入氧的濃度、持續(xù)時(shí)間有關(guān)維持吸氧濃度在40%以下，控制PaO2在100～120mmHg呼吸抑制低氧血癥伴二氧化碳潴留的患者吸入高濃度的氧之后低流量持續(xù)給氧，維持PaO2在60mmHg三。機(jī)械通氣技術(shù)－通氣功能常頻呼吸機(jī)高頻呼吸機(jī)轉(zhuǎn)運(yùn)呼吸機(jī)無創(chuàng)呼吸機(jī)常用通氣模式完全機(jī)械通氣部分機(jī)械通氣其他附加模式特殊通氣模式A－CMV,PRVCVCV,PCVIMV,SIMV,PSV,SPONT,CPAPPEEP,PAUSE,SIGHHFV,HFV+CMV,IRVDLV,ASV、MMV，VAPSV，PAV常用呼吸機(jī)品牌Maquet（邁柯唯）:Simens900C、300、300A、300AwithNO、Servo-i、Servo-sDrager（德爾格）：Evita2Dura、Evita4、Savina、Babylog8000PlusHamilton（夏美頓）：Galileo、G5、Raphael-XTCPuritan-Bennett（萬靈科，Tycon）：PB840、760Viasys：Bird鳥牌：VIPGold、

AVEA、Vela

Bear熊牌：Bear1000

Sensormedic：3100A、B常用呼吸機(jī)品牌Newport(紐邦)：E100、E150、E200，

e500、e360、HT50Sechrist：Millennium?仟喜鷹牌：750、754、706法國AirLiquid：Taemaextend（天馬）美國eVentMedical：靈智呼吸機(jī)常用呼吸機(jī)品牌高頻呼吸機(jī)：Stephenie、SLE5000、Babylog8000Plus、Sensormedic轉(zhuǎn)運(yùn)呼吸機(jī)：J-III型、Oxylog、柏萊德無創(chuàng)呼吸機(jī)（BiPAP）：德國萬曼、偉康、瑞斯邁CPAP：Infantflow（Si-CPAP）、阿拉丁宜安（北京）：宜安呼吸機(jī)高頻振蕩通氣（HFOV）病人偏流呼氣閥HFOV－Sensormedic3100A控制閥MAP限制閥Paw放氣閥SensorMedicsHFOV無創(chuàng)通氣CPAP無創(chuàng)通氣BiPAP(家用)偉康萬曼瑞斯邁四。體位引流體位引流定義：以支氣管解剖為基礎(chǔ)將身體擺放于不同位置病變部位在上，支氣管開口處在下借助重力并輔以各種有效技術(shù)促進(jìn)氣道分泌物的排出.體位引流適應(yīng)癥：①身體虛弱、高度疲勞、麻痹、術(shù)后并發(fā)癥②COPD出現(xiàn)呼吸道感染、肺膿腫③分泌物長期不能被清除

禁忌癥：①近期嚴(yán)重咯血、高血壓②嚴(yán)重心腦血管問題③肺水腫、氣胸④胃液返流⑤貧血等出血性疾病水平仰臥位醫(yī)院獲得性感染的外源性危險(xiǎn)因素包括水平仰臥位(床頭抬高角度<30)水平仰臥位是ICU病人死亡率增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素床頭抬高角度低和持續(xù)仰臥位可引起胃食管返流，誤吸后發(fā)生VAP半臥位美國疾病控制中心規(guī)定，為了預(yù)防VAP將病人的床頭抬高30～45度中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會（2006年）機(jī)械通氣臨床應(yīng)用指南，機(jī)械通氣患者沒有體位改變的禁忌癥時(shí)應(yīng)予半臥位頸部及面部手術(shù)后：可減少局部出血、減輕水腫俯臥位1967年P(guān)iehl等首次報(bào)道了俯臥位通氣（PronePositionVentilation，PPV）在呼吸衰竭患者中的療效2008膿毒癥治療指南推薦有經(jīng)驗(yàn)的單位可采取俯臥位改善ARDS患者的血氧交換在50%～70%的ARDS患者中，PPV可以明顯改善肺的氧合功能，降低吸入氧濃度和呼氣末正壓水平俯臥位優(yōu)點(diǎn)俯臥位使肺內(nèi)氣體重新分布胸膜腔的壓力梯度減少，使背側(cè)肺部重新開放，氣體分布更加均勻俯臥位時(shí)水腫液重新分布肺內(nèi)血液分流的改變減輕心臟對肺的壓迫兒童存在風(fēng)險(xiǎn)其他體位仰臥位1側(cè)臥位2端坐位3頭低(高)足高(低)4五。振動排痰技術(shù)促進(jìn)分泌物及痰液的排除緩解支氣管平滑肌痙攣提高血氧濃度，改善血液循環(huán)改善呼吸音振動排痰人工叩擊機(jī)械叩擊：G5排痰機(jī)

VEST排痰機(jī)VEST的應(yīng)用高頻胸壁振蕩（HFCWO）技術(shù)作用機(jī)制輕柔擠壓和放松胸壁，使分泌物得到松解作用于胸壁的正壓產(chǎn)生了呼出的氣體作用于空氣粘液界面剪切力壓力釋放后產(chǎn)生吸氣氣流粘液物理性狀發(fā)生改變發(fā)病率下降同步治療各肺葉節(jié)約費(fèi)用節(jié)約治療時(shí)間保護(hù)肺功能獨(dú)立操作改善生活質(zhì)量依從性好不費(fèi)力無需專門操作技術(shù)無需專門體位VEST的益處Ndukwu,etal.(1999)５４位機(jī)械通氣的患者隨機(jī)對照研究－２８手動ＣＰＴ對２６ＨＦＣＷＯ兩組均無并發(fā)癥ＨＦＣＷＯ組中有更多的患者順利脫機(jī)－１０／２６對４／２８（ｐ＝０．０６３）

長期使用呼吸機(jī)的患者Ndukwuetal.(1999)呼吸機(jī)脫機(jī)率54位長期依賴呼吸機(jī)的住院患者隨機(jī)分組接受HRCWO和CPT治療21天后，HFCWO組咳出更多的痰液40天后HFCWO組有更高的脫機(jī)率死亡率發(fā)病率更低六。肺泡表面活性物質(zhì)新生兒呼吸窘迫綜合征遺傳性PS缺陷癥胎糞吸入綜合征急性呼吸窘迫綜合征肺部感染先天性膈疝肺泡表面活性物質(zhì)預(yù)防性給藥： 胎齡和體重非常低的早產(chǎn)兒出生后立即給予；胎齡<30周、體重<1200g者，出生后選擇性給予，1次即可治療性用藥： 對已發(fā)生NRDS患兒，應(yīng)立即給予治療，早期給藥是治療成敗的關(guān)鍵ARDS：考慮診斷時(shí)給予肺泡表面活性物質(zhì)用法2種劑型，干粉劑用前加生理鹽水搖勻，混懸劑用前解凍搖勻，在34度水溫中預(yù)熱。先吸痰，清理呼吸道，后取仰臥位經(jīng)氣管插管注入肺內(nèi)，要注意注藥速度注意氣漏，下調(diào)PEEP（慢性肺病）肺泡表面活性物質(zhì)用法NRDS每次100mg/kg。1次療效不理想，現(xiàn)主張按需給藥，第1次給藥后，F(xiàn)iO2大于0.5或MAP>8cmH2O，應(yīng)重復(fù)給藥，最多給4次，間隔時(shí)間一般為10-12小時(shí)MAS、ARDS150-200mg/kg，療效不確定七。一氧化氮選擇性擴(kuò)張肺血管、支氣管增強(qiáng)纖毛動力，促進(jìn)分泌物排出抗病原微生物上調(diào)激素受體減輕炎癥反應(yīng)一氧化氮生理功能強(qiáng)大的松弛血管平滑肌作用調(diào)節(jié)冠脈循環(huán)和心肌功能抑制血小板凝聚舒張肺血管

、支氣管治療肺動脈高壓、急性低氧性呼吸衰竭、重癥肺炎及ARDS等cNOS一氧化氮吸入設(shè)備吸入一氧化氮臨床應(yīng)用適應(yīng)征新生兒低氧性呼吸衰竭和持續(xù)肺動脈高壓潛在適應(yīng)征為兒童復(fù)雜先天性心臟病合并肺動脈高壓兒童和成人急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)治療濃度：2－20ppm

吸入一氧化氮臨床應(yīng)用生后1－2周持續(xù)依賴機(jī)械通氣和高氧的新生兒，持續(xù)吸入低濃度NO預(yù)防BPD發(fā)生長期機(jī)械通氣的小兒予預(yù)防性吸入NO劑量起始濃度：10-20ppm,1-4h試探濃度：25-80ppm<1h（僅兒童、成人心臟?。?/p>

維持濃度：5-10ppm6h-7d長期維持：2-5ppm>7d療效判斷：FiO2下降>0.3，SpO2>85%，PaO2>50mmHg，PAP/SAP<0.7吸入一氧化氮臨床應(yīng)用最低有效體積濃度吸入一氧化氮臨床應(yīng)用劑量調(diào)整：根據(jù)對NO治療的反應(yīng)調(diào)整iNO后1hPaO2增加＞20mmHg完全有效:將NO濃度減量至5ppm，以后可每3～6h減1～2ppm，至0.5～1ppm，維持2～3天，漸停用減量過程病情反復(fù)/惡化（PaO2下降＞20mmHg），重復(fù)

iNO后1hPaO2增加10～20mmHg部分有效

PaO2無變化無反應(yīng):提高NO濃度至12～20ppm吸入1～3h完全有效，按前減量仍為部分有效或無反應(yīng)，將NO濃度調(diào)回至10ppm，持續(xù)吸入12～24h后，逐漸減量

八。ICU纖支鏡適應(yīng)證咳嗽、咯血及喘鳴的病因輔檢；肺部感染性及彌漫性肺部病變；創(chuàng)傷性支氣管斷裂的診斷；肺不張；取異物；氣管插管；支氣管支架的放置；激光、冷凍、透熱等介入療法；纖支鏡檢查相對禁忌癥嚴(yán)重的低氧血癥；嚴(yán)重的心律失常、心功能不全；麻醉藥物過敏；明顯出血傾向并發(fā)癥及處理麻醉藥物過敏對癥支持插管過程中心跳驟停

BLS-ALS喉、支氣管痙攣、喉頭水腫

停止操作，抗組胺藥，靜脈用激素缺氧

給氧、機(jī)械通氣下操作肺保護(hù)通氣策略

肺氣壓傷（Barotrauma） 肺容積傷（Volutrauma） 肺萎陷傷（Atelectrauma） 肺生物傷（Biotrauma）肺保護(hù)通氣策略操作肺保護(hù)性通氣方案:小潮氣量:6-8ml/kg低氣道平臺壓:≤30-35cmH2O容許性高碳酸血癥:PH>7.2,PCO280-100控制性肺膨脹：UIP-5cmH2O(肺復(fù)張)呼氣末正壓通氣：

LIP+2cmH2O反比通氣：>1:1高頻通氣、氣管內(nèi)吹氣、部分液體通氣俯臥位通氣肺復(fù)張手法機(jī)械通氣中,間斷給予高于常規(guī)平均氣道壓壓力并維持一定時(shí)間(一般<2min),使更多萎陷肺泡復(fù)張,防止小潮氣量通氣繼發(fā)性肺不張和肺損傷控制性肺膨脹：CPAP，即40/40，即3-5s內(nèi)升高40cmH2O的持續(xù)氣道正壓保持35-40秒PEEP遞增：保持通氣壓力不變，逐漸提高PEEP壓力控制法（PCV法）：UIP、LIP肺復(fù)張手法療效FiO2=100%，PAO2>350-400mmHg反復(fù)復(fù)張，氧合指數(shù)變化<5%CBP概念模仿人的自然腎臟功能(連續(xù)性的濾出和再吸收)，生理性和溫和地維持病人的廢物清除、體液量平衡、電解質(zhì)平衡和酸堿度平衡等，使病人的內(nèi)環(huán)境得到持續(xù)的平衡和減少臟器的工作壓力，為身體機(jī)能的恢復(fù)創(chuàng)做有利條件和保護(hù)器官已免受進(jìn)一步的損害。近年被認(rèn)為是急救醫(yī)學(xué)治療最重要的進(jìn)展費(fèi)森尤斯珠海弘升瑞典金寶清除炎癥介質(zhì)

致炎-抑炎介質(zhì)下降炎癥反應(yīng)強(qiáng)度下降急性腎衰合并：血液動力學(xué)不穩(wěn)定(如心臟手術(shù)后)容量負(fù)荷過重腦水腫高分解代謝酸中毒MSOF肝移植后腎科適應(yīng)征非腎科適應(yīng)征ARDS急性壞死性胰腺炎藥物或毒物中毒肝衰竭擠壓綜合征心力衰竭/容量負(fù)荷過多敗血癥/全身炎癥反應(yīng)綜合癥/敗血性休克心源性休克心肺旁路手術(shù)后器官移植MODS嚴(yán)重?zé)齻R床應(yīng)用植入式(體內(nèi))膈肌起搏(IDP)體外膈肌起搏(EDP)應(yīng)用經(jīng)膈神經(jīng)刺激膈肌起搏治療呼吸功能不全50年之久IDP適應(yīng)證:高位頸椎脊髓癱瘓的呼吸功能不全 先天性中樞性低通氣綜合癥(嬰兒,兒童)

頑固性呃逆存在問題:創(chuàng)傷性開胸植入體內(nèi)電極神經(jīng)損傷異物 刺激,疤痕,感染,耗資大,液體通氣(Iiquid

ventiIation)用液體取代氣體承擔(dān)攜帶O2和CO2進(jìn)行機(jī)械通氣的技術(shù)。當(dāng)肺內(nèi)充滿液體后，液一液界面取代氣一液界面，肺泡內(nèi)表面張力顯著降低，機(jī)械通氣中需要的肺泡膨脹壓力低，減少氣壓傷風(fēng)險(xiǎn)氟化碳換氣功能－IVOX(intravascular/Intravenousoxygenator)血管內(nèi)的氧合器（體內(nèi)）－靜脈內(nèi)氧合器與ECMO相比，不需要附加ECC回路，利用人體本身循環(huán)動力，減少ECC復(fù)雜裝置，降低感染機(jī)率血液成分損傷小，熱量損失少，不存在血液預(yù)充，維護(hù)使用方便，大大降低了費(fèi)用主要用于治療急性呼吸衰竭，尤其是呼吸窘迫綜合征ECMO－換氣功能定義：

長時(shí)間（1－30天）體外循環(huán)輔助心肺功能，導(dǎo)管一般由頸動靜脈、股動靜脈 插入。功能： 暫時(shí)輔助心、肺功能，讓心臟與肺臟休息ECMO型式VV–ECMO：替代肺功能VA–ECMO：替代心肺功能休息15min： 兒科重癥呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)先天畸形喉部畸形氣管支氣管畸形肺部畸形膈肌畸形-Nose-Mouth-Pharynx/Larynx-Trachea/Bronchi-Lung-VesselsThoraciccage/vertebralcolumn/neuromuscularEsophageal/Gastric鼻后孔堵塞AxialCTimage1)right-sidedatresia2)anaccumulationofsecretions3)displacementofthevomer4)thinboneplateSpecialretractionandmouthbreathingandfeedingproblemNosebonyplatePierre-Robin綜合癥Triad:micrognathia,cleftpalate,retroglossoptosis

MouthCraniofacialAnomalies喉軟化

Severelaryngomalacia:Theepiglottisisrolledinfromsidetoside,andthearytenoidmucosaispulledintothelarynxduringinspirationlarynx喉蹼

Incompleterecanalization5%oflaryngealanomalies

75%glottic,12.5%

supraglottic,12.5%sub98%anterior,2%posteriorNormallifespanlarynxLungAVM聲門下血管瘤

larynx(a,b)narrowingofthetracheallumeninthesubglottictrachea.(c)CTscanshowsthenarrowedsegment(d)filteredhigh-kilovoltagetechnique,showstwotrachealnarrowings.Trachea氣管狹窄Trachea支氣管狹窄Lung右肺未發(fā)生1)Opacityofbronchusandlung2)AbsenceofVessels

multicysticmass.LungLungAVM

VesselLung隔離肺GIBochdalekherniaMorgagnihernia90percentofallcases,oneoutofevery2,200to5,000livebirths2percentofallcases外源性壓迫上呼吸道梗阻多種原因引起的較常見的急癥之一吸氣困難為主要特征，吸氣性喉鳴、呼吸不規(guī)則、點(diǎn)頭或張口呼吸及三凹征等上呼吸道梗阻感染性因素上呼吸道外傷呼吸道異物吸入急性喉痙攣占位性病變先天性喉喘鳴喉聲帶疾病睡眠呼吸暫停綜合征：OSAS上呼吸道梗阻感染性因素急性喉炎（聲門下喉炎）急性喉氣管支氣管炎（副流感I＋細(xì)菌）機(jī)型阻塞性機(jī)型纖維蛋白性急性會厭炎（無聲嘶，但阻塞）蜂窩組織炎（化膿性、腐敗性）咽后壁膿腫、咽側(cè)壁膿腫

分度喉鳴、吸氣性呼吸困難

伴隨癥狀Ⅰ

活動時(shí)

無Ⅱ

安靜時(shí)

肺部管狀呼吸音、心率快Ⅲ

喉梗癥狀加重缺氧、精神癥狀、心音低鈍、率快Ⅳ

喉梗癥狀加重、呼吸減弱癥狀加重、肺部呼吸音減弱消失出現(xiàn)心力衰竭臨床分度咽后壁/側(cè)壁膿腫急性會厭炎治療保持呼吸道通暢、給氧、霧化吸入（1%—3%麻黃素、腎上腺皮質(zhì)激素）控制感染選擇足量有效的廣譜抗生素皮質(zhì)激素2—3天控制癥狀后漸減量停藥對癥治療煩躁加用鎮(zhèn)靜劑（慎）緊急插管：II度伴意識改變、III度三度以上氣道梗阻時(shí)作氣管切開呼吸道異物有嗆咳史或不能提供嗆咳史急性時(shí)癥狀典型，但部分以肺不張、固定部位反復(fù)肺炎來院異物主要為外源性，但是也有內(nèi)源性（痰栓）異物可以為透X光性與不透光性呼吸道異物生物類異物進(jìn)入后吸水膨脹，腐蝕；金屬類損傷氣道初期以細(xì)菌與厭氧菌為主，后期以細(xì)菌為主病理：與下列因素有關(guān)1)異物的性質(zhì)：花生及豆類炎癥反應(yīng)明顯2)異物的大小、形狀及停留時(shí)間：不完全阻塞（肺氣腫）、完全阻塞（肺不漲）氣管、支氣管異物不完全阻塞（肺氣腫）完全阻塞（肺不漲呼吸道異物急救：Hemlich

法聲門上：直接喉鏡（禁止手挖）氣管至2-3級支氣管，硬質(zhì)支氣管鏡/切開3級以下：纖支鏡緊急無法取出時(shí)可使之進(jìn)入支氣管長期不張、反復(fù)感染、支氣管擴(kuò)張：肺葉切除術(shù)后：抗感染、局部激素塑形支氣管炎局部或廣泛性氣道內(nèi)形成橡膠狀的氣管管氆阻塞氣道，呼吸困難甚或危及生命的呼吸衰竭。伴發(fā)于哮喘、變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲霉病、肺囊性纖維病變、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、肺炎、鐮狀紅細(xì)胞性貧血、地中海貧血、淋巴管瘤、行骨髓移植的白血病等疾病。縮窄性心包炎、先天性心臟病術(shù)后(尤其行Fontan術(shù))亦可能伴發(fā)該病塑形支氣管炎患者形成、咳出或通過支氣管鏡取出具有支氣管分支形狀的氣管管型新咳或取出的管型常卷曲成團(tuán)，暈黃白色，放入水中則迅速展開呈樹枝狀；管型大小不一(從單個(gè)氣管的一部分至充滿所有氣道塑形支氣管炎胸部x線，受累側(cè)肺肺不張，對側(cè)肺過度充氣；胸部CT檢查:堵塞主氣道氣管管型診斷:主要依據(jù)患者咳出或通過支氣管鏡取出氣管管型塑形支氣管炎l型(炎癥型)，氣管管型由纖維素、大量的炎性細(xì)胞II型(非細(xì)胞型)，氣管管型主要由黏液蛋白、無細(xì)胞或少量細(xì)胞(主要為單核細(xì)胞)構(gòu)成塑形支氣管炎治療：支氣管鏡移除氣管管型體外膜氧合應(yīng)用胸部理療、低脂肪飲食消解氣管管型藥物(組織型纖溶酶原激活物、糖皮質(zhì)激素、尿激酶、乙酰半胱氨酸等)不明原因肺炎不明原因肺炎發(fā)熱（腋下體溫≥38℃）具有肺炎影像學(xué)特征發(fā)病早期白細(xì)胞總數(shù)降低或正常，或淋巴細(xì)胞分類計(jì)數(shù)減少經(jīng)規(guī)范抗菌藥物治療3～5天后，病情無明顯改善或呈進(jìn)行性加重不明原因肺炎鑒別診斷具有流感樣癥狀疾病：流感、普通感冒經(jīng)典非典型肺炎：軍團(tuán)病、支原體、衣原體肺炎病毒性肺炎：SARS、人禽流感病毒肺炎、RSV病毒肺炎、甲型H1N1其它具有傳染性肺炎：炭疽、鼠疫非感染性肺炎：急性間質(zhì)性肺炎、肺血管炎、過敏性肺炎支原體肺炎重癥多見于5歲以上兒童高熱及刺激性劇咳為主要表現(xiàn)易導(dǎo)致多系統(tǒng)的免疫損害CRP、ESR可明顯升高X線顯示節(jié)段性實(shí)變陰影或游走性淡片狀滲出影白細(xì)胞數(shù)及分類均正常，冷凝集試驗(yàn)陽性210支原體肺炎局限或廣泛片狀模糊影像，常為磨玻璃密度，也可為肺實(shí)變密度，可按或不按肺葉及肺段分布胸腔積液嚴(yán)重者肺血管炎癥致肺梗塞

支原體肺炎近年的特點(diǎn):各年齡組均可發(fā)生兒童再感染病例增多肺外臟器受累多可致嚴(yán)重肺損傷（ARDS)

可致慢性肺?。ㄏ?、肺纖維化）

CT、肺功能改變可同時(shí)合并細(xì)菌感染出現(xiàn)耐藥導(dǎo)致死亡(1.4%）小兒重癥支原體肺炎

起病急，癥狀重，持續(xù)高熱，劇烈咳嗽對單一大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療反應(yīng)不佳伴有呼吸或其他系統(tǒng)功能障礙合并癥：肺膿腫閉塞性支氣管炎

DIC,SIRS

川琦病等治療大環(huán)內(nèi)酯類抗生素：療效正在下降紅霉素、希舒美、羅紅霉素克拉霉素環(huán)丙沙星（需簽知情同意書）療程＜2w利福平重癥病例可加用激素大劑量丙球219軍團(tuán)菌肺炎夏秋發(fā)病，水源、空調(diào)、霧化器傳播干咳，痰中帶血絲，可伴有消化、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、相對緩脈有融合的支氣管肺炎伴小膿腫，斑片影并發(fā)癥：空洞形成，膿胸，心內(nèi)膜炎，心包炎

220急性軍團(tuán)桿菌肺炎圖A：右上葉均勻?qū)嵶冇皥DB：2天后病變惡化軍團(tuán)菌肺炎WBC1～2萬/mm3間接熒光抗體≥1：128或恢復(fù)期血清≥1：256；兩次抗體滴度增加4倍以上痰液、組織和尿中抗原有重要診斷價(jià)值BAL等的Gimsa染色可以發(fā)現(xiàn)細(xì)菌治療：首選紅霉素，可聯(lián)用利福平；還可選用強(qiáng)力霉素、SMZ；療程：大于3周禽流感

（Avianinfluenza,AI;birdflu)由A型流感病毒引起的一種禽類的感染和/或疾病合癥，主要引起禽類的全身性或呼吸器官性傳染病。分為高致病性禽流感（HPAI）、低致病性禽流感（LPAI）和無致病性禽流感。HPAI被國際獸醫(yī)局（OIE）列為A類傳染病。223D2D5人禽流感診療方案－治療（2005版）隔離對癥抗病毒：奧司他韋（達(dá)菲）、金剛烷胺、中藥支持治療及防治并發(fā)癥危重患者:ARDS表現(xiàn)出院標(biāo)準(zhǔn)：具備