異常心電圖的識別及處理-心室性快速心律失常

心室性快速心律失常介入放射科（心）翟世雄室性心動過速心室撲動心室顫動分類室性心動過速01室性心動過速病因常見于各種器質(zhì)性心臟病最常見于冠心病，特別是曾有心梗患者；其次是心肌病、心力衰竭，心瓣膜??；其它如：代謝障礙、藥物中毒、QT間期延長綜合征。偶見于無器質(zhì)性心臟病者臨床表現(xiàn)室速的臨床癥狀輕重取決于心室率、持續(xù)時間、基礎(chǔ)心臟病變。非持續(xù)性室速（發(fā)作時間短于30s，能自行終止）患者通常無癥狀；持續(xù)性室速（發(fā)作時間超過30s，需藥物或電復律始能終止）常伴有血流動力學障礙與心肌缺血癥狀如低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。體征心律輕度不規(guī)則，S1、S2分裂，SBP隨心搏而變化。發(fā)生完全性房室分離時，S1強度經(jīng)常發(fā)生變化，頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大a波。心電圖特征3個或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；QRS波群形態(tài)畸形；ST-T方向與QRS波群主波方向相反；心室率通常100~250次/分，律規(guī)則或稍不規(guī)則；P波與QRS波無關(guān)，形成房室分離；偶可見個別或所有心室逆?zhèn)鲓Z獲心房；LOREMIPSUMDOLOR心室奪獲與室性融合波。室速可分為單形性：QRS波群形態(tài)恒定不變；多形性：QRS波群形態(tài)多變；雙向性：QRS波群方向呈交替改變。心室奪獲與室性融合波。室速可分為單形性：QRS波群形態(tài)恒定不變；多形性：QRS波群形態(tài)多變；雙向性：QRS波群方向呈交替改變。LOREMIPSUMDOLORLOREMIPSUMDOLOR處理

室速的處理原則無器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性室速，若無癥狀，無需進行治療；持續(xù)性室速發(fā)作，無論有無器質(zhì)性心臟病，均應(yīng)給予治療；有器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速亦應(yīng)考慮治療。目前除β受體阻滯劑、胺碘酮以外，尚未能證實其他抗心律失常藥物能降低心臟性猝死大發(fā)生率。終止室速發(fā)作如無血流動力學障礙：首先靜注利多卡因或普魯卡因胺，同時靜脈持續(xù)滴注；靜注索他洛爾與普羅帕酮亦十分有效；其他藥物治療無效時，可選用胺碘酮靜注或改用直流電復律；奎尼丁靜脈注射會引起低血壓，應(yīng)避免使用。如患者已發(fā)生低血壓、休克、心絞痛、充血性心力衰竭、或腦血流灌注不足等癥狀，宜迅速直流電復律。洋地黃中毒引起的室速，不宜用電復律，應(yīng)給予藥物治療。復發(fā)性室速患者，如病情穩(wěn)定，可經(jīng)靜脈插入電極至右室，用超速起搏終止心動過速。預防復發(fā)

應(yīng)努力尋找并去除誘因：如缺血、低血壓及低血鉀等。治療充血性心力衰竭有助減少室速。竇性心動過速或房室傳導阻滯，心室率過于緩慢，也有利于室性心律失常發(fā)生，可給予阿托品治療或應(yīng)用人工心臟起搏。藥物預防，應(yīng)選擇其潛在毒副反應(yīng)較少者：β受體阻滯劑能降低心梗后猝死的發(fā)生率。胺碘酮顯著減少心梗后或充血性心力衰竭患者的心律失?；蜮赖陌l(fā)生率，輕度降低心梗后患者總死亡率。QT間期延長的患者可優(yōu)先選用ⅠB類藥如美西律。心梗后患者不宜用氟卡尼、恩卡胺與莫雷西嗪。已有左心功能不全者，避免應(yīng)用氟卡尼與丙吡胺。普羅帕酮增加心臟驟停存活者的死亡率。長期應(yīng)用普魯卡因胺會引起藥物性狼瘡。維拉帕米僅對維拉帕米敏感性室速有效。單一用藥無效可聯(lián)合應(yīng)用作用機制不同的藥物，各自用量均可減少?？剐穆墒СＫ幬镆嗫膳c埋藏式心室或心房起搏裝置合用，治療復發(fā)性室速。植入除顫器。射頻消融術(shù)。外科手術(shù)。心室撲動Loremipsumdolorsitamet02室撲室撲是由于異位節(jié)律點的自律性異常迅速增高，使心室肌產(chǎn)生折返激動的結(jié)果，折返途徑還比較規(guī)則，故心室撲動波是勻齊的。心電圖特點：1.P-QRS-T波群消失，代之以連續(xù)快速而相對勻齊的振幅較大的撲動波。2.頻率在200-250次/分。臨床意義心室撲動持續(xù)時間多暫短，易轉(zhuǎn)為心室顫動。心室撲動或心室顫動若持續(xù)8-10s可發(fā)生猝死或出現(xiàn)阿-斯綜合征，表現(xiàn)為意識喪失，全身抽搐、瞳孔散大、心音消失、脈搏不可觸及等。立即電復律可望避免心室撲動轉(zhuǎn)為心室顫動，并可復轉(zhuǎn)為竇性心律，挽救生命。心室顫動Loremipsumdolorsitamet03室顫

心室顫動是由于異位節(jié)律點的自律性異常迅速增高，使心室內(nèi)多個折返中心形成不協(xié)調(diào)的沖動，心室失去排血功能，故心室顫動是一種嚴重的快速性室性心律失常，直接危及生命，猝死的發(fā)生率極高。心電圖特點

P-QRS-T波群消失，代之以連續(xù)快速波幅較低，大小不等，極不規(guī)則的室顫波，無等電位線。頻率在250次/分以上。心室顫動發(fā)生前，常有頻發(fā)多源性室性早搏，時而呈串形紊亂性室性心律。心室顫動分型

依據(jù)室顫粗細分型：臨床上波幅大于0.5mv稱為粗波型，鑒于心肌收縮力較好的患者，除顫搶救成功率相對高；小于0.5mv稱為細波型，預后較差，如遇此型應(yīng)立即心臟按壓，靜脈或氣管內(nèi)給予腎上腺素，使細顫轉(zhuǎn)為粗顫，再電除顫效果會好些。依據(jù)室顫波頻率分型：快速型：室顫波頻率>100次/分，電除顫可望復律；緩慢型：室顫波頻率<100次/分，可較迅速轉(zhuǎn)變?yōu)樾呐K停搏，多為瀕臨死亡的表現(xiàn)。依據(jù)室顫病因分型：原發(fā)性：室顫發(fā)生前心肺功能良好，無低血壓、無心衰呼衰等，電除顫成功率較高；繼發(fā)性：室顫發(fā)生前原有器質(zhì)性心臟病或有心肺功能障礙，低血壓、呼衰心衰、藥物中毒、電解質(zhì)紊亂等，電除顫成功率低。臨床意義

心室顫動時心室肌無效地快速亂顫，喪失排血功能，其效應(yīng)與心室停搏一樣，停止血液驅(qū)動，使重要臟器缺血、缺氧、意識喪失、全身抽搐、心音和脈搏消失、瞳孔散大、血壓為零。心室顫動是猝死最常見的原因。治療

早期電除顫尤為重要電除顫的能量選擇：對VF進行除顫時，有效除顫能量可選擇150~360J，但沒有明確論證最佳能量水平。用雙相波除顫器首次除顫推薦150~200J，如需連續(xù)除顫，可不必增加電能量。用單相波除顫器每次除顫都推薦360J。而不是以前的首次200J，再次200-300J，以后360J。聯(lián)合應(yīng)用CPR和除顫

新指南提出當出現(xiàn)VF時，急救者應(yīng)該首先進行胸部按壓，然后給予1次電擊并立即恢復CPR，并盡可能不間斷胸外心臟按壓。5個周期(約2min)的CPR后再檢查患者心律，可利用AED分析心律，必要時進行另一次電擊。胸部按壓后，如果未能轉(zhuǎn)律，AED則會提示急救者即刻再次進行CPR。當電擊后灌注心律存在時，胸部按壓一般不會誘發(fā)VF。心室顫動的藥物治療LOREMIPSUMDOLORLOREM腎上腺素腎上腺素(adrenaline，epinephrine，AD)同時具有α和β-腎上腺素能樣作用，能興奮高位和低位起搏點，室顫時能使細顫轉(zhuǎn)為粗顫，有利于復律，是CPR的首選藥物?？蓱?yīng)用于對最初電擊無效的心室顫動，但該藥的β-腎上腺素能樣作用是否有利于復蘇仍有爭議，因其可能增加心肌氧耗和減少心內(nèi)膜下心肌灌注。目前腎上腺素用于心臟驟停的復蘇多采用美國心臟病學會推薦的成人標準劑量，為5min內(nèi)靜注lmg，稱為標準劑量腎上腺素(SDE)。自80年代以來，以Brown為代表的一批學者，進行大劑量腎上腺素(HDE)(0.2mg/kg)治療心臟驟停的研究。研究表明，在心肺復蘇治療中，與標準劑量相比，HDE可以明顯增加腦灌注、冠狀動脈壓以及心肌血供，增加自主循環(huán)恢復(ROSC)率，明顯提高心室電除顫的成功率。但也有研究持不同意見。腎上腺素

CRP時腎上腺素常規(guī)給藥方法為首次靜脈推注lmg，每3～5min重復1次，可逐漸增加劑量(1、3、5mg)，也可直接使用5mg。從周圍靜脈給藥時應(yīng)在推藥后再快速推注5～l0ml液體，以保證藥物能夠到達心臟。氣管內(nèi)給藥吸收作用良好，最佳給藥劑量尚不清楚，但至少應(yīng)是靜脈內(nèi)給藥的2～2.5倍。心內(nèi)注射危險性較大，且不宜停止按壓而做心腔內(nèi)注射，所以不推薦常規(guī)使用。注意心臟復律后腎上腺素的副作用。腎上腺素可提高中心動脈壓，以增加心臟灌注，但同時興奮心肌、增快心率，此對復蘇極為不利，如心率過快可誘發(fā)再次室顫，應(yīng)及時注射β-受體阻滯劑拮抗。胺碘酮

室顫發(fā)生時，對電除顫不成功或室顫反復發(fā)作難以維持竇律者，應(yīng)及時靜脈注射胺碘酮。靜脈注射胺碘酮初始劑量為300mg，10min后可再推注150mg,繼之按1mg/min持續(xù)靜脈滴注6小時，再減量至0.5mg/min,每日最大劑量不超過2g。胺碘酮作用于鈉、鉀和鈣通道，并對α-受體和β-受體有阻滯作用。對于心力衰竭合并室顫患者，胺碘酮可作為首選用藥。此時胺碘酮較其他抗心律失常藥物作用更強，效果更好，而致心律失常的副作用更小。但