休克診治路徑膠州課件

休克診治路徑ICU休克是危重患者的重要原因約占ICU收治患者的34%膿毒癥休克的死亡率是50-60%心源性休克的死亡率是60-80%休克

SHOCK有效循環(huán)血量銳減?微循環(huán)灌注不足?細(xì)胞缺氧?代謝紊亂?病理基礎(chǔ)結(jié)局：MODS休克：是機體受到強烈致病因素侵襲，以有效循環(huán)血量銳減為共同特征，并導(dǎo)致微循環(huán)灌注不足、細(xì)胞急性缺氧，代謝紊亂，各重要臟器功能障礙的全身性病理過程。

外科學(xué)第七版2.急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識階段（二戰(zhàn)后）3.微循環(huán)學(xué)說階段（20世紀(jì)60年代）4.細(xì)胞與分子水平階段（21世紀(jì)）一休克的認(rèn)識過程1.癥狀描述階段（19世紀(jì)）

1.描述臨床表現(xiàn)

1895年，Warren經(jīng)典描述5P

面色蒼白(Pallor)

四肢濕冷(Perepiration)

脈搏細(xì)速(Pulselessness)

虛脫(Prostration)

呼吸困難(pulmonarydificiency)

Crile補充：低血壓2.急性循環(huán)衰竭認(rèn)識階段Keith、Robertx休克源于循環(huán)血容量不足

Beecher休克原因血管舒張麻痹血/液血壓治療策略：升壓藥負(fù)效果：尿少、休克腎總液體丟失比例心排血量血壓血管收縮藥劑量增加（一）經(jīng)典膿毒癥休克

發(fā)病過程感染炎癥介質(zhì)低血容量血管擴張心肌抑制細(xì)胞性缺氧、微循環(huán)受損休克全身性組織缺氧高風(fēng)險病人征兆器官功能障礙凝血系統(tǒng)神經(jīng)內(nèi)分泌SIRSTNF,IL-1,IL-6,IL-12,IFN,IL-3IL-10,IL-4,IL-1ra,MonocyteHLA-DRsuppressionCARSdaysInsult(trauma,sepsis)InflammatorybalanceANTIPROTissueinflammation,EarlyorganfailureweeksImmunosuppressionDelayedMOF低血容量性休克：出血、創(chuàng)傷、脫水心源性休克：心肌梗塞心肌病、血管性疾病、嚴(yán)重心律失常阻塞性休克：肺栓塞、心包填塞、主動脈夾層剝離分布性休克：炎癥反應(yīng)、感染二休克病因及特點休克可以有各種原因引起，并造成幾乎相同的病理生理改變早期治療從病因開始。發(fā)展一定程度以循環(huán)支持為主后。出現(xiàn)以四種類型的休克為基礎(chǔ)的治療策略1低血容量與休克血容量不足CO↓BP↓Flow↓心肌灌注↓心肌功能↓組織灌注↓代謝性酸中毒內(nèi)皮細(xì)胞損害↑毛細(xì)血管通透性↑血管內(nèi)容量↓NO↑血管反應(yīng)性↓↓2心源性休克BrianM.

Stegman,MD,etal心肌梗塞心功能障礙收縮期舒張期CO↓SV↓全身灌注↓低血壓冠脈灌注壓↓LVEDP↓肺水腫低氧血癥缺血代償性血管收縮，液體蓄留SIRSNO合成↑血管擴張惡化死亡2心源性休克低血容量MAP↓SvO2↓乳酸↑3分布性休克（SShock）低血容量分布性NO兒茶酚胺三休克發(fā)病機制與監(jiān)測WhyHowWhat（多）

器官衰竭O2供與O2

耗的不均衡導(dǎo)致細(xì)胞破壞O2供給不足O2債1心肺功能與組織灌注輸送氧消耗氧器官組織微循環(huán)功能障礙休克：循環(huán)不能滿足組織對氧的需求大循環(huán)抑制MAP↓DO2↓

微循環(huán)障礙乳酸↑ScVO2↓細(xì)胞病

乳酸↑ScVO2↑KNa>90mv酸中毒

NaKATP酶↓ATPADPpNaK=60mvNaCa↑Ca細(xì)胞壞死補體系統(tǒng)巨噬細(xì)胞活化缺血/再灌注損傷ATPAMP次黃嘌呤黃嘌呤脫氫酶↑0202-尿酸鹽黃嘌呤氧化酶↑+NOiNOS↑CKTNF-aIL-6內(nèi)皮細(xì)胞ONOO-脂質(zhì)過氧化↑細(xì)胞凋亡過氧亞硝酸陰離子導(dǎo)致血管舒縮功能異常2休克的病理生理缺血缺氧與再灌注損傷3膿毒癥炎癥反應(yīng)過程4膿毒癥病理生理與臨床CCMjournalCriticalCareMedicine致病因素血管調(diào)節(jié)功能障礙炎癥凝血串聯(lián)毛細(xì)血管滲漏血小板紅細(xì)胞凝集DIC微循環(huán)關(guān)閉多器官功能障礙

膿毒癥重度膿毒癥膿毒癥休克MODST.R.HR↑血糖↑水腫

WBCPCTCRPAPTTMAPPLT肝腎肺門診住院ICU(二)休克監(jiān)測病人男68歲，7天前因發(fā)熱咳嗽、以上感給予莫西沙星治療、4天前出現(xiàn)高燒40度、伴憋喘、低血壓80/55,以感染性休克積極治療、但病情持續(xù)加重轉(zhuǎn)入ICU。神志恍惚、T39度、P

130次、R35次、血壓88/60mmHg，

鼻導(dǎo)管吸氧2L/分SpO2>90%±。雙肺底滿布水泡音、頭頸心腹部查體無異常發(fā)現(xiàn)?；濿BC2.4萬，HB9克，HcT23%,血小板8萬血糖12mmol,乳酸3.5mmol.，PaO256mmHg24小時總?cè)肓?200ml,尿量1200ml，出入量正2500ml1常規(guī)監(jiān)測神志變化

皮膚色澤血壓、脈搏、呼吸體溫

尿量及尿比重

中心靜脈壓

心電監(jiān)測

與血壓血氣分析及血常規(guī)、生化測定2休克動態(tài)監(jiān)測指標(biāo)生命體征炎癥指標(biāo)代謝指標(biāo)臟器指標(biāo)膿毒癥重度膿毒癥休克MODS血流動力學(xué)監(jiān)測氧代謝監(jiān)測大循環(huán)抑制MAP↓DO2↓

微循環(huán)乳酸↑ScVO2↓細(xì)胞代謝

乳酸↑ScVO2↑⌒乏氧糖代謝葡萄糖2ATPH+丙酮酸丙氨酸乙酰輔酶A檸檬酸草酰乙酸三羧酸循環(huán)電子傳遞鏈6O236ATP6H+6HCO-××線粒體功能障礙丙酮酸脫氫酶↓乳酸↑乳酸↑C02↑3休克與乳酸四休克診斷MAP↓，乳酸↑，中心靜脈氧↓是容量性休克？心臟??？是心源性休克不低血壓是失血性休克Hb不低血容量休克不急性呼吸衰竭？是低氧血癥不分布性休克中靜氧↑攝取↓動靜脈氧差↑是微循環(huán)障礙不細(xì)胞毒性缺氧(一)休克分析路徑（二）休克復(fù)蘇流程及目標(biāo)第一期Slavage治療原發(fā)病基本監(jiān)測維持循環(huán)MAPCO第二期Optimization治療原發(fā)病恰當(dāng)液體復(fù)蘇監(jiān)測乳酸ScVO2增加細(xì)胞氧供第三期Stabilization器官功能支持防治MODS第四期Deescalation撤離血管活性要減輕容量負(fù)荷

1第一階段MAP與容量管理膿毒癥早期目標(biāo)指導(dǎo)性治療EGDTMAP>65mmHg1CVP≥8-12mmHg晶體液30ml/kg

天然膠體，白蛋白2MAP≥65mmHg

去甲腎上腺素2

SSC3小時實現(xiàn)目標(biāo)3小時內(nèi)實現(xiàn)目標(biāo)測量血乳酸濃度使用抗生素前留取血細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)使用廣譜抗生素（強廣早靜脈）如果低血壓或乳酸≧4補充晶體液30ml/kg3

SSC6小時實現(xiàn)目標(biāo)5.低血壓經(jīng)液體復(fù)蘇無效、使用縮血管藥物

維持平均動脈壓≧65mmHg

（首選去甲腎上腺素）膿毒癥休克且乳酸≧4mm0l/L

測量中心靜脈壓（CVP>8cmH20）

測量中心靜脈氧飽和度（Scvo2）如果乳酸升高重復(fù)測量目標(biāo)：CVP>8cmH20、Scvo2>70%、乳酸正常EGDT6小時達(dá)標(biāo)；死亡率23%6小時未達(dá)標(biāo)死亡率49%BUNDLE24小時達(dá)標(biāo)死亡率29%24小時未達(dá)標(biāo)死亡率50%學(xué)問之美在于一頭霧水謝謝（一）感染的相關(guān)概念

體溫高呼吸快心跳快血象高

創(chuàng)傷手術(shù)中毒胰腺炎燒傷體溫高呼吸快心跳快血象高細(xì)菌真菌病毒寄生蟲其他膿毒癥（二）

膿毒癥定義膿毒癥（Sepsis）—感染+全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）嚴(yán)重膿毒癥（SevereSepsis）—膿毒癥+急性器官功能不全膿毒性休克（Septicshock）—膿毒癥+液體復(fù)蘇難以糾正的低血壓

多器官功能障礙綜合征（MODS）感染是指病原體侵入人體所引起的局部組織和全身性炎癥反應(yīng)發(fā)熱（>38.3℃）或低體溫（<36℃）心率增快（>90次/分）呼吸增快（>30次/分）意識改變水腫或液體正平衡>20ml/kg，持續(xù)時間>24h高血糖癥（>7.7mmol/L）而無糖尿病史1一般指標(biāo)白細(xì)胞增多癥(白細(xì)胞計數(shù)>12000/μl)白細(xì)胞減少癥(白細(xì)胞計數(shù)<4000/μl)白細(xì)胞計數(shù)正常，但不成熟白細(xì)胞>10%血漿C反應(yīng)蛋白(CRP)>正常值2個標(biāo)準(zhǔn)差前降鈣素(PCT)>正常值2個標(biāo)準(zhǔn)差2炎癥指標(biāo)

3血液動力學(xué)

1低血壓(收縮壓<90mmHgMBP<70mmHg,或收縮壓下降>40mmHg.或按年齡下降>2SD)2混合靜脈SaO2>70%3心排指數(shù)>3.5L/min/m2高乳酸血癥(>3mmol/L)毛細(xì)血管再充盈時間延長或皮膚出現(xiàn)花斑低氧血癥(PaO2/FiO2<300)急性少尿(尿量<0.5ml/kg/h至少2小時)肌苷增加≥0.5mg/dl凝血異常(標(biāo)準(zhǔn)化比率>1.5或APTT>60秒)血小板減少癥(血小板計數(shù)<100000/μl)腹脹(腸鳴音消失)高膽紅素血癥(總膽紅質(zhì)>4mg/L，或70mmol/L)4器官功能障礙

抗細(xì)菌感染臨床策略青島大學(xué)附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科孫運波?NationalCenterforHealthStatistics,2001.§AmericanCancerSociety,2001.*AmericanHeartAssociation.2000.?AngusDCetal.CritCareMed.2001.AIDS*ColonCHF?SevereSepsis?Cases/100,000

膿毒癥的發(fā)生率膿毒癥的死亡情況AIDS*SevereSepsis?AMI?BreastCancer§1838732203002210002190004120013426BreastCancer§膿毒癥流行病學(xué)一細(xì)菌很多很強大、更頑強正常菌群條件致病菌致病菌1細(xì)菌多：無處不在無所不能最古老的生物（37億歲）單細(xì)胞生物（無孔不入）自然界分布最廣（無處不在）數(shù)量最多的有機體（體細(xì)胞1000倍）大自然物質(zhì)循環(huán)的主要參與者（大道至簡）人類：既有益又有害（生死相依）2細(xì)菌---人的眾生伴侶皮膚：葡萄球菌、銅綠假單胞菌、G+厭氧菌口腔：表葡、鏈球菌、肺炎鏈球菌、腸球菌、

奈瑟球菌、

大腸埃希菌、嗜血桿菌、厭氧球/桿菌、白色念珠菌腸道：大腸埃希菌、產(chǎn)氣場桿菌、銅綠假單胞菌、腸球菌

雙歧桿菌、厭氧菌、白念鼻咽部：基本同口腔尿道：表葡、棒狀桿菌、腸球菌3很頑強---真正的超級細(xì)菌

10萬年至800萬年的冰樣本發(fā)現(xiàn)仍具有活性細(xì)菌北極火山口450℃，成群海蝦已細(xì)菌微生物為食4細(xì)菌對人的致病條件？機體因素：免疫功能正常：1特異性免疫：建制完整、裝備齊全

2非特異性免疫：行動迅速、戰(zhàn)斗力強

細(xì)菌因素：毒力和數(shù)量

抗感染綜合防控手段

病人

細(xì)菌

藥物毛主席語錄分清敵友是首要問題如果分不清敵友，你就有可能把敵人當(dāng)作朋友，那么你就死得成、你死得快你也可能把朋友當(dāng)作敵人，那么、你的朋友就會越來越少，敵人就會越來越多，最終你還會完蛋孫子曰；細(xì)菌也是這樣1.革蘭氏陰性菌分離率及構(gòu)成CHINET2007-2012細(xì)菌耐藥監(jiān)測干預(yù)措施(衛(wèi)生部48號令)1對細(xì)菌耐藥率超過30%的抗菌藥物，預(yù)警信息及時通報2對細(xì)菌耐藥率超過40%的抗菌藥物，慎重經(jīng)驗用藥。3對細(xì)菌耐藥率超過50%的抗菌藥物，參照藥敏用藥。4對細(xì)菌耐藥率超過75%的抗菌藥物，暫停臨床應(yīng)用2CHINET2012革蘭陰性菌分布CHINET2012ESBL檢出率3腸桿菌科細(xì)菌耐藥現(xiàn)狀2012CHINET4非發(fā)酵菌耐藥現(xiàn)狀2012CHINET52013年青大附院臨床分離細(xì)菌微生物總數(shù)肺炎克雷伯菌1608大腸埃希菌1539銅綠假單胞菌