wq專升本循環(huán)-調(diào)節(jié)

一．神經(jīng)調(diào)節(jié):

心臟的N支配

心迷走N心交感N來源延髓迷走神經(jīng)背核疑核脊髓胸1-5中間外側(cè)柱支配范圍竇房結(jié),心房肌,房室交界,房室束整個心臟作用心率減慢,心縮力減弱,房室傳速減慢心率加快,心縮力增強,房室傳速加快遞質(zhì)AchNA受體M受體β1受體阻斷劑阿托品普萘洛爾(心得安)第四節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)

1.心交感神經(jīng)作用機制：

NE+β1→G蛋白-AC-cAMP途徑→激活蛋白激酶A（PKA）→PKA使心肌細(xì)胞的許多功能蛋白磷酸化。包括：①激動L型鈣通道和If通道②激動肌質(zhì)網(wǎng)上的ryanodine受體和鈣泵③降低肌鈣蛋白C與鈣離子的親和力，促進(jìn)舒張期肌鈣蛋白C與鈣離子的分離L型鈣通道和If通道激活→竇房結(jié)4期自動去極化速度加快→正性變時房室結(jié)L型鈣通道激活→0期去極化的速度和幅度加大→房室傳導(dǎo)加快→正性變傳導(dǎo)→正性變力心室肌細(xì)胞膜L型鈣內(nèi)流增強ryanodine受體激活鈣釋放增多→利于充盈肌質(zhì)網(wǎng)上鈣泵激活肌鈣蛋白C與鈣離子的親和力↓2.心迷走神經(jīng)作用機制：

乙酰膽堿+M受體→G蛋白-AC-cAMP途徑→抑制蛋白激酶A（PKA）

負(fù)性變時G蛋白→激活I(lǐng)KAch

K+外流↑

最大復(fù)極電位↓

自律性↓

此外，抑制If,也使自律性↓負(fù)性變力M型膽堿能受體抑制腺苷酸環(huán)化酶cAMP↓肌漿網(wǎng)Ca2+釋放↓心縮力↓乙酰膽堿負(fù)性變傳導(dǎo)激活一氧化氮合成酶Ca2+通道開放概率↓

Ca2+內(nèi)流↓

房室交界處慢反應(yīng)細(xì)胞0期去極速度、幅度↓

房室傳導(dǎo)減慢Ach緊張（tonus）:將神經(jīng)肌肉等組織維持一定程度的持續(xù)活動，稱為緊張。心交感神經(jīng)和心迷走平時都有一定程度的沖動發(fā)放，分別稱為心交感緊張和心迷走緊張3.肽能神經(jīng)元遞質(zhì)：神經(jīng)肽Y、血管活性腸肽、降鈣素基因相關(guān)肽和阿片肽。作用：可能參與對心肌和冠狀血管功能的調(diào)節(jié)。血管的N支配

1.縮血管N纖維起源：節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓胸腰段的中間外側(cè)柱節(jié)后神經(jīng)元位于椎前和椎旁神經(jīng)節(jié)內(nèi)支配范圍:全身大多數(shù)血管皮膚﹥骨骼肌和內(nèi)臟﹥冠狀血管和腦血管遞質(zhì):去甲腎上腺素受體:α受體和β2受體阻斷劑:酚妥拉明縮血管N纖維的作用：

NE+α受體→血管收縮

NE+β2受體→血管舒張（親和力弱）∴興奮時主要引起縮血管效應(yīng)交感縮血管緊張：在安靜狀態(tài)下，交感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放約每秒鐘1~3次的低頻沖動，稱為交感縮血管緊張。交感縮血管緊張的作用：血管平滑肌保持一定程度的收縮狀態(tài)。交感舒血管神經(jīng)纖維副交感舒血管神經(jīng)纖維脊髓背根舒血管神經(jīng)纖維血管活性腸肽神經(jīng)元2.舒血管N纖維:交感舒血管N副交感舒血管N支配范圍骨骼肌血管少數(shù)器官血管遞質(zhì)AchAch受體MM作用血管舒張,骨骼肌血流增加少數(shù)器官血流量增加，不影響外周阻力人體可能有此神經(jīng)3、脊髓背根舒血管神經(jīng)纖維

皮膚傷害性感覺傳入纖維在外周末梢處可發(fā)生分支。當(dāng)皮膚受到傷害性刺激時，感覺沖動一方面沿傳入纖維向中樞傳導(dǎo)，另一方面可在末梢分支處沿其他分支到達(dá)受刺激部位鄰近的微動脈，使微動脈舒張，局部皮膚出現(xiàn)紅暈。這種僅通過軸突外周部位完成的反應(yīng)，稱為軸突反射。

遞質(zhì)：可能為降鈣素基因相關(guān)肽4、血管活性腸肽神經(jīng)元有些自主神經(jīng)元內(nèi)有血管活性腸肽和乙酰膽堿共存例：支配汗腺和頜下腺的副交感神經(jīng)遞質(zhì)及作用：乙酰膽堿→腺細(xì)胞分泌血管活性腸肽→舒血管→局部血流增加心血管中樞基本中樞:均有緊張性支配延髓心抑制區(qū)(迷走神經(jīng)背核疑核)安靜時占優(yōu)勢

縮血管區(qū)

緊急時占優(yōu)勢

舒血管區(qū)

孤束核

接受感受器傳入信息,

與延髓和高級中樞發(fā)生聯(lián)系高級中樞:

腦干,下丘腦,小腦,大腦

調(diào)節(jié)心血管活動與人體其它功能之間的整合心血管反射1.壓力感受性反射2.心肺感受器引起的心血管反射3.化學(xué)感受性反射4.腦缺血反應(yīng)

診斷：頸動脈竇綜合癥某男，55歲，理發(fā)刮臉時突然頭昏、暈厥3分鐘查體：體溫36.5℃

脈搏50次/分呼吸16次/分血壓80/50mmHg

其他檢查未見異常一一感受器傳入神經(jīng)中樞傳出神經(jīng)效應(yīng)器一、壓力感受性反射1.反射弧

？

？延髓迷走、交感神經(jīng)心、血管感受器傳入神經(jīng)中樞傳出神經(jīng)效應(yīng)器血壓↑頸動脈竇壓力感受器主動脈弓壓力感受器竇神經(jīng)迷走神經(jīng)孤束核延髓尾端腹外側(cè)區(qū)↑延髓頭端腹外側(cè)區(qū)↓心迷走中樞↑交感縮血管纖維↓心交感神經(jīng)↓心迷走神經(jīng)↑血管舒張心率↓心收縮力↓心輸出量↓

血壓回降2、壓力感受性反射的效應(yīng)記錄血壓夾閉頸總動脈實驗1.夾閉一側(cè)頸總動脈3、動物實驗：牽拉記錄血壓實驗2：牽拉頸總動脈殘端實驗3：電刺激減壓神經(jīng)中樞端實驗4：電刺激迷走神經(jīng)外周端4、特點:對血壓的突升突降敏感對正常血壓變化敏感5、相關(guān)進(jìn)展:植入式芯片壓力感受器心血管中樞心臟和血管血壓傳感器2.心肺感受器引起的心血管反射

迷走N心肺感受器(+)延髓

心抑制區(qū)（+）縮血管區(qū)

（-）心臟血管意義:在血量和體液量及成分中起重要作用A-BP心交感N（-）心迷走N（+）縮血管N（-）心臟和血管壁的機械牽拉血管升壓素釋放↓循環(huán)血量↓某些化學(xué)物質(zhì)縮血管N(+)

頸A體,主A體化感器(+)延髓縮血管區(qū)(+)呼吸中樞血管呼吸運動↑血O2↓血CO2↑血H+↑3.化學(xué)感受性反射A-BP↑意義:參與機體緊急狀態(tài)時心血管功能調(diào)節(jié)

A-BP﹤60mmHg4.腦缺血反應(yīng)概念:腦血流量減少時心血管中樞神經(jīng)元對腦缺血發(fā)生反應(yīng),引起血管強烈收縮,動脈血壓明顯升高.特點:血壓降至20mmHg時反應(yīng)最強烈.意義:防止動脈血壓下降的最后一道防線.二.體液調(diào)節(jié)1.全身性體液調(diào)節(jié)腎上腺素

興奮心臟強心藥去甲腎上腺素縮血管升壓藥血管緊張素

縮血管2.局部性體液調(diào)節(jié)舒血管增加局部血流量激肽組胺代謝產(chǎn)物（一）腎上腺素和去甲腎上腺素來源：腎上腺髓質(zhì)腎上腺素（epinephrine,E）占80%

去甲腎上腺素（norepinephrine）占20%、受體分布：

心臟1受體皮膚、腎、胃腸道血管受體骨骼肌、肝血管2受體與、受體都可結(jié)合①與心臟1受體結(jié)合→正性變時、變力、變傳導(dǎo)②與皮膚、胃腸道血管受體結(jié)合→血管收縮

③與骨骼肌、肝血管2受體→血管舒張腎上腺素的作用：強心劑作用特點：小劑量主要興奮2→血管舒張大劑量也興奮受體→血管收縮去甲腎上腺素的作用：升壓劑

主要與受體也可與1受體結(jié)合→血管收縮→血壓升高與2受體結(jié)合力弱

NE作用特點:

血壓升高→興奮壓力感受性反射壓力感受性反射對心臟的效應(yīng)＞去甲對心臟的直接作用→心率減慢循環(huán)血量↓等適宜刺激（二）腎素-血管緊張素系統(tǒng)

腎素：近球細(xì)胞分泌的酸性蛋白酶腎素底物:肝合成、釋放的血管緊張素原血管緊張素原腎素血管緊張素I（10肽）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶血管緊張素II（8肽）血管緊張素酶A血管緊張素III（7肽）2、血管緊張素家族主要成員的生物學(xué)作用

(1)血管緊張素受體(AT)

包括AT1-4AT1分布于血管、心、肝、腦、肺、腎和腎上腺皮質(zhì)；AT2分布于人胚胎組織和未發(fā)育成熟的腦組織；AT3不詳；AT4分布于哺乳動物的心血管、腦、腎、肺。(2)血管緊張素II的生物學(xué)效應(yīng)①收縮全身微動脈、靜脈；②作用于交感神經(jīng)末梢的血管緊張素受體，使去甲腎上腺素釋放↑；

③作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，降低對壓力感受性反射的敏感性；使血管緊張性↑；增強渴覺；使ADH、ACTH分泌；④促使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮刺激腎小管重吸收NaCl和水，使細(xì)胞外液量增加。（三）血管升壓素（vasopressin,VP）

↓

生理情況下：抗利尿大劑量：收縮血管升高血壓作用特點：

是已知最強的縮血管物質(zhì)之一僅在禁水、失水、失血等情況下，血管升壓素釋放增加，主要通過調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量來調(diào)節(jié)血壓。

作用：

能提高壓力感受性反射的敏感性，故能緩沖升血壓效應(yīng)。（四）血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì)1.舒血管物質(zhì)-NONO作用：①舒張血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸環(huán)化酶②調(diào)節(jié)血壓：BP突然↑→內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO③調(diào)節(jié)心血管：

NO→延髓N元→交感縮血管緊張

NO→抑制交感N末梢釋放NE→NE↓NO→介導(dǎo)某些舒血管效應(yīng)：

Ach→內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO→血管舒張緩激肽→內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO→血管舒張2.縮血管物質(zhì)-內(nèi)皮素（五）激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)激肽釋放酶：血漿激肽釋放酶組織（腺體）激肽釋放酶激肽的作用：①兩種激肽均使內(nèi)臟平滑肌收縮。②通過內(nèi)皮釋放NO，使血管舒張，毛細(xì)血管通透性↑→血壓降低激肽的作用特點：是已知最強的舒血管物質(zhì)（六）心房鈉尿肽來源：心房肌合成、釋放的一類多肽。作用：舒血管→外周阻力↓

搏出量↓心率↓

腎排水↑排鈉↑

腎素釋放↓

→細(xì)胞外液量↓血管升壓素釋放↓

→心輸出量↓

血壓下降二.體液調(diào)節(jié)1.腎素-血管緊張素

2.腎上腺素去甲腎上腺素3.血管升壓素4.血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)內(nèi)皮舒張因子(一氧化氮)

內(nèi)皮素5.激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)6.心房鈉尿肽列表比較:腎素-血管緊張素

腎上腺素去甲腎上腺素血管升壓素的來源,生理作用,生理意義列舉已知最強的縮血管物質(zhì)和舒血管物質(zhì)三、局部血流調(diào)節(jié)（一）代謝性自身調(diào)節(jié)機制（二）肌源性自身調(diào)節(jié)機制腎-體液控制機制細(xì)胞外液量增多→循環(huán)血量增多→平均充盈壓升高→動脈血壓升高→腎排水排鈉增加→將過多的體液排出體外→血壓恢復(fù)正常。反之則反變。動脈血壓的短期調(diào)節(jié):反射性調(diào)節(jié)壓力感受性反射心肺感受器引起的心血管反射化學(xué)感受性反射動脈血壓的長期調(diào)節(jié):體液調(diào)節(jié)交感神經(jīng)的作用腎臟的作用

第五節(jié)器官循環(huán)

冠脈循環(huán)

（一）解剖特點

1．冠脈的小分支與主支成直角方向穿入心肌。

2．心肌毛細(xì)血管極為豐富（毛細(xì)血管數(shù)和心

肌纖維數(shù)為1:1）。

3．吻合支在末梢較多，但較細(xì)，在較大或中

等分支的血管，其吻合支較少，因此，側(cè)

支循環(huán)的建立需8-10小時。

（二）冠脈循環(huán)血