常用急救藥物

常用急救藥物第一頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/41

急診醫(yī)學已發(fā)展成一門獨立的學科，由于急癥發(fā)作突然、病情危重，如搶救不及時，就會失去挽救病人生命的機會備好急救藥品，與采取各種搶救措施同等重要，而且也是搶救患者的前提。第二頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/42

一、鎮(zhèn)靜、安定藥

第三頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/43

地西洋(安定)

(1)苯二氮卓類抗焦慮藥，具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥、抗癲癇及中樞性肌肉松弛作用?？诜昭杆?，約1小時達血藥高峰濃度，肌注后吸收不規(guī)則而慢，靜注迅速進入中樞而生效，持續(xù)時間短,血漿半衰期為20-40小時。(2)劑量:抗焦慮，口服每次2·5-5mg，每日3次。癲癇持續(xù)狀態(tài)及驚厥，靜注每次2.5-10mg，或0·1-0·2mg/kg。6個月以上兒童，每次0·1mg/kg。抗室性心律失常，急性心肌梗死，靜注5-10mg次。

第四頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/44(3)注意事項:快速靜注可對心血管及呼吸產(chǎn)生抑制作用。老年人及嬰幼兒應慎用。青光眼、重癥肌無力者禁用。長期應用后突然停用可出現(xiàn)戒斷癥狀。安定中毒的急救:洗胃后，用納洛酮0.8mg加至50%葡萄糖液40ml中靜脈注射，每2小時1次，一般1-2次后，患者在用藥后1-6小時內(nèi)清醒。特異性解毒劑氟馬西尼(安易醒)，靜注，繼之每分鐘0.2mg,直至有反應或達2mg。第五頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/45二、鎮(zhèn)靜藥

第六頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/46

1嗎啡中樞神經(jīng)系統(tǒng):有強大的鎮(zhèn)痛作用，對持續(xù)性鈍痛比間斷性銳痛及內(nèi)臟絞痛效果強，同時有明顯鎮(zhèn)靜作用。有時產(chǎn)生欣快感，可改善疼痛患者的緊張情緒呼吸中樞：有選擇性呼吸中樞抑制作用，可抑制咳嗽中樞，產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用心血管系統(tǒng)：可促進內(nèi)源性組胺釋放而使外周皿管擴張，血壓下降，使腦血管擴張，顱壓增高消化道:有止瀉和便秘作用平滑肌:可使膽道、輸尿管、支氣管平滑肌張力增加劑量

:用于嚴重疼痛、心肌梗死而血壓尚正常的心絞痛·皮下注射5-15mg。解除心源性哮喘引起的呼吸急迫感和窒息感，一般用較小劑量每次5mg以內(nèi)

第七頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/47注意事項:禁用于哺乳期及分娩止痛。嬰兒禁用。顱內(nèi)高壓、顱腦損傷等禁用連續(xù)多次使用易于產(chǎn)生耐受性和成癮。治療劑量有時可引起眩暈、惡心、嘔吐、排尿困難、呼吸抑制、嗜睡。急性中毒的癥狀:昏睡、呼吸減慢、瞳孔縮小至針尖狀，進而可致呼吸麻痹、體溫下降?？刹捎梦?、人工呼吸、肌注或靜注納絡酮，每次，也可用稀丙嗎啡（納絡芬）靜注5-10mg，必要時隔l0-15分鐘再注，總量不超過40mg第八頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/482.杜冷丁作用機理:鎮(zhèn)痛作用約為嗎啡的1/10-1/8，持續(xù)約2-4小時，也有鎮(zhèn)靜、呼吸抑制作用劑量:各種疼痛（創(chuàng)傷、燒傷、燙傷、術后疼痛）、心源性哮喘、內(nèi)臟劇烈絞痛（需與阿托品同用），肌注25-100mg，極量：1次150mg，1日600mg1。兩次用藥間隔不少4小時。

注意事項:成癮性雖較嗎啡為小，但連續(xù)使用也易成癮；治療量也可致眩暈、出汗、口干、惡心、嘔吐、心動過速等。過量中毒可出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、瞳孔散大，心動過速乃至驚厥可用納洛酮解除呼吸抑制，用安定或苯巴比妥鈉對抗驚厥。嬰幼兒慎用，顱腦損傷、顱內(nèi)占位性病變、慢性阻塞性肺疾患、支氣管哮喘、嚴重肺功能不全者不宜用。

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三、改善心輸出量和血壓藥物

第十頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4101、腎上腺素

作用機理:腎上腺素是一種具有a-和?-腎上腺素能活性的內(nèi)源性兒茶酚胺。適用于心臟驟停的患者，由于其具有a-腎上腺素能受體激動劑的特性。在CPR時，a-腎上腺素能樣作用，能防止動脈塌陷和增強外周血管收縮，從而達到增加冠脈和腦血流的目的.同時，腎上腺素的a-腎上腺素能樣作用可使室顫對電除顫更為敏感。但是其?-腎上腺素能樣作用是否有利于復蘇尚有爭議，因為該作用能增加心肌作功和減少心內(nèi)膜下的血供第十一頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/411

(2)適應證:

由室顫或初期復律無反應的無脈性室速引起的心臟驟停、心室停頓、或無脈搏性電活動。腎上腺素也用于搶救過敏性休克、伴有嚴重癥狀的心動過緩和嚴重休克患者。在心臟驟停的情況下應用腎上腺素，不能指望單獨用藥即可復蘇。只是幫助和促進心肺腦復蘇的成功。第十二頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/412(3)劑量:目前所廣泛使用的“標準劑量”(1mg），并非是根據(jù)患者的體重計算得到的，而是在已往外科手術時經(jīng)常用1mg腎上腺素進行心內(nèi)注射，并觀察到1-3mg腎上腺素即可有效地起搏驟停的心臟時至20世紀70年代，在第一次制定心肺復蘇指南時，專家認為靜脈注射1mg腎上腺素與心內(nèi)注射1mg腎上腺素可能會產(chǎn)生相同的作用;所以，盡管患者體重的變化范圍很大，但臨床醫(yī)生仍舊保持急救時靜脈注射1mg腎上腺素的方法。第十三頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/413

20世紀80年代，一些學者通過一系列的動物實驗觀察，得出腎上腺素的量效關系曲線經(jīng)計算表明，該藥發(fā)揮最佳效應的范圍為從這些研究中可以得出較大劑量能夠改善血流動力學，提高復蘇成功率(尤其對心臟停搏時間較長的患者)的結果。使得更多的臨床醫(yī)生開始在臨床應用較大劑量腎上腺素第十四頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/414四個實驗比較了大劑量與標準劑量腎上腺素的療效大劑量組的自主循環(huán)恢復率增加，但存活率無明顯改善有意義的是，沒有一個實驗發(fā)現(xiàn)大劑量腎上腺素會導致明顯心臟損害依據(jù)這一結論，92年AHA的心肺復蘇指南仍建議首次靜脈注射劑量為1mg，而且兩次應用腎上腺素的時間間隔為3-5min如1mg無效，可增加劑量（1，3，5mg），或直接使用中等劑量（5mg/次）

第十五頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4154，注意事項:

腎上腺素與堿性藥物如碳碳酸鈉接觸可引起氧化,故當快速靜滴時,對臨床影響并不大,腎上腺素不應加入堿性液體的輸液瓶中。即使在小劑最應用時,腎上腺素的正性肌力和變時作用均可誘發(fā)或加重心肌缺血。如果患者并非處于心臟驟停肘,腎上腺素劑量超過20ug/min或0.3ug/min?？梢鸶哐獕?。腎上腺素可以引起或加重室性異位搏動,尤其是應用于正在接受洋地黃治療的病人時第十六頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4162,去甲腎上腺素

一種天然的兒茶酚胺,在化學上與腎上腺素不同的是僅在末端胺上上少一個甲基,兩者刺激心臟?受體所產(chǎn)生的作用基本相似,但它們對a1和a2受體的作用是截然不同的對?

2的作用較弱,因其?1腎上腺素能效應使心臟收縮力增強,同時導致動、靜脈血營收縮。是一種血臂收縮藥和正性肌力藥。經(jīng)常會造成腎血管和腸系膜血管收縮。可造成心肌需氧量增加，所以對于缺血性心臟病患者應謹慎應用。

第十七頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/417適應證:由于去甲腎上腺素治療對其他交感胺制劑無效的嚴重低血壓有效，當外周阻力下降時應用去甲腎上腺素更有被效。嚴重低血壓（收縮壓〈70mmHg）和周圍血管低阻力是其應用的主要適應癥。一般情況下，低血壓和低外周血管阻力在急性心肌梗死患者中較少見，但在敗血癥中較多見。第十八頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/418劑量:將去甲腎上腺素4mg或重酒石酸去甲腎上腺素8mg加入250ml平衡液中，產(chǎn)生16ug/ml去甲腎上腺素液或32ug/ml重酒石酸去甲腎上腺素液。去甲腎上腺素起始劑量為0.5-1.0ug/min，漸調(diào)節(jié)至最小有效劑量,并保證維持滿意的血壓一個有效指標即收縮壓至少達90mmHg。一般情況下,頑固性休克患者需要去甲腎上腺素劑量為8-30ug/min,只能臨時應用,很少用該藥維持數(shù)天或數(shù)小時第十九頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/419注意事項:中心動脈內(nèi)血壓的監(jiān)測給藥時不能在同一輸液管道內(nèi)給予堿性液體,后者可使藥物失活低血容量性休克應謹慎使用,除非緊急情況需保證心腦灌注可增加心肌氧需量,卻不能使冠脈血流代償性增加,同時還可增加心律失常靜注時如發(fā)生血管外滲,應即用5-10mg酚妥拉明與10-15ml生理鹽水稀釋后注入局部組織上內(nèi)以拮抗血管收縮,從而避免或減少壞死和脫落第二十頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/420多巴胺去甲腎上腺素的化學前體既有a-受體激動作用,又有和?-受體激動作用,還可激動特異性受體多巴胺受體1和2生理狀態(tài)下可通過a-受體和?-受體作用于心臟在外周血管,多巴胺可以釋放儲存在神經(jīng)末梢內(nèi)的去甲腎上腺素,但去甲腎上腺素的縮血管作用多被多巴胺受體2活性抵抗第二十一頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/421所以生理濃度下多巴胺起擴張血管作用在中樞神經(jīng)系統(tǒng),多巴胺是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)生理狀態(tài)下多巴胺既是強有力的腎上腺素能樣受體激動劑,也是強有力的周圍多巴胺受激動劑而這些效應都與劑量有關第二十二頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/422適應癥嚴重和低血容量性休克,同時伴有組織灌注不足、少尿及精神改變復蘇過程中、心動過緩和恢復自主循環(huán)后的低血壓狀態(tài)較大劑量能增加心輸出量，但同時也增加肺動脈壓，誘發(fā)或加重肺淤血第二十三頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/423劑量5-20ug/kg/min，超過10ug/kg/min可導致體循環(huán)和內(nèi)臟血管的收縮，更高劑量可產(chǎn)生內(nèi)臟灌注不足的副作用2-4ug/kg/min時，主要原因起多巴胺受體激動作用，有輕度正性肌力作用和腎血管擴張作用5-10ug/kg/min時，主要原因?qū)?1、?2受體起激動作用，在這個劑量范圍內(nèi)5-羥色胺和多巴胺介導的血管收縮作用占主導地位10-20ug/kg/min時，a受體激動效應占主導地位，可造成體循環(huán)血管阻力及前負荷增加超過20ug/kg/min時，產(chǎn)生與去甲腎上腺素相似的血液動力學效應第二十四頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/424

注意事項增快心率，可誘發(fā)或加重室上速或室性心律紊亂大劑量能改善血流動力學，同時可能增加心肌氧耗量及心肌乳酸堆積冠脈血供增加不足以代償心臟作功增加,可誘發(fā)和加重心肌缺血藥物外滲可發(fā)生與去甲腎上腺素相似的皮膚組織的壞死與脫落不能與含堿性藥物的溶液相混合單胺氧化酶抑制劑可協(xié)同多巴胺作用可使嗜鉻細胞瘤患者產(chǎn)生嚴重的高血壓第二十五頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4254、間羥胺主要激動a受體，通過收縮外周血管提高血壓，效果弱于正腎（僅為1/10），但作用溫和而持久有中等度加強心臟收縮的作用，無局部剌激，無中樞神經(jīng)興奮作用，不易引起急性腎功能衰竭，很少引起心律失常適用于各種休克，也可用于心源性休克15-100mg加入250-500ml液體靜滴，20-30滴/min，隨血壓調(diào)整滴速甲亢、高血壓，心衰、糖尿病患者慎用第二十六頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4265、洋地黃--(1)作用機理:

可增加心肌收縮力和控制房撲、房顫的心室率。通過抑制膜Na+-K+ATP酶，改變鈣離子流，增加肌漿內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的鈣離子濃度，從而加強心肌的收縮性正性肌力作用與兒茶酚胺釋放無關，也不受?受體腎上腺素受體阻滯劑的影響。可引起冠脈與腸系膜血管床的收縮,直接或間接地作用于竇房結和房室結，通過增加迷走神經(jīng)張力來抑制房室結的沖動傳導。用量取決于給藥途徑;控制房顫的劑量應相對較大。當血藥濃度較高時，洋地黃中毒比較常見，但血藥濃度不高時也可能中毒。中毒取決于心肌組織中的強心甙含量，而不是血液中的藥量。

第二十七頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/427(2)適應證:作為正性肌力藥物在心血管急救中是限制使用的藥物?？煽刂茖Ψ款?、房撲的心室率，可使陣發(fā)性室上速轉為正常竇性心律，也可使房撲轉為房顫。如果室上速患者的血流動力學穩(wěn)定，不必要緊急電復律，可用地高辛治療。地高辛的變力作用不如其他靜脈制劑。在重癥患者，可引起嚴重的毒性作用以及藥物間的不良相互作用，因此，在治療急性充血性心力衰竭時，洋地黃制劑作用不大。

第二十八頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/428

(3)劑量:靜脈給藥5-30分鐘開始起效，1.5-3小時后達到高峰濃度。

可避免腸道吸收這一難題，且起效快，峰值效應出現(xiàn)早，這優(yōu)于口服給藥。非急診狀況下，可口服治療。不管給藥途徑如何，由于該藥的半衰期相對較長(36小時)，首劑必須用負荷量。地高辛負荷量為10-15ug/kg。這個負荷量可使地高辛毒性最小而治療效果最佳。維持量取決于體表面積與腎功能。臨床指征為室上性心律失常的控制與充血性心衰的改善。

第二十九頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/429(4)注意事項:洋地黃中毒是一個常見而嚴重的問題，發(fā)生率為7-20%。洋地黃中毒最常見的

心律失常包括房性早搏、室性早搏、室早二聯(lián)律、室速、嚴重的交界性或非陣發(fā)性交界性心動過速、

陣發(fā)性房速伴2:1傳導阻滯。高度房室傳導阻滯較少見，但卻是洋地黃過量的特征性表現(xiàn)。心血管外表現(xiàn)有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、視覺模糊和精神狀態(tài)改變(包括精神異常、反應遲鈍及煩躁不安)。在低鉀血癥、低鎂血癥和高鈣血癥的病人中更易發(fā)生。

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當懷疑洋地黃中毒時，必須立即停藥并測定血藥濃度。血藥濃度正常時也不能排除中毒的存在。糾正低鉀血癥很重要，應將血鉀補至正常水平。伴有心臟傳導阻滯的患者，補鉀應小心。可用利多卡因、苯妥英鈉和心得安來控制室性或室上性心律失常。高度房室傳導阻滯時應裝臨時起搏器。電復律對有心律失常的洋地黃中毒患者很危險，可誘發(fā)致命性的室性心律失常。如果洋地黃中毒患者血流動力學嚴重損害，且發(fā)生致命的心律失常時，仍應給予電復律，可試用最低能量(10-20J)。嚴重的或難治性的地高辛中毒，可使用地高辛特異性抗體治療。

第三十一頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4317、硝酸甘油與特殊血管受體結合并產(chǎn)生次重硫氰酸鹽而使血管平滑肌松弛。硝酸類制劑的差別主要表現(xiàn)在起效速度、作用維持時間和強度及給藥途徑等。在充血性心衰患者，靜脈應用硝酸甘油能降低左室充盈壓和循環(huán)血管阻力。心室容量和收縮期室壁張力的下降能減少心肌需氧量，從而緩解心肌缺血，最終使心輸出量增加。與硝普鈉相比，靜滴硝酸甘油降低前負荷的作用略強，而降低后負荷的作用略弱。當前負荷下降時，硝酸甘油通常不增加心率。

第三十二頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/432硝酸甘油能有效緩解心絞痛。緩解發(fā)生在給藥后1-2分鐘，并能持續(xù)30分鐘。部分是由于擴張了靜脈系統(tǒng)的血管平滑肌，從而減少靜脈回流，降低了心室容量、壓力及室壁張力，而左室作功減少與室壁張力下降通常能改善心內(nèi)膜下的血液灌注;硝酸甘油還能擴張較大的冠脈，對抗血管痙攣和增加缺血心肌的血供。

第三十三頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/433

(2)適應證:舌下含服硝酸甘油可緩解心絞痛發(fā)作，對運動性和靜息性心絞痛均有效。懷疑有心絞痛的患者，必須舌下含服1片(0·3-0·4mg)，如需要可每隔5分鐘重復一次。如果舌下含服3次后仍不緩解，應立即給予其他治療對于不穩(wěn)定心絞痛或心肌梗死患者，可選用靜脈內(nèi)給藥。雖然口服硝酸甘油能同樣緩解不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)作，但口服使用的生物利用度較靜脈給藥差，且起效較慢。冠脈痙攣的病人(變異性心絞痛)對舌下含服硝酸甘油反應快且有效。

第三十四頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/434(3).劑量舌下含服時起始劑量為0.3-0.4mg,如仍末緩期解,可每隔5分鐘重復一次,直到總量達3片靜脈持續(xù)應用的起始劑量為10-20ug/min,每5–10分鐘增加5-10ug/min,直至達到所期望的血液動力學狀態(tài)或臨床效果如循環(huán)血管阻力下降,則大多胸痛緩解大多數(shù)患者對50-200ug/min反應良好小劑量(30-40ug/min)主要引起靜脈擴張;大劑量(150-500ug/min)引起動脈擴張持續(xù)高血濃度可很快引起耐藥,應以最小有效劑量間歇給藥第三十五頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/435(4).注意事項頭痛、血壓下降、惡心、眩暈、乏力、暈厥、心動過速、反常的心動過緩，在直立體位時最為明顯高鐵血紅蛋白和通氣-灌注異常，導致嚴重的低氧血癥最危險的不良反應是可導致心、腦、腎等器官缺血的低血壓治療低血壓最有效的方法是擴充血容量第三十六頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/43610.利喜定

具有獨特的外周和中樞降壓的雙重降壓機制外周擴張血管主要為阻斷突觸后a1受體，降低外張阻力而降壓中樞作用則主要通過激活5-羥色胺-1A受體，降低心血管中樞的交感反饋調(diào)節(jié)而起降壓作用同時抑制反射性心動過速。第三十七頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/437利喜定特點

療效顯著：高血壓危象、重癥高血壓、充血性心力衰竭的首選藥物；是手術前、手術中、手術后安全有效的血壓維護用藥。安全性好：不會導致反射性心動過速，不會導致血壓的異常下降。用藥方便：有針劑，緩釋片劑等劑型可供選擇。

第三十八頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/438利喜定注射劑

高血壓危象或重癥高血壓：

將12.5-25mg利喜定注射劑加入10ml生理鹽水或葡萄糖溶液中緩慢靜脈注射，觀察血壓變化，5-10分鐘后如必要可重復注射12.5-25mg。為了維持療效或緩慢降壓的需要，可將利喜定注射劑溶解在生理鹽水或葡萄糖溶液中靜點，滴速一般僅作為100－400ug／mln。(注意劑量個體化)

第三十九頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/439圍手術期高血壓：通常用0．4±o．2mg／kg靜脈注射。必要時可重復注射。充血性心力衰竭：除血壓明顯增高者先用12．5-25mg利喜定注射劑溶于10ml生理鹽水或葡萄糖溶液中緩慢靜推外，一般宜直接靜脈點滴，滴速為100-400ug／min。根據(jù)病情調(diào)整用藥劑量和滴速?？擅咳?次或24小時連續(xù)應用，療程一般3－6天，亦可長于6天。觀察血壓變化，若血壓低可配合使用多巴胺。

第四十頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/440應用注意事項：

本品不能替代心衰的一些常規(guī)治療(如強心、利尿、吸氧等)，僅作為血管擴張劑在臨床上使用。凡有血管擴張劑使用禁忌癥者亦禁用本藥。注意與其它降壓藥物的協(xié)同作用。

第四十一頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/441

[禁忌癥]

鑒于臨床經(jīng)驗不足，目前暫不主張應用于孕婦及哺乳期婦女。患有主動脈狹部狹窄或動靜脈分流(血液動力學無效的透析分流除外)的病人禁用針劑。第四十二頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/442

四、抗心律失常藥第四十三頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4431、腺苷--作用機理:腺苷是一種內(nèi)生性膘呤核苷，可抑制房室結和竇房結。陣發(fā)性室上性心動過速(PSVT)最常見的形式是包括房室結在內(nèi)的折返，腺苷可有效終止這類心律失常。若心律失常并非由包括房室結或竇房結在內(nèi)的折返所致(如房撲、房顫、非折返性房性心動過速、室性心動過速等),腺甘則無法終止心律失常，但會產(chǎn)生一過性的房室或反向(室房)阻滯，有助于明確診斷。

適應證:腺苷主要用于治療血流動力學穩(wěn)定的窄QRS波的室上性心動過速第四十四頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/444

劑量:由于腺苷很快會被血或周圍組織中的酶降解，故其作用時間短暫,一般而言，腺苷的半衰期小于5秒。初始劑量為6mg，快速(1-3秒內(nèi))靜脈注射，給藥后再靜注20ml生理鹽水;若1-2分鐘內(nèi)無反應，可以同樣方式重復給藥，劑量12mg。已用茶堿類藥物患者對腺昔的敏感性較差，應加大劑量。由于半衰期很短，PSVT可能再次發(fā)作，此時，可再給腺苷或鈣通道阻滯劑。若心律失常未能終止，腺苷可能會促發(fā)持續(xù)性的低血壓。

第四十五頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/445

注意事項:一過性，以面色潮紅、呼吸困難和胸痛最常見。理論上尚有引發(fā)心絞痛、支氣管痙攣、心動過速和加速旁路傳導的危險。對于血流動力學穩(wěn)定的、起源不明的心動過速，是否使用腺苷鑒別室性或室上性心動過速

(SW)尚存爭議，目前不推薦這一作法;腺甘只應用于高度懷疑的SVT患者。腺苷通常對室性心律失常或房顫或房撲等治療無效。第四十六頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/446

3、胺碘酮--作用機理:胺碘酮是皿類抗心律失常藥，能延長心房和心室肌纖維的動作電位時程和有效不應期，延長房室傳導時間，能選擇性擴張血管平滑肌，增加冠狀動脈的血流量，減少心肌耗氧量。靜脈使用胺碘酮的作用較為復雜，可作用于鈉、鉀和鈣通道，并且對a受體和?受體也有阻滯作用，可用于各種快速型房性和室性心律失常。

第四十七頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/447適應證:對于嚴重心功能不全患者，靜注胺碘酮比其它抗房性或室性心律失常的藥物更適宜。因為，在相同條件下，胺碘酮的抗心律失常作用更強，且比與其它藥物致心律失常的可能性更小。如患者有心功能不全(射血分數(shù)小于0.40)或有充血性心衰征象時，胺碘酮應作為首選的抗心律失常藥物。胺碘酮通過改變旁路傳導而對治療室上性心動過速亦有效。雖然胺碘酮治療血流動力學穩(wěn)定的室速的研究不多，但對于治療血流動力學不穩(wěn)定的室速或室顫，胺碘酮的療效較好第四十八頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/448臨床上，胺碘酮主要應用于:

對快速房性心律失常伴嚴重左室功能不全患者，在使用洋地黃無效時，胺碘酮對控制心室率可能有效;對心臟停搏患者，如為持續(xù)性室速或室顫，在應用電除顫和腎上腺素后，建議使用胺碘酮;控制血流動力學穩(wěn)定的室速、多形性室速和起源不明的復雜性心動過速;作為頑固性陣發(fā)性室上性心動過速、房性心動過速電轉復的輔助措施，以及房顫的藥物轉復方法?？刂祁A激房性心律失常伴旁路傳導的快速心室率。第四十九頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/449劑量:心臟停搏患者,如為室顫或無脈性室速,初始劑量為300mg，溶于N.S20~30ml或G.S內(nèi)快速注射;有研究顯示，對于反復或頑固性室顫或無脈室速，可增加劑量再快速靜注150mg,隨后按1mg/min的速度持續(xù)靜滴6小時，再減至0.5mg/min，每日最大劑量不超過2g對于非心臟停搏患者，給藥方法為:首先靜脈注射150mg/10min,而后按1mg/min持續(xù)靜滴6小時，再減至0.5mg/min;對再發(fā)或持續(xù)性心律失常，必要時可以重復給藥150mg一般建議，每日最大劑量不超過2克但有研究表明，胺碘酮相對大劑量(如125mg/h)持續(xù)24小時(全日用量可達3克)，對房顫有效。

第五十頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/450注意事項:胺碘酮與普魯卡因酚胺一樣均有擴張血管和負性肌力的作用，這些作用會影響患者的血流動力學狀態(tài)，但常與給藥的量和速度有關，而且可以通過監(jiān)測血流動力學觀察。一般情況下，與普魯卡因酚胺相比較，靜脈應用胺碘酮有更好的耐受性胺碘酮主要不良反應是低血壓和心動過緩，預防的方法為減饅給藥速度;若已出現(xiàn)臨床癥狀，處理措施有:補液，給予加壓素、改變時相劑或臨時起搏。有房室傳導阻滯、心動過緩、碘過敏者禁用胺碘酮。

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4、阿托品

(1)作用機理:阿托品屬抗膽堿類藥物，通過直接的抗迷走神經(jīng)作用，提高竇房結自律性，加快房室傳導

(2)適應證:處于病理狀態(tài)的心肌，副交感張力的提高會誘發(fā)傳導紊亂或停搏。阿托品是治療癥狀性心動過緩首選藥物，包括那些心率雖在生理范圍，但竇性心動過速對其更為有利的病人(如一個患急性癥狀性低血壓，心率為70次/分的患者)，這種情況叫做相對性心動過緩。如果不存在血流動力學受損的癥狀和體征，不存在心肌缺血，或頻發(fā)室早，就不需要使用阿托品，因為，阿托品可以引起一些不良后果。第五十二頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/452在I度房室傳導阻滯、II度l型房室傳導阻滯和某些緩慢心律失常性心臟驟停病人，阿托品能恢復房室結傳導，恢復電活性。對結下水平(His-Purkinje)的房室傳導阻滯（II度II型和出現(xiàn)寬QRS波形的III度房室阻滯)的患者，阿托品對其是有害的;若阿托品用于這些情形，必須嚴密觀察有無反常性心率減慢。阿托品治療可以改善由于迷走神經(jīng)過度刺激引起的緩慢性心律失常性心臟驟?；颊叩念A后。阿托品對由于心臟長時間缺血或機械損傷引起的心臟停搏或無脈搏性電活動的效果差。第五十三頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/453

(3)劑量:對于非心臟驟停的患者，阿托品靜注劑量為0.5~1mg，可以間隔5分鐘重復給藥，直至達到所需療效(如心率加快，常>60次/分，癥狀和體征改善)。盡量避免阿托品的重復給藥，尤其在缺血性心臟病患者。對心動過緩反復發(fā)作的患者，特別是急性缺血性心臟病者，心率可由起搏器維持。當冠心病患者必須反復使用阿托品時，總劑量應盡量限制在2-3mg(最大量為0.04mg/kg),以避免阿托品引起的心動過速增加心肌齋氧量，進而產(chǎn)生不利的后果。

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對于心臟停搏和緩慢性無脈的電活動患者，即給予1mg靜注;若疑為持續(xù)性心臟停搏，應在3-5分鐘內(nèi)重復給藥;若為緩慢心律失常性心臟驟停，可每間隔3-5分鐘靜注1次0.5-1mh至總量0.04mg/kg體重?？倓┝?mg(約0.04mg/kg)的阿托品可完全阻滯迷走神經(jīng)。如劑量小于0.5mg時，阿托品有擬副交感神經(jīng)作用，并可進一步降低心率。未開通靜脈通路者可氣管內(nèi)給藥，其作用可迅速產(chǎn)生，類似于靜脈給藥。氣管內(nèi)給藥的推薦劑量成人為1-2mg，用生理鹽水稀釋，容量不超過10ml第五十五頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/455

(4)注意事項:阿托品可以引起心動過速，在心肌缺血情況下使用，應尤為小心。AMI患者慎用阿托品，因致心率過速會加重心肌缺血或擴大梗死范圍。靜注阿托品極少引發(fā)室顫(VF)和室速(VT)。此外，阿托品不適用于發(fā)生在浦肯野氏纖維水平的房室阻滯(II型房室阻滯和伴寬QRS波的III度阻滯)，此時，該藥很少能加快竇房結心率和房室結傳導。阿托品過量會導致一系列表現(xiàn):譫妄、心動過速、昏迷、顏面潮紅、皮膚發(fā)熱、共濟失調(diào)和視力模糊。

第五十六頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4565、?受體阻滯劑(1)作用機理:?受體阻滯劑可阻斷?腎上腺素能受體介導的兒茶酚胺對心臟的作用，并可延長正常和缺血心肌的動作電位時間及有效不應期。

(2)適應證:?受體阻滯劑對急性冠狀動脈綜合征患者有潛在益處，包括非Q波心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛。若無其它禁忌證，?受體阻滯劑可用于所有杯疑為心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛的患者。

?受體阻滯劑也是一種有效的抗心律失常藥;有研究證實，作為溶栓的輔助性藥物，?受體阻滯劑可降低室顫的發(fā)生率，可減少致死性心肌再梗死和心肌缺血的復發(fā)，而對于不適宜溶栓的患者，早期使用?受體阻滯劑也可降低病死率。

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(3)劑量:應用氨酞心安或普奈洛爾時，一般建議使用劑量為5mg，緩慢靜注(5分鐘以上)，觀察10分鐘，如患者能夠耐受，可再給5mg緩慢靜注(5分鐘以上)，而后每12小時口服50mg。倍他樂克首先緩慢靜注5mg(5分鐘以上)，如能耐受，可重復應用，直至總量達15mg，而后每12小時口服50mg，若患者能耐受，24小時后改為100mg，每12小時一次第五十八頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/458(4)注意事項:?受體阻滯劑的不良反應包括:心動過緩、減慢房室傳導和低血壓，有少數(shù)患者會出現(xiàn)心功能失代償和心源性休克，因此，對于嚴重充血性心衰患者，應禁用p受體阻滯劑。輕、中度心衰患者應用?受體阻滯劑時，應注意加強監(jiān)護，并酌情給予利尿劑。?受體阻滯劑的絕對禁忌證為:II、III度房室傳導阻滯、低血壓、嚴重充血性心衰、與支氣管痙攣有關的肺部疾病。此外，對有預激性竇房結性心動過緩和病態(tài)竇房結綜合征的患者應慎用。

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6、鈣通道阻滯劑

(I)作用機理:異搏定和硫氮卓酮屬于鈣通道阻滯劑，該類藥物具有慢通道阻滯特性，尤其對心臟和血管平滑肌，通過改變鈉和鈣的流動來阻斷慢通道的離子內(nèi)流。鈣通道阻滯劑具有負性肌力作用，故可降低心肌耗氧量;但該類藥物的負性肌力作用可由于循環(huán)血管阻力下降而部分被拈抗，也可因其擴血管作用所致的后負荷下降而抵消。鈣通道阻滯劑也可使冠脈擴張。鈣通道阻滯劑具有減慢傳導，延長房室結不應期的作用。

第六十頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/460(2)適應證:

鈣通道阻滯劑對于終止通過房室結折返的室上速較為有效。靜脈給予異搏定或硫氮卓酮，可有效終止窄QRS波形的陣發(fā)性室上性心動過速佃5VT)。但須注意，腺苷是治療窄QRS波形PSVT的首選藥物，但由于腺苷的半衰期極短，在控制房顫或房撲的心室率時往往無效。對房顫、房撲或頻發(fā)房性期前收縮的患者，給予鈣通道阻滯劑也可有效控制心室率。由于該類藥物阻斷可饅反應動作電位，其對治療缺血性心律失常很有潛力第六十一頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/461(3)劑量:異搏定初始劑量為2.5-5mg，2分鐘內(nèi)靜脈給藥完畢，若無效或無不良反應，可每15-30分鐘重復給藥5-10mg，最大劑量20mg。只有存在窄QRS波形PSVT或確定為室上性心律失?；颊?，才使用異搏定。硫氮卓酮初始劑量為0.25mg/kg，第2次劑量為0.35mg/kg，與異搏定作用相似。硫氮卓酮控制房顫或房撲心室率的給藥方法:5~15mg/h，靜滴。

第六十二頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/462(4)注意事項:

鈣通道阻滯劑對室速基本無效，并可導致嚴重的低血壓和誘發(fā)室顫。如果不能從心電圖上明確寬QRS心動過速的性質(zhì)，必須謹慎地判斷是否是室性心動過速。如懷疑是室性心動過速，則不能使用鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑可引起外周血管擴張，導致一過性動脈壓下降，這表明鈣通道阻滯劑具有內(nèi)源性負性肌力作用，反射性交感興奮和血管擴張等作用，若三者處于平衡狀態(tài)，可使心輸出量保持不變。第六十三頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/463但是，對于輕、中度左心室功能不全患者，靜推該類藥物可能加重血流動力學障礙鈣通道阻滯劑對接受洋地黃類藥物的病人安全有效，如無房室傳導障礙，先前的洋地黃治療不應成為異搏定靜推的禁忌證。但是，同時使用?-受體阻滯劑是禁忌的，這是因為兩者在血流動力學和電生理上有協(xié)同作用。在沒有起搏器情況下，SSS和A-V傳導阻滯的病人也應避免鈣通道阻滯劑治療或極小心給藥。若急性泵功能衰竭是室上速誘發(fā)的，可給予鈣通道阻滯劑治療，這是由于心動過速的緩解可去除血流動力學異常的原因。如果不是這種情況，嚴重心衰患者禁用鈣通道阻滯劑。此外，應用鈣通道阻滯劑之后緊接著除顫會導致心動過緩。

第六十四頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4648、鎂劑

嚴重缺鎂可導致心律失常、心功能不全或心臟性淬死。低鎂時，可能發(fā)生頑固性室顫，并阻礙K進入細胞。緊急情況下可將l-2g硫酸鎂用100ml液體稀釋后快速給藥，1-2分鐘注射完畢。但必須注意，快速給藥有可能導致嚴重低血壓和心臟停搏。有學者建議，鎂劑可能是治療藥物引起的尖端扭轉型室速的有效方法，即使在不缺鎂時也可能有效。第六十五頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/465給藥方法:負荷量I~2g(8~16mmol)，加入50100ml液體中，1-2分鐘給藥完畢，然后，靜滴0.5-1.0g/h(4~8mmol/h)，根據(jù)臨床癥狀調(diào)整劑量和滴速。但不建議AMI患者常規(guī)預防性補鎂。心臟停搏者一般不給予鎂劑，除非懷疑患者心律失常是由缺鎂所致或發(fā)生尖端扭轉型室速。

第六十六頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/466六、平喘藥--氨茶堿

作用機理:松弛支氣管平滑肌，抑制過敏介質(zhì)釋放。增強呼吸肌的收縮力，減少呼吸肌疲勞。增加心肌收縮力，增加心輸出量。舒張冠狀動脈、外周血管和膽管。增加腎血流量，提高腎小球濾過率，減少腎小管對鈉和水的重吸收，具有利尿作用。

第六十七頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/467適應證和劑量:

主要用于支氣管哮喘和哮喘型慢性支氣管炎，也可用于急性心功能不全、心源性哮喘及膽絞痛。肌注或靜注成人，常用量，每次0.25-~0.5g,1日0.5一lg;極量:1次0·5g;小兒，每次2~3mg/kg;以50%葡萄糖液20-40ml稀釋后緩慢靜注(不得少于10分鐘);或以5%葡萄糖液500ml稀釋后靜滴注意事項:支氣管哮喘與?受體阻滯劑合用可提高療效。哮喘持續(xù)狀態(tài)常與激素伍用。急性心肌梗死伴有血壓顯著降低者忌用靜滴不宜過快，血藥濃度不宜過高(<25ug/ml)劑量過大時可發(fā)生譫妄、驚厥?？捎面?zhèn)靜劑對抗。藥液宜單獨應用，不與其他藥物配伍第六十八頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/468

七、利尿脫水藥--呋塞米(速尿)

(1)作用機理:主要抑制髓袢升支髓質(zhì)部和皮質(zhì)部對Cl-和Na+的再吸收，導致Na+

，Cl-及少量K+和HCO3”離子的排泄。其利Na+效應遠較噻臻類強大。利尿作用迅速、強大而短暫。靜注2-5分鐘內(nèi)顯效，0.5-1小時達高峰，持續(xù)4-6小時，24小時后在組織內(nèi)無明顯存留。

(2)適應證:用于治療心源性水腫、腎性水腫、肝硬化腹水，特別對其他利尿藥無效的嚴重或頑固性水腫。因易致水和電解質(zhì)紊亂，故不宜常規(guī)應用。對急性肺水腫、腦水腫、尤其合并左心衰竭者，尤為適用。用于苯巴比妥、漠化物及水楊酸鹽等藥物中毒時，結合輸液可加速毒物的排泄。第六十九頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/469

(3)劑量:肌注或靜注，每次20mg，隔日1次，必要時每日1-2次，兩次間隔不得少于2小時?？筛鶕?jù)需要每日量可增至120mg,靜注必須緩慢，可用25%或50%葡萄糖液20ml，稀釋后注射。(4)注意事項:

孕婦禁用，小兒慎用。少數(shù)患者可出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、上腹疼痛等胃腸道癥狀，也可能有皮疹、瘩癢、視力模糊等副作用。大劑量、靜注過快(超過4mg/min)，可出現(xiàn)聽力減退或暫時性耳聾。不宜與其他藥物混合注射。

第七十頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/470甘露醇--作用機理:本品經(jīng)腎小球濾過，幾乎不被腎小管再吸收，在腎小管保持足夠水分以維持其滲透壓。臨床就用其高濃度溶液使血漿滲透壓增高，以達到脫水及利尿的效果。用藥后20分鐘，顱內(nèi)壓顯著下降，2-3小時達最低水平，可降低43%-66%，作用維持6小時以上。適應證和劑量:用于治療腦水腫及青光眼、大面積燒燙傷引起的水腫，預防和治療腎功能衰竭、腹水等。靜脈滴注，按每次1-2克/kg，成人一般用20%溶液250-500ml,滴速10ml/min

第七十一頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/471(3)注意事項:注射過快可產(chǎn)生一過性頭痛、視力模糊、眩暈等。心功能不全、尿閉等患者禁用;活動性顱內(nèi)出血者，除非在手術過程中或危及生命時，一般不宜用輸出血管外可發(fā)生局部組織腫脹，熱敷后可消退。氣溫較低時，常析出結晶，可