彌漫性軸索損傷的診治進(jìn)展

彌漫性軸索損傷的診治進(jìn)展2021/5/71彌漫性軸索損傷的命名：彌漫性軸索損傷（diffuseaxonalinjuery，DAI）是閉合性顱腦損傷中的一種常見(jiàn)的原發(fā)性腦損傷，是重要的腦外傷類型之一。1940年物理學(xué)家Holbouxn從力學(xué)的角度曾提出了彌漫性腦損傷的剪切力概念。認(rèn)為：不同質(zhì)量的各部分腦組織，因慣性不同，突然的加（減）速運(yùn)動(dòng)可使各組織間產(chǎn)生相對(duì)位移，形成一種剪切傷。1956年Strich等通過(guò)對(duì)尸檢觀察，提出了腦白質(zhì)剪切損傷的理論。以后很多學(xué)者又進(jìn)行深入細(xì)致的研究，但對(duì)該病的病理改變的命名比較混亂，有腦白質(zhì)彌漫性變性（diffusedegenerationofthecerebralwhitematter）、沖撞瞬發(fā)型彌漫性腦損傷（diffusedamagetowhitematterofimmediateimpacttype）、彌漫性白質(zhì)剪力性損傷（diffusewhitemattershearinginjury）、急性腦外傷白質(zhì)損傷（whitematterdamagefollowingacuteheadinjuery）和腦深部損傷（innercerebraltrauma）等命名。1977年以后Adams等多次報(bào)道了這種腦損傷死亡的病理表現(xiàn)，并于1982年命名為彌漫性軸索損傷（DAI）并沿用至今，并且得到了大多數(shù)學(xué)者的認(rèn)可。

2021/5/72發(fā)病率：發(fā)病原因：以交通事故為多，其次為毆打傷，再次為墜落傷。DAI的發(fā)病率較高，目前報(bào)道發(fā)病率不一。Adams等報(bào)道434例嚴(yán)重閉合性腦外傷的患者尸檢材料，證實(shí)DAI者為122例，占29%。Blumbergs等報(bào)道80例尸檢材料，其中DAI者為34例，占42.5%。Sato等報(bào)道為29%，F(xiàn)rench等報(bào)道為43%。以上的數(shù)值為重型乃至死亡病理檢查所得，目前傾向認(rèn)為腦震蕩可能為DAI的最輕型，這樣DAI的發(fā)病率可能遠(yuǎn)不止上述數(shù)值。2021/5/73發(fā)病率：DAI在小兒的發(fā)病率較低，Graham等報(bào)道在致命性腦外傷中，病理診斷為DAI的小兒僅占4%。中村等研究表明，小兒顱骨硬度較低，難以發(fā)生剪切傷，故DAI較難發(fā)生。但另有報(bào)道小兒的腦質(zhì)容易在顱內(nèi)“轉(zhuǎn)動(dòng)”，故容易發(fā)生剪切傷，目前尚無(wú)統(tǒng)一見(jiàn)解，從臨床角度看，DAI在小兒發(fā)生率低。2021/5/74腦損傷的分類20年前基于病情的輕重和病理變化分為腦震蕩和腦挫裂傷。后來(lái)進(jìn)一步從病情發(fā)展先后分為原發(fā)性腦損傷（包括腦震蕩、腦挫裂傷或腦挫傷、腦干損傷等）和繼發(fā)性腦損傷（顱內(nèi)血腫等腦受壓所引起的腦損傷），這種分類至今仍使用。目前分類：Gennarelli等于1982年和1987年基于腦外傷病理生理學(xué)的現(xiàn)代概念，按照腦外傷發(fā)生的機(jī)理，從病變的范圍將臨床上的腦損傷分為局灶性和彌漫性腦損傷兩大類。2021/5/75腦損傷的分類1、局灶性腦損傷（focalbraininjuery，F(xiàn)BI）：主要是暴力造成局部肉眼所見(jiàn)到的表層腦挫裂傷，腦的各種血腫和所謂的“爆炸性”或“果漿樣”顳額葉挫傷，或融合成腦內(nèi)血腫等，主要包括腦的挫裂傷、硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫等。2、彌漫性腦損傷（diffusebraininjuery，DBI）暴力隨著慣性由淺入深向前造成深部結(jié)構(gòu)的腦損傷，也就是由神經(jīng)細(xì)胞向軸突、向神經(jīng)纖維擴(kuò)散，傳遞暴力（即剪力、張力或應(yīng)力），造成彌漫性腦損傷，代表著中央型或深部腦損傷。輕者表現(xiàn)為一過(guò)性腦干功能紊亂，重者昏迷加重，時(shí)間延長(zhǎng)。主要包括腦震蕩、彌漫性腦腫脹、腦室內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、基底節(jié)血腫及彌漫性軸索損傷（DAI）等。2021/5/76美國(guó)創(chuàng)傷性昏迷數(shù)據(jù)庫(kù)國(guó)立研究中心根據(jù)首次CT表現(xiàn)進(jìn)行腦損傷的分類分類定義Ⅰ型彌漫性軸索損傷無(wú)明顯的顱內(nèi)病理改變Ⅱ型彌漫性軸索損傷腦池存在，中線移位0~5mm和或高密度或混合密度病變不大于25ml，包括碎骨片和異物。Ⅲ型彌漫性軸索損傷腦池受壓或消失，中線移位0~5mm；高密度或混合密度病變不大于25mlⅣ型彌漫性軸索損傷中線移位大于5mm；高密度或混合密度病變不大于25ml。2021/5/77彌漫性軸索損傷的分型：過(guò)去DAI只能從臨床和病理分型，后來(lái)Gennarelli等依據(jù)傷后昏迷時(shí)間分為輕、中、重三型，在重型中依據(jù)表現(xiàn)去皮層強(qiáng)直和去腦強(qiáng)直不同再分為兩個(gè)組。20世紀(jì)90年代Marshall等按CT的表現(xiàn)把四型分得更明確，與預(yù)后密切相關(guān)，特別對(duì)顱壓高者及時(shí)處理可改善預(yù)后。但實(shí)際有許多DAI仍不能依放射學(xué)或肉眼所見(jiàn)來(lái)診斷，而DAI的主要標(biāo)志是傷后昏迷緩慢恢復(fù)，并對(duì)以后生活和精神方面的影響較大，又由于DAI所致的之單側(cè)或雙側(cè)瞳孔散大或多變即眼位不正等體征均非腦疝所致，而屬于DAI更嚴(yán)重的一型，故Levi等又改良分類，提出以GCS計(jì)分和瞳孔變化加在標(biāo)準(zhǔn)之中。2021/5/78Levi改良DAI分型標(biāo)準(zhǔn)及預(yù)后分類昏迷時(shí)間GCS評(píng)分姿勢(shì)異常瞳孔異常CT預(yù)后%腦池中線出血好植死DAIⅠ型6~24小時(shí)11~15分（-）（-）正常劇中無(wú)279.69.6DAIⅡ型24~72（幾天~幾周）6~10分少量強(qiáng)直（-）變化不大位移＜5mm多小灶可IVH8.511.313.5DAIⅢ型＞72（數(shù)周~數(shù)月）3~6分去皮層強(qiáng)直可能腦疝受壓或消失可能雙側(cè)DBSDBSSHAIVH3.322.934.0DAIⅣ型周、月以上（植物、至死亡）3~5分（深昏迷）去腦強(qiáng)直雙側(cè)瞳孔散大，眼位不正可以無(wú)變化位移可＞5mm或不變無(wú)＞25ml的出血灶3.118.856.22021/5/79彌漫性軸索損傷的損傷機(jī)制：早在1835年Game曾提出了腦組織的易屈性很小、外傷時(shí)易產(chǎn)生斷裂的理論。1940年物理學(xué)家Holboum根據(jù)致傷的機(jī)制，從力學(xué)角度曾提出了彌漫性腦損傷的剪切力的概念。他認(rèn)為腦內(nèi)各組織間的質(zhì)量不同，即使灰質(zhì)與白質(zhì)間的質(zhì)量也有差別，因此其運(yùn)動(dòng)速度及慣性也不同，由于突然的加速或減速運(yùn)動(dòng)，可使各組織間產(chǎn)生相對(duì)移位，產(chǎn)生一種剪切樣力，造成顱腦損傷。DAI的形成正是這種剪切樣力造成軸索的扭曲、斷裂。Lindeahery及Strich在腦損傷致死患者的尸檢中肉眼發(fā)現(xiàn)了胼胝體損傷和出血。Strich等在顯微鏡下發(fā)現(xiàn)不僅在胼胝體，而且在灰、白質(zhì)交界處，腦干、內(nèi)囊等均可見(jiàn)有軸索的損傷。兩者均認(rèn)為是一種剪切力所致。Ommaya和Genneralli分別根據(jù)旋轉(zhuǎn)加速后突然制動(dòng)的原理成功的制造了腦震蕩和DAI的動(dòng)物模型。提供了腦震蕩及DAI的實(shí)驗(yàn)性臨床癥狀和病理資料。Margulies利用人類顱骨在其內(nèi)不同平面安裝涂有可流動(dòng)明膠的薄片，然后旋轉(zhuǎn)加速后突然停止，觀察明膠流動(dòng)的波紋，進(jìn)一步證實(shí)了扭曲剪切損傷的理論。2021/5/7109、人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2023/2/32023/2/3Friday,February3,202310、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2023/2/32023/2/32023/2/32/3/20234:42:29PM11、人總是珍惜為得到。2023/2/32023/2/32023/2/3Feb-2303-Feb-2312、人亂于心，不寬余請(qǐng)。2023/2/32023/2/32023/2/3Friday,February3,202313、生氣是拿別人做錯(cuò)的事來(lái)懲罰自己。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32/3/202314、抱最大的希望，作最大的努力。03二月20232023/2/32023/2/32023/2/315、一個(gè)人炫耀什么，說(shuō)明他內(nèi)心缺少什么。。二月232023/2/32023/2/32023/2/32/3/202316、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2023/2/32023/2/303February202317、一個(gè)人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32021/5/711軸索損傷三個(gè)部位的具體機(jī)制：一、胼胝體損傷的機(jī)制：過(guò)去曾認(rèn)為是頭頂受力，大腦鐮邊緣對(duì)之切割引起。現(xiàn)已清楚此種損傷常見(jiàn)于車禍，頭顱突然受迎面損傷時(shí)，雙大腦半球隨重力突然向前移動(dòng)，由雙側(cè)側(cè)方牽拉（lateralstretching），使胼胝體撕裂傷，或由于胼胝體在受傷的瞬間背腹變平（dorsoventralflatterning）而損傷，若一側(cè)半球移動(dòng)快于對(duì)側(cè)，胼胝體易有偏心性出血，之后胼胝體變薄，此種損傷常涉及臨近中線結(jié)構(gòu)如穹隆、扣帶回、透明隔、尾狀核頭部和丘腦背側(cè)損傷。2021/5/712剪切力導(dǎo)致的大腦鐮旁、鐮下組織損傷。2021/5/713軸索損傷三個(gè)部位的具體機(jī)制：二、橋腦頭端背側(cè)即小腦上腳：此部腦干的出血性壞死，過(guò)去也曾認(rèn)為是小腦幕切跡對(duì)腦橋的撞擊。事實(shí)上，頭部旋轉(zhuǎn)的側(cè)向暴力會(huì)立即拉長(zhǎng)大腦小腦間的聯(lián)絡(luò)部，上腦干、特別是小腦上腳背側(cè)最常見(jiàn)受累，導(dǎo)水管下端周圍、大腦腳蓋部的背部和中部、內(nèi)側(cè)縱束和皮質(zhì)脊髓束均見(jiàn)病損，重者尚伴有小腦和半卵圓中心的軸索損傷性變化。2021/5/714上腦干、特別是小腦上腳背側(cè)最常見(jiàn)受累。2021/5/715軸索損傷三個(gè)部位的具體機(jī)制：三、灰、白質(zhì)交界區(qū)廣泛損傷的機(jī)理：由于灰白質(zhì)包括基底節(jié)（灰質(zhì)團(tuán)）結(jié)構(gòu)的不同密度，即不同的堅(jiān)韌性或與白質(zhì)的不一致（不均勻）性在旋轉(zhuǎn)性暴力快速移動(dòng)中，由于應(yīng)力的不同，在灰白質(zhì)交界和底節(jié)區(qū)，肉眼或CT見(jiàn)到伴發(fā)毛細(xì)血管撕裂（出血）的軸索傷，也常見(jiàn)于廣泛傳導(dǎo)的白質(zhì)，輕者僅見(jiàn)于矢旁區(qū)，重者也見(jiàn)于小腦的皮質(zhì)下，更輕者僅見(jiàn)于電鏡下。2021/5/716剪切力后在灰白質(zhì)交界和底節(jié)區(qū)見(jiàn)挫傷灶。2021/5/717彌漫性軸索損傷的神經(jīng)病理：腦的軸索傷的主要病理變化是在神經(jīng)細(xì)胞的軸索或神經(jīng)纖維的變化，軸索損傷可以是孤立的或連同鄰近組織的撕傷，伴有小血管撕裂的出血性小區(qū)損傷，多數(shù)在腦的中央?yún)^(qū)或灰白質(zhì)交界區(qū)。最多見(jiàn)于：中-腦橋蓋部、胼胝體、三腦室脈絡(luò)叢、矢狀竇旁、海馬、腦室周圍、透明隔、側(cè)腦室脈絡(luò)叢、穹隆、扣帶回、丘腦、中-橋腦基底部、基底節(jié)。2021/5/718彌漫性軸索損傷的神經(jīng)病理：近年來(lái)多數(shù)學(xué)者研究表明DAI的典型表現(xiàn)包括：1、胼胝體的局灶性損傷；2、腦干上部背外側(cè)的局灶性損傷。3、彌漫性大腦半球白質(zhì)軸索的損傷。2021/5/719彌漫性軸索損傷的三個(gè)病理等級(jí)：Adams根據(jù)635例非火器性腦外傷死亡者中，434例有廣泛組織學(xué)研究，其中122例證實(shí)為DAI，依其傷情分為三級(jí)，為世界文獻(xiàn)廣泛應(yīng)用。Ⅰ級(jí)：病變僅見(jiàn)于顯微鏡下，軸索損傷主要在大腦半球的白質(zhì)，包括胼胝體、腦干、偶見(jiàn)于小腦，肉眼看不到。Ⅱ級(jí)：胼胝體有局灶性病變，部分肉眼可見(jiàn)出血、壞死，加上上述鏡下病變。Ⅲ級(jí)：胼胝體及腦干頭端背側(cè)的局灶性病變（常肉眼可見(jiàn)），加上述鏡下病變。更重者病變擴(kuò)大。2021/5/720彌漫性軸索損傷的臨床表現(xiàn)：1、主要臨床表現(xiàn)為傷后的即刻昏迷，并呈持續(xù)狀態(tài)，昏迷時(shí)間較長(zhǎng)，且恢復(fù)較慢或不完全，一般無(wú)中間清醒期。2、昏迷的患者往往長(zhǎng)期處于去腦強(qiáng)直狀態(tài)、植物狀態(tài)或癡呆。3、瞳孔可無(wú)改變，也可表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)瞳孔散大，光反射減弱或消失，或眼睛向四周凝視等。4、GCS評(píng)分低的患者常有瞳孔改變。5、DAI的病人雖然臨床癥狀很重，但有相當(dāng)一部分病例無(wú)顱內(nèi)壓增高癥。6、DAI單獨(dú)存在時(shí)較少，往往并發(fā)其他一些改變，如可并發(fā)顱骨骨折，急性硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室內(nèi)出血及基底節(jié)區(qū)血腫等。也有學(xué)者認(rèn)為所謂腦干損傷實(shí)際上是DAI的一部分，而不是一種獨(dú)立病癥。2021/5/721輕型彌漫性軸索損傷（DAIⅠ型）：指?jìng)蠡杳灾辽?小時(shí)，一般昏迷6~24小時(shí)，入院時(shí)GCS評(píng)分在6分者，常常3天可按吩咐動(dòng)作，病理改變（軸索損傷）只見(jiàn)于顯微鏡下，故CT掃描均屬正常，但MRI可見(jiàn)出血點(diǎn)，雖然78%以上3個(gè)月內(nèi)恢復(fù)良好，但遺忘、呆滯或煩躁將持續(xù)較久。2021/5/722中型彌漫性軸索損傷（DAIⅡ型）：指除鏡下的彌漫性病變外，在某一腦區(qū)CT可見(jiàn)個(gè)別的出血灶，MRI表現(xiàn)與神經(jīng)纖維平行的橢圓形出血小灶，或T1加權(quán)像的低信號(hào)損傷區(qū)，陽(yáng)性率較CT高。此種患者入院時(shí)GCS4~5分占60%，昏迷24~72小時(shí)，但往往10天才轉(zhuǎn)醒，能睜眼，但按吩咐動(dòng)作需18天，35%可有強(qiáng)直性抽搐，恢復(fù)較慢，幾周幾月尚可存在認(rèn)知缺陷，恢復(fù)將不全，會(huì)有永久性智力缺陷，個(gè)性變化、工作能力降低和思維簡(jiǎn)單將較明顯，傷后3~6個(gè)月，約35%恢復(fù)良好至中殘，并將有13.5%死于并發(fā)癥。2021/5/723重型彌漫性軸索傷（DAIⅢ型）：是軸索損傷或破壞更為廣泛而嚴(yán)重，不同程度涉及間腦和腦干，故除深昏迷、去皮質(zhì)強(qiáng)直持續(xù)狀態(tài)或發(fā)作頻繁表現(xiàn)外，常突出地伴有彌漫性腦腫脹（DBS）。此型患者約占DAI的1/3，病死率高達(dá)34%~63%，在合并蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦室內(nèi)出血的彌漫性腦腫脹，病死率更高。2021/5/724特重型彌漫性軸索損傷（DAIⅣ型）：DAIⅣ型是以深昏迷和持續(xù)去腦強(qiáng)直為表現(xiàn)特征。一般說(shuō)Ⅳ型患者見(jiàn)不到如Ⅱ型在CT掃描所顯示的出血小灶，也不像Ⅲ型有突出的DBS，故ICP可以不高，但又不同于昏迷恢復(fù)較快的Ⅰ型者，Ⅳ型患者的GCS評(píng)分常在3～5分，而所有3分者的死亡率就在78.4％（4～5分依次為55.9％和40.2％），何況此型患者復(fù)蘇后常雙瞳固定，光反射消失，且無(wú)腦干反射或軟癱，或自然呼吸下PaCO2異常，說(shuō)明其嚴(yán)重性。Levi等明確提出瞳孔異常作為DAIⅣ型的一個(gè)標(biāo)志。同時(shí)，往往有高熱、高血壓、多汗等交感神經(jīng)系統(tǒng)亢進(jìn)癥狀，腦干的異常體征如去腦強(qiáng)直，眼位不正等可以不對(duì)稱，曠日持久（三個(gè)月以上）成為真正的“植物人”，在病理上表現(xiàn)為彌漫性白質(zhì)變性，臨床上在數(shù)月后恢復(fù)到好或中殘等只占6.2％，少數(shù)遺留嚴(yán)重智力缺陷或雙側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)障礙等重殘占18.8％，植物生存及死亡達(dá)75％。2021/5/725伴發(fā)顱內(nèi)血腫的彌漫性軸索損傷：一、急性硬膜外血腫伴DAI：Lobato等在分析影響急性硬膜外血腫預(yù)后的因素中提到“關(guān)鍵問(wèn)題是急性硬膜外血腫伴有DAI常被CT漏診”，DAI是以深昏迷為特點(diǎn)，Seelig等根據(jù)51例昏迷的急性硬膜外血腫患者回顧性分析后，認(rèn)為急性硬膜外血腫伴有深昏迷，很大程度上與DAI有關(guān)，該組死亡21例，植物生存2例，預(yù)后不佳45％，其中GCS3分13例（占25.4％），4～6分10例（19.6％），與單純急性硬膜外血腫預(yù)后良好、昏迷程度不深有明顯差別。2021/5/726伴發(fā)顱內(nèi)血腫的彌漫性軸索損傷：二、急性硬膜下血腫伴DAI：急性硬膜下血腫合并DAI多見(jiàn)于重型顱腦外傷患者。Sahuquillo-Barris等對(duì)6例死于急性硬膜下血腫者做了尸檢，其腦干及胼胝體均有肉眼和鏡下DAI的病理改變，其中5例GCS在5分以下，并持續(xù)昏迷至死。該組急性硬膜下血腫伴DAI者，都立即昏迷，均為交通事故，表明損傷機(jī)制近似。單純的急性硬膜下血腫更多見(jiàn)于短期內(nèi)一種高張力的加速傷引起；而DAI則一般產(chǎn)生于更為緩和，在稍長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)加速或減速致傷。故認(rèn)為腦外大量聚集的血塊是表面現(xiàn)象，預(yù)后將決定于下面廣泛性DAI的嚴(yán)重度，并且在急性硬膜下血腫經(jīng)過(guò)積極手術(shù)而仍舊失敗，必須考慮其下面深層的DAI。2021/5/727伴發(fā)顱內(nèi)血腫的彌漫性軸索損傷：三、DAI并腦內(nèi)血腫：外傷性腦內(nèi)血腫常伴發(fā)于急性硬膜下血腫，而且還有DAI，病情自然嚴(yán)重；另一種情況是DAI患者在基底節(jié)形成血腫，預(yù)后較差。2021/5/728彌漫性軸索損傷的神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)目前已經(jīng)證實(shí)了DAI是由于旋轉(zhuǎn)暴力長(zhǎng)生的剪切力所引起，一般傷后即刻出現(xiàn)昏迷狀態(tài)?，F(xiàn)已普遍認(rèn)為：DAI為由輕到重的一系列病理改變，腦震蕩可能是DAI的最輕型，而原發(fā)性腦干損傷可能為DAI的最嚴(yán)重類型。DAI往往缺乏手術(shù)治療指征，目前臨床上對(duì)DAI的診斷較困難，而且多是根據(jù)臨床癥狀及發(fā)病特點(diǎn)進(jìn)行估測(cè)，其漏診、誤診率較高，以往DAI的診斷均是尸檢病理診斷，近年來(lái)CT、MRI廣泛用于臨床，使DAI的臨床診斷成為可能。2021/5/729彌漫性軸索損傷的神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)CT、MRI不能直接發(fā)現(xiàn)軸索損傷，但是這種軸索剪切性損傷常伴有軸索腫脹、扭曲、斷裂及小血管剪切性損傷、淤血、出血、間質(zhì)水腫等改變。CT、MRI可發(fā)現(xiàn)這些伴隨的改變，尤其是多發(fā)彌漫性或在特定部位（胼胝體、腦干、皮層下等）的病變，往往提示DAI，但病灶大小、多少不一定與軸索損傷范圍和程度完全平行。2021/5/730彌漫性軸索損傷的主要CT表現(xiàn)：1、輕型的DAI在CT上可無(wú)明顯異常所見(jiàn)，往往多顯示為正常。2、大腦半球白質(zhì)、尤其是在灰－白質(zhì)和神經(jīng)核－白質(zhì)交界，以及胼胝體、腦干或小腦有非占位性出血灶（即：有單發(fā)或多發(fā)的小圓形或橢圓形（直徑＜2cm）局部無(wú)明顯占位效應(yīng)的出血灶）。3、腦室內(nèi)或腦室旁的出血；4、彌漫性腦腫脹；5、腦池及蛛網(wǎng)膜下腔出血；6、DAI晚期患者顯示腦室擴(kuò)大、多發(fā)軟化灶，腦萎縮及脫髓鞘性改變。2021/5/731CT診斷DAI的標(biāo)準(zhǔn)：Cordobes和Levin等提出后CT診斷DAI的標(biāo)準(zhǔn)：位于大腦皮－髓質(zhì)交界處、神經(jīng)元核團(tuán)和白質(zhì)交界處、胼胝體、腦干或小腦的單發(fā)或多發(fā)無(wú)明顯占位效應(yīng)的出血灶（一般直徑小于2cm）。2021/5/732DAI在CT上見(jiàn)大腦半球白質(zhì)、腦干有非占位性出血灶（即：有單發(fā)或多發(fā)的小圓形或橢圓形（直徑＜2cm）局部無(wú)明顯占位效應(yīng)的出血灶）。2021/5/733DAI早期在CT上見(jiàn)基底節(jié)區(qū)有單發(fā)的橢圓形（直徑＜2cm）局部無(wú)明顯占位效應(yīng)的出血灶，4天后周圍水腫加重時(shí)出現(xiàn)占位效應(yīng)。2021/5/734急性硬膜下血腫伴DAI：硬膜下血腫伴蛛網(wǎng)膜下腔出血及同側(cè)彌漫性腦腫脹。2021/5/735彌漫性軸索損傷的MRI表現(xiàn)：DAI病灶形態(tài)在MRI表現(xiàn)為卵圓形0.5cm至數(shù)公分的順纖維方向發(fā)展的特點(diǎn)，常在灰白質(zhì)交界或大的白質(zhì)纖維如放射冠、內(nèi)囊后肢、胼胝體、腦干等的長(zhǎng)束處多見(jiàn)，并有周邊較中央小的趨勢(shì)，MRI有矢狀、冠狀和軸位的三維成像，于不同頭位才能見(jiàn)其全貌。2021/5/736MRI有矢狀、冠狀和軸位的三維成像，于不同頭位才能見(jiàn)其全貌。2021/5/737彌漫性軸索損傷的MRI表現(xiàn)：大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為T1加權(quán)像不如T2加權(quán)像敏感。DAI患者可于T2加權(quán)像見(jiàn)到單側(cè)或雙側(cè)大腦皮層下區(qū)或白質(zhì)區(qū)有單發(fā)或多發(fā)類圓形或有規(guī)則混雜信號(hào)或高信號(hào)影，無(wú)占位效應(yīng)或輕度占位效應(yīng)，灰－白質(zhì)界限模糊。嚴(yán)重者可見(jiàn)在胼胝體、腦干、基底節(jié)、內(nèi)囊區(qū)出現(xiàn)損傷灶，表現(xiàn)為不規(guī)則T2延長(zhǎng)區(qū)及出血性改變，另外還可見(jiàn)有彌漫性腦腫脹性改變，表現(xiàn)為腦溝、腦裂消失，側(cè)腦室及第三腦室縮小。2021/5/738T2加權(quán)像見(jiàn)到單側(cè)或雙側(cè)大腦皮層下區(qū)或白質(zhì)區(qū)有單發(fā)或多發(fā)類圓形或有規(guī)則混雜信號(hào)或高信號(hào)影，嚴(yán)重者可見(jiàn)在胼胝體、腦干區(qū)出現(xiàn)損傷灶。2021/5/739彌漫性軸索損傷的MRI診斷標(biāo)準(zhǔn)：目前對(duì)于急性期DAI的MRI診斷尚無(wú)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。Gentry等提出的MRI診斷標(biāo)準(zhǔn)為：在T2加權(quán)像上可見(jiàn)皮層下及腦白質(zhì)等部位單發(fā)或多發(fā)小片狀高信號(hào)影，以及胼胝體和（或）腦干的損傷。2021/5/740DAI的MRI與CT影像比較：DAI包括非出血性病變和伴發(fā)的小出血病灶2部分。非出血性彌漫性軸索損傷在MRI有T1加權(quán)的低信號(hào)，T2加權(quán)的高信號(hào)，較CT的對(duì)比鮮明得多。Gentry報(bào)道MRI對(duì)非出血性疾病灶有更高的敏感性，其檢出率在T2為93.3％，T1為67.6％，CT只有17.7％。出血性DAI的檢出率T2為92.5，T1為87.1%，CT為89.8%，但CT于急性出血更為清晰，而MRI的T2于傷后頭4天和T1于4天后更易于檢出。2021/5/741DAI的MRI與CT影像比較：大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，MRI在對(duì)DAI病灶的范圍、程度及顯示陽(yáng)性征象的時(shí)間上明顯優(yōu)于CT，MRI可提供更多CT無(wú)法觀察到的征象，在診斷腦實(shí)質(zhì)的觀察上，更是CT無(wú)法比擬的。但對(duì)于硬膜外血腫及腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的血腫的診斷上CT優(yōu)于MRI。所以把CT與MRI結(jié)合起來(lái)急性DAI影像表現(xiàn)分析，才能提供一個(gè)更準(zhǔn)確、更完美的診斷方法。2021/5/742彌漫性軸索損傷的治療和預(yù)后2021/5/743一、常規(guī)治療方案：1、重型顱腦損傷患者的現(xiàn)代處理首先應(yīng)置于加強(qiáng)監(jiān)護(hù)、密切觀察病情，對(duì)呼吸、顱內(nèi)壓、血?dú)?、電解質(zhì)、出入量及生命體征等進(jìn)行監(jiān)護(hù)和動(dòng)態(tài)觀察。2、保持呼吸道通暢，一旦出現(xiàn)呼吸困難及低氧血癥，應(yīng)立即行氣管切開(kāi)，早期應(yīng)用呼吸機(jī)，定期檢測(cè)血?dú)夥治觯S持腦組織氧濃度，使腦組織免受繼發(fā)性損害。3、常規(guī)應(yīng)用止血?jiǎng)?、抗生素和促神?jīng)細(xì)胞代謝藥物；4、適當(dāng)補(bǔ)充水和電解質(zhì)，防止水和電解質(zhì)紊亂，靜脈應(yīng)用胰島素，降低高血糖；5、控制腦水腫，根據(jù)顱內(nèi)壓增高的程度給與脫水藥物，傷后早期可應(yīng)用大劑量激素；6、對(duì)傷后無(wú)腦干功能衰竭的患者，出現(xiàn)一側(cè)瞳孔散大、昏迷加深，CT提示一側(cè)大腦半球腫脹或水腫，中線結(jié)構(gòu)明顯移位的患者采取去骨瓣減壓治療，以緩解顱內(nèi)壓增高所致的繼發(fā)性腦損害；7、腦保護(hù)治療包括使用鈣離子拮抗劑，應(yīng)用鎮(zhèn)靜、冬眠和抗癲癇藥物等；8、積極的防治并發(fā)癥，如肺部、尿路、顱內(nèi)及全身感染，包括細(xì)菌和真菌感染；呼吸功能衰竭，包括中樞性和周圍性呼吸功能衰竭，急性腎功能衰竭，應(yīng)激性潰瘍等。2021/5/744二、亞低溫腦保護(hù)療法：近20年來(lái)，關(guān)于降溫在32℃至34℃的亞低溫治療進(jìn)行了大量研究，發(fā)現(xiàn)亞低溫治療可降低重型顱腦損傷的病死率、降低顱內(nèi)壓和腦細(xì)胞氧代謝率、提高腦灌注壓、提高腦組織乳酸清除率、改善腦組織氧分壓、腦血流等。在方法上要求傷后早期降溫，治療1~3天，或根據(jù)病情適當(dāng)延長(zhǎng)。最近的低溫治療方案為傷后6小時(shí)內(nèi)把體溫降至32~33℃，維持24~48小時(shí)，Clif