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關于高中生物免疫調節(jié)第一頁,共三十七頁,2022年,8月28日 機體通過免疫系統(tǒng)的調節(jié),識別“自己”、排除“非己”,以維持內環(huán)境的平衡和穩(wěn)定。免疫調節(jié)“非己”來自兩個方面:(1)外來的入侵者;(2)“變壞了的”自身細胞。第二頁,共三十七頁,2022年,8月28日一、免疫系統(tǒng)的組成免疫系統(tǒng)免疫器官免疫細胞免疫活性物質扁桃體、淋巴結、胸腺、脾、骨髓免疫細胞生成、成熟或集中分布的場所吞噬細胞淋巴細胞(發(fā)揮免疫作用的細胞)T細胞B細胞遷移到胸腺中成熟在骨髓中成熟——抗體、淋巴因子、溶菌酶等(由免疫細胞或其他細胞產生的發(fā)揮免疫作用的物質)第三頁,共三十七頁,2022年,8月28日人體的三道防線第一道防線第二道防線第三道防線非特異性免疫(生來就有、不針對特定病原體)特異性免疫(后天形成、針對某一特定病原體)主要是由免疫器官和免疫細胞借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)而組成的皮膚、黏膜等組成體液中的殺菌物質(如溶菌酶)和吞噬細胞等組成第四頁,共三十七頁,2022年,8月28日概念:艾滋?。ˋIDS)是由人類免疫缺陷病毒(HIV,俗稱艾滋病病毒)引起的致死性傳染病。

艾滋病HIV(一種RNA病毒)組成成分:RNA和蛋白質第五頁,共三十七頁,2022年,8月28日相對濃度HIV濃度T細胞濃度時間HIV濃度增加T細胞逐漸減少,并伴隨一些癥狀出現,如淋巴結腫脹HIV最初入侵人體時,免疫系統(tǒng)可以摧毀大多數病毒T細胞數量減少,免疫系統(tǒng)被破壞,各種感染機會增加人體免疫系統(tǒng)幾乎全部喪失T細胞數量與HIV濃度之間成反比369第六頁,共三十七頁,2022年,8月28日艾滋病的傳播方式

1、性接觸播:包括同性與異性之間的性傳播。大多數人是通過與某個已經感染了HIV的人性交而染上該病毒。

2、血液傳播:其方式有多種,可通過(1)輸入含有HIV的血液,血液成分或血液制品;(2)移植或接受了HIV感染的器官,組織。(3)通過污染的針頭經注射途經傳。靜脈注射藥癮者的HIV的感染亦高,藥癮患者相互間用未經消毒的注射器和針頭,也是HIV的重要傳播途徑。

3、母嬰傳播:由帶HIV的母親通過胎盤傳給嬰兒或嬰兒在通過產道時感染獲得。近年來,這種由母嬰垂直傳播的方式隨著育齡期婦女的艾滋病患者的增多而日益增多。第七頁,共三十七頁,2022年,8月28日艾滋病預防拒絕毒品、潔身自愛不與他人共用牙刷和剃須刀不使用未經消毒的器械紋眉、穿耳洞等醫(yī)療器械嚴格消毒血液和血液制品需進行艾滋病病毒抗體檢測第八頁,共三十七頁,2022年,8月28日第三道防線抗原“作戰(zhàn)對象”如病毒、細菌等病原體表面的蛋白質或損傷的細胞、衰老的細胞以及癌細胞a、概念:能引起特異性免疫反應的物質叫抗原第九頁,共三十七頁,2022年,8月28日第三道防線如:抗體“作戰(zhàn)武器”a、化學本質:蛋白質b、存在部位:血清、組織液、外分泌液中抗體能與相應的抗原發(fā)生特異性的結合(組織液),從而清除抗原。c、特性:特異性抗體:機體受抗原刺激后產生的能與該抗原

發(fā)生特異性結合的具有免疫功能的球蛋白體液免疫

第十頁,共三十七頁,2022年,8月28日動動手:將下列動詞標在課本圖2--15合適的箭頭處。H抗體與抗原結合A被攝取、處理B暴露抗原并傳遞E直接刺激F增殖、分化I再次刺激J迅速增殖、分化G產生D產生淋巴因子第十一頁,共三十七頁,2022年,8月28日(1)、體液免疫的大致過程記憶細胞T細胞B細胞吞噬細胞漿細胞抗體

抗原(細菌)抗原—抗體結合淋巴因子A被攝取、處理B暴露抗原并傳遞E直接刺激F增殖、分化G產生H抗體與抗原結合J迅速增殖、分化I再次刺激D產生淋巴因子第十二頁,共三十七頁,2022年,8月28日抗原吞噬細胞直接刺激B細胞T細胞記憶細胞漿細胞二次免疫抗體特異性結合,然后由吞噬細胞吞噬消化體液免疫過程淋巴因子第十三頁,共三十七頁,2022年,8月28日(2)、細胞免疫的大致過程細胞免疫示意圖效應T細胞的殺傷作用示意圖被病毒感染的宿主細胞(靶細胞)病毒病毒攻擊宿主細胞宿主細胞效應T細胞效應T細胞與靶細胞密切接觸靶細胞裂解死亡第十四頁,共三十七頁,2022年,8月28日病毒T細胞效應T細胞宿主細胞靶細胞細胞免疫第十五頁,共三十七頁,2022年,8月28日抗原吞噬細胞T細胞記憶細胞效應T細胞釋放抗原細胞免疫過程靶細胞靶細胞裂解死亡+相應的抗體體液免疫第十六頁,共三十七頁,2022年,8月28日體液免疫與細胞免疫的關系體液免疫細胞免疫作用對象作用方式抗原被抗原侵入的宿主細胞(即靶細胞)漿細胞產生的抗體與相應的抗原特異性結合。效應T細胞與靶細胞密切接觸,使靶細胞裂解死亡。1.區(qū)別:第十七頁,共三十七頁,2022年,8月28日體液免疫與細胞免疫的關系在病毒感染中,往往先通過體液免疫阻止病原體通過血液循環(huán)而散布;再通過細胞免疫予以徹底消滅。2.聯(lián)系:細胞免疫作用使靶細胞裂解、死亡,使抗原暴露,與抗體結合而被消滅。(兩者相互配合共同發(fā)揮免疫效應)第十八頁,共三十七頁,2022年,8月28日二、免疫系統(tǒng)的功能1、防衛(wèi)功能:抵抗抗原的入侵,防止疾病。(體液免疫和細胞免疫)2、監(jiān)控和清除功能:監(jiān)控并清除體內衰老、死亡、損傷的細胞以及癌變的細胞。免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能是不是越強大越好?第十九頁,共三十七頁,2022年,8月28日1、免疫系統(tǒng)過于靈敏、反應過度、“敵我不分”將自身物質當作外來異物進行攻擊-自身免疫病。如類風濕性關節(jié)炎,風濕性心臟病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。自身免疫病第二十頁,共三十七頁,2022年,8月28日

類風濕性關節(jié)炎第二十一頁,共三十七頁,2022年,8月28日類風濕性關節(jié)炎

是一種由自身免疫障礙引致免疫系統(tǒng)攻擊關節(jié)的長期慢性炎癥。這種炎癥會造成關節(jié)變形直至殘廢,并會因關節(jié)痛楚及磨損而失去部份的活動能力。這種病癥亦會有系統(tǒng)地影響其他關節(jié)外的組織,包括皮膚、血管、心臟、肺部及肌肉等。類風濕性關節(jié)炎的成因仍未清楚,但一直都懷疑是因感染所致,亦可能是由食物敏感或外來生物所造成。支原體、詭譎丹毒絲菌、人類皰疹病毒第四型、B19細小病毒及風疹都是被懷疑而沒有佐證的流行病學研究。除了以上外,生理及心理因素、壓力及不均衡的飲食在這病癥中占有一些地位。第二十二頁,共三十七頁,2022年,8月28日系統(tǒng)性紅斑狼瘡系統(tǒng)性紅斑狼瘡第二十三頁,共三十七頁,2022年,8月28日系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種多發(fā)于青年女性的累及多臟器的自身免疫性炎癥性結締組織病,本病病因至今尚未肯定,大量研究顯示遺傳、內分泌、感染、免疫異常和一些環(huán)境因素與本病的發(fā)病有關。在各種因素相互作用,導致T淋巴細胞減少、B細胞過度增生,產生大量的自身抗體,并與體內相應的自身抗原結合形成相應的免疫復合物,沉積在皮膚、關節(jié)、小血管、腎小球等部位,引起急慢性炎癥及組織壞死,或抗體直接與組織細胞抗原作用,引起細胞破壞(溶血性貧血、淋巴細胞減少癥和血小板減少癥),從而導致機體的多系統(tǒng)損害。第二十四頁,共三十七頁,2022年,8月28日2、過敏反應已產生免疫的機體,在再次接受相同的抗原時所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂。過敏反應的特點:①發(fā)作迅速,反應強烈,消退較快;

②一般不會破壞組織細胞;也不損傷組織;

③有明顯的遺傳傾向和個體差異。引起過敏反應的物質稱為過敏源,如:花粉、海鮮、水果、動物的毛屑、青霉素等。第二十五頁,共三十七頁,2022年,8月28日組織胺第二十六頁,共三十七頁,2022年,8月28日四、免疫學的應用1.免疫預防2.免疫治療(檢測抗原)3.器官移植免疫學應用在三個方面:第二十七頁,共三十七頁,2022年,8月28日四免疫學的應用器官移植:

用正常的器官置換喪失功能的器官,以重建其生理功能的技術叫做器官移植。器官移植的成敗取決于什么?

取決于供者和受者的組織相容性抗原,即人類白細胞抗原(HLA),是否一致或相近。只要供者和受者的主要HLA有一半以上相同,就可進行移植,但為減輕排斥反應,病人還需長期使用免疫抑制藥物。第二十八頁,共三十七頁,2022年,8月28日2、B淋巴細胞識別“非己”——抗原只與適合的受體結合激活、增大第二十九頁,共三十七頁,2022年,8月28日第三十頁,共三十七頁,2022年,8月28日第一道防線呼吸道黏膜上的纖毛清掃異物皮膚和黏膜對病菌的阻擋作用皮膚分泌物的殺菌作用第三十一頁,共三十七頁,2022年,8月28日溶菌酶使細菌溶解吞噬細胞消滅病原體第二道防線第三十二頁,共三十七頁,2022年,8月28日骨髓胸腺脾淋巴結扁桃體12345人體的免疫器官第三十三頁,共三十七頁,2022年,8月28日

T淋巴細胞吞噬細胞B淋巴細胞免疫細胞淋巴細胞第三十四頁,共三十七頁,2022年,8月28日㈠淋巴細胞的起源和分化

淋巴細胞在特異性免疫中有著非常重要的作用!那么,它是怎么產生的?有哪些種類呢?

淋巴細胞是由骨髓造血干細胞形成的。這些造血干細胞一部分在骨髓中形成B細胞,一部分進入胸腺后成為T細胞。它們大部分很快死亡。小部分轉移到淋巴器官中,受抗原刺激后,能進一步增殖分化形成效應B細胞及效應T細胞。兩者合稱為淋巴細胞。轉移到淋巴器官中受抗原刺激轉移到淋巴器官中第三十五頁,共三十七頁,

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