糖尿病慢性并發(fā)癥診療規(guī)范2023版

糖尿病慢性并發(fā)癥診療規(guī)范2023版一：DPN定義：在排除其他原因情況下，糖尿病者出現的周圍神經功能障礙相關的癥狀和/或體征。10-15％新診斷者伴遠端對稱性多發(fā)性神經病，2型糖尿病程10年以上50％出現明顯神經病變。周圍神經病變50％為無癥狀者/56％伴有自主神經功能損害。二：DPN發(fā)病機制：糖尿病代謝障礙有關，包括神經缺氧和缺血、氧化應激、蛋白激酶C-β活性異常、神經營養(yǎng)因子缺乏、多元醇通路活性增加、免疫因素等。三：分型與臨床表現：據受累部位分為：遠端對稱性多發(fā)性神經病變（DSPN）、單神經?。òǘ喟l(fā)單神經病）、神經根神經叢病、自主神經?。―AN），以DSPN、DAN為最常見。1：遠端對稱性多發(fā)性神經病變（DSPN）：最常見類型，為雙側遠端對稱性肢體疼痛（燒灼樣、針刺樣、電擊樣、撕裂樣）及痛覺過敏（穿鞋襪等接觸皮膚時觸發(fā)）；感覺減退或感覺異常（麻木、瘙癢、蟻爬感）（疼痛及感覺障礙符合周圍神經分布特點）；早期即可腱反射減低或消失/尤以踝反射為著，早期大部分運動受累較輕（晚期出現肌無力和肌萎縮）。2：單神經病變或多發(fā)單神經病變：累及單顱神經或周圍神經（脊神經），可急性起病，表現為神經支配區(qū)域的疼痛、感覺減退、肌肉無力，神經走行易受嵌壓部位（如腕管、肘管、腓骨小頭處）更易受累。單發(fā)顱神經損傷以上瞼下垂（動眼神經）最常見，其他包括眼球固定（外展神經）及視物成雙、面癱（面神經）及吞咽困難、面部疼痛（三叉神經）及聽力障礙（聽神經）等。單發(fā)周圍神經損傷包括尺神經、正中神經、股神經和腓總神經多見。多發(fā)性單神經病變指多條周圍神經先后受累，癥狀體征通常不對稱多條單神經分布。3：神經根神經叢病變：少見，也稱糖尿病性肌萎縮或痛性肌萎縮，常見腰骶神經根神經叢分布區(qū)（腰2、3、4神經根常見），首先出現下肢近端為主劇烈疼痛，繼而出現近端肌無力/肌萎縮，可單側或雙側受累，常自限病程半年到1年緩解。4：自主神經病變（DAN）：累及心血管、消化、泌尿生殖、體溫調節(jié)及泌汗異常、低血糖無法感知、瞳孔功能異常等。心血管系統(tǒng)癥狀：安靜時心動過速，直立性低血壓致頭昏甚至暈厥，冠狀動脈舒縮功能異常所致心肌缺血、心絞痛或無痛性心肌梗死、心臟驟?；蜮?。消化系統(tǒng)癥狀：食管蠕動減慢和胃張力降低、胃排空時間延長致上腹飽漲，胃酸減少、膽囊功能障礙致胃部不適、呃逆、惡心、嘔吐等；腸蠕動障礙致便秘與腹瀉交替等。泌尿、生殖系統(tǒng)癥狀：排尿困難/尿失禁，膀胱容量增大尿潴留而易發(fā)尿路感染；性欲減退、陽痿、月經紊亂等。外周汗腺和小血管自主神經異常致汗腺分泌異常、血管舒縮功能不穩(wěn)定體溫調節(jié)異常：體溫異常表現為以下肢及足部皮溫過冷；泌汗障礙表現為多汗、少汗或不出汗，常為下半身少汗甚至無汗/上半身代償畏熱和多汗，上述原因出現皮膚干燥、彈性減退、手足干燥開裂易繼發(fā)感染、指/趾甲營養(yǎng)不良等。因毛細血管缺乏自身張力，致靜脈擴張在局部形成"微血管瘤"而繼發(fā)感染。自主神經功能障礙增加了發(fā)生嚴重低血糖風險，出現無癥狀性低血糖造成嚴重昏迷，即血糖<3.9mmol/L（低血糖診斷點）而不出現交感神經興奮表現（如心悸、手抖、出汗、饑餓感等）不會主動進食或求助而很快嚴重昏迷。四：體征檢查：1：感覺檢查：痛覺、溫度覺、觸覺的減退及痛覺過敏，嚴重者關節(jié)運動覺、位置覺、振動覺減退、閉目難立征（Romberg征）陽性。①痛覺：大頭針尖均勻力量輕刺雙側皮膚后患者立即陳述有無疼痛以及疼痛程度，閉目接受測試避免主觀或暗示作用，檢查后記錄感覺障礙類型（正常、過敏、減退、消失）和范圍。②溫度覺：用盛熱水（40~45℃）和冷水（5~10℃）的玻璃試管接觸患者皮膚，囑患者報告"冷"或"熱"。③觸覺：棉簽棉絮輕觸皮膚或黏膜，詢問患者是否察覺一種輕癢感覺，也可囑患者口頭計數棉絮接觸次數判斷是否有觸覺感知。④運動覺：囑患者閉目，輕輕捏住手指或足趾兩側，背屈或跖屈（上、下移動5°左右），囑患者說出移動方向，如判斷困難加大移動幅度后仍不能判斷，可再試腕、肘、踝等大關節(jié)。⑤位置覺：患者閉目后移動患者肢體至特定位置，囑患者說出所放位置，或用對側肢體模仿移動位置。⑥振動覺：將振動音叉（128Hz）柄置于患者骨隆起處，如足趾、內外踝、脛骨、髕骨、髂棘、肋骨、手指、尺橈骨莖突、鎖骨、胸骨等部位，詢問有無振動的感覺。檢查時，要上、下對比，左、右對比，注意感受的強度和時程。正常老年人下肢振動覺減退或消失也是常見生理現象。⑦閉目難立征（Romberg征）：雙足并攏直立、雙臂向前平伸，觀察有無站立不穩(wěn)，再囑閉目，若閉目后出現站立不穩(wěn)，則提示深感覺異常。2：運動檢查：晚期可有足部或手部小肌肉無力和萎縮。注意檢查肢體遠端肌群力量，如囑患者拇指末節(jié)伸直，并給予阻抗，觀察拇長伸肌力量；拇指外展并稍伸直，并給予阻抗，觀察拇長展肌力量。3：腱反射檢查：常出現腱反射減低或消失尤以踝反射為著，診斷DPN主要的體征。4：自主神經功能檢查：①皮膚和毛發(fā)：有無發(fā)紺、蒼白、潮紅、色素沉著或脫失；有無局部皮溫升高或降低；有無異常出汗或皮膚干燥；有無增厚、變硬、變薄、水腫；有無潰瘍；有無毛發(fā)分布異常、多毛或脫發(fā)；有無指/趾甲變形、變脆或失去正常光澤。②深呼吸時心率變化：自主神經病最基本、最簡易的方法。正常人吸氣時心率增加，呼氣時減慢，而DAN早期，呼吸時正常心率變化的程度會降低。③臥立位血壓：測量從臥位到直立位（2min后）收縮壓的變化值，>30mmHg（1mmHg=0.133kPa）為異常，可診斷為直立性低血壓。5：基層DSPN早期篩查的5項體征檢查：表1DSPN篩查的5項體征檢查①針刺痛覺：用大頭針。②溫度覺：用玻璃試管法或其他涼溫感覺檢查器具。③觸壓感覺：用10g單絲（尼龍絲）檢查。④振動覺：拇趾處使用128Hz音叉。⑤腱反射：膝反射和踝反射。以上檢查≥2項陽性考慮DSPN臨床診斷。DSPN是導致糖尿病足常見原因，采用10g單絲（尼龍絲）檢查有助于預測糖尿病足風險，建議基層醫(yī)生對所有患者行此項檢查了解足潰瘍和截肢風險。10g單絲（尼龍絲）檢測方法與結果判定：方法：檢查應在相對安靜舒適的環(huán)境中進行；首先用單絲在患者手腕部位進行測試，使其了解檢查目的；以雙足拇趾、第4趾及第1、3、5跖骨頭的掌面為檢查部位，避開胼胝、潰瘍及瘢痕；囑患者閉眼，將尼龍絲垂直于測試點皮膚表面，輕輕加力使單絲彎曲到與皮膚成30~45°，持續(xù)1.0~1.5s，回答是否感覺到單絲的刺激并指出部位。如不能感覺則再試一次，兩次均不能感覺者，判斷此點為陽性。檢查部位的順序隨機。結果判定：計算感覺喪失部位總數，10個點中可觸知的≤8個為陽性。提示存在保護性感覺減弱有發(fā)生足潰瘍高風險性。五：輔助檢查：1：神經電生理檢查（神經傳導及肌電圖）：能確診周圍神經病，并輔助判斷損傷類型及嚴重度；對無癥狀者有助于發(fā)現亞臨床周圍神經病。檢查方法：①神經傳導測定（NCS）：在診斷中有重要作用，感覺神經傳導異常較神經運動傳導異常出現更早且更為敏感。②針極肌電圖檢查：運動神經受累時可出現異常。③F波和H反射：可有潛伏期延長，以下肢神經為著。④皮膚交感反應（SSR）測定：SSR潛伏期的測定可用來判斷糖尿病亞臨床的自主神經病變。⑤定量感覺測定（QST）：可為NCS正常的感覺障礙DPN患者提供一些神經病變的依據。2：MRI檢查：對神經根或叢病變者可排除脊柱與椎管內病變和盆腔內占位性病變。3：皮膚活體組織檢查：活檢皮膚樣本的免疫組化染色計算表皮內神經纖維密度，可判斷是否存在小神經纖維病，更早發(fā)現小神經纖維形態(tài)和量的變化。神經活檢：非常規(guī)手段，僅在病因診斷困難情況下據病情選擇。4：其他自主神經功能的測定：不同的自主神經功能有相應的檢測方法，如測定臥位和立位或深呼吸試驗引起的血壓變化，可以反映心臟自主神經功能；心率變異度測定可反映副交感神經的功能；超聲膀胱殘余尿和尿動力學測定，有助于排尿障礙鑒別診斷。六：診斷標準：①糖尿病史。②周圍神經病臨床表現（癥狀或查體體征）和/或電生理檢查證據。③（據病史及體征及輔助檢查的資料）排除其它原因的周圍神經?。ㄔ儐柌∏坝袩o感冒、腹瀉等前驅病史，有無疫苗接種、手術、移植史等，有無偏食、飲酒史、藥物或毒物接觸史、周圍神經病家族史等用以鑒別診斷）。針對最常見的DSPN及DAN的診斷：1：糖尿病的遠端對稱性多發(fā)性神經病變（DSPN）的篩查與診斷：DSPN的篩查內容（T2DM確診時或T1DM診斷后5年應進行糖尿病神經病變篩查，隨后至少每年篩查1次）：①癥狀：最常見早期癥狀為疼痛和感覺異常等；②體格檢查：因高達50%DSPN可無癥狀，無癥狀時需通過體格檢查做出診斷；建議聯合應用踝反射、震動覺、壓力覺、針刺痛覺、溫度覺5項檢查來篩查DSPN。踝反射、震動覺和壓力覺常反映大纖維神經情況；針刺痛覺和溫度覺檢查常反映小纖維神經情況。③有條件的可行神經傳導功能檢查：神經肌電圖檢查并非診斷糖尿病神經病變的必要手段，但其在糖尿病合并神經病變的鑒別診斷中有重要價值。DSPN的診斷：（1）診斷依據：①明確的糖尿病史；②診斷糖尿病時或之后出現的神經病變（1型5年/2型10年）的臨床癥狀和體征與DSPN表現相符；③排除以下情況：病情進展迅速、病變部位不對稱、運動功能損傷明顯重于感覺功能損傷等情況時，需排除其他病因的神經病變，如頸腰椎病變（神經根壓迫、椎管狹窄、頸腰椎退行性變）、腦梗死、格林-巴利綜合征；嚴重動靜脈血管性病變（靜脈栓塞、淋巴管炎）等；維生素B12缺乏；感染（如人類免疫缺陷病毒等）；藥物尤其化療藥引起的神經毒性及腎功能不全所致代謝毒物對神經的損傷。神經肌電圖檢查并非診斷糖尿病神經病變的必要手段，但其在糖尿病合并神經病變的鑒別診斷中有重要價值。（2）診斷分層：①確診的DSPN：有DSPN癥狀、有體征、神經傳導速度降低；（三項指標）②臨床診斷的DSPN：有DSPN癥狀和1項陽性體征或有2項以上陽性體征；（二項指標）③疑似DSPN：有DSPN癥狀但無體征或只有有1項陽性體征；（一項指標）④亞臨床DSPN：無癥狀和體征，僅神經傳導速度降低；（一項指標）圖5遠端對稱性多發(fā)性神經病變（DSPN）的診斷流程圖2：糖尿病自主神經病變（DAN）診斷：（1）心血管自主神經病變：表現為靜息心動過速、直立性低血壓及暈厥、冠狀動脈舒縮功能異常、無痛性心肌梗死、心臟驟?；蜮赖??？梢圆捎眯难芊瓷湓囼?、心率變異性及體位變化時血壓測定、24h動態(tài)血壓監(jiān)測等輔助診斷。（2）消化系統(tǒng)自主神經病變：表現為吞咽困難、呃逆、胃輕癱、便秘及腹瀉等。在診斷胃輕癱之前需排除胃出口梗阻或其他器質性原因。胃電圖、測定胃排空的閃爍圖掃描（測定固體和液體食物排空的時間）等有助于診斷。13C（碳十三）辛酸呼氣試驗為無創(chuàng)、簡便和可靠的評價胃排空手段，與核素法有較好相關性。（3）泌尿生殖系統(tǒng)自主神經病變：膀胱功能障礙表現為排尿障礙、尿失禁、尿潴留、尿路感染等。超聲檢查可判定膀胱容量、殘余尿量等，有助于診斷糖尿病神經源性膀胱。性功能障礙在男性可導致勃起功能障礙和（或）逆向射精，在女性表現為性欲減退、性交疼痛。對于勃起功能障礙應進行性激素水平測定排除性腺機能減退。此外還應排除藥物及其他原因導致病變。（殘余尿量指排尿結束時殘留在膀胱內的尿量正常值＜10ml，通過超聲檢查來測量，先憋尿后做泌尿系統(tǒng)超聲，然后排尿后再做膀胱超聲檢查測量殘余尿量，如超過50ml，甚至超100ml，認為是病理狀態(tài)）。（4）其他自主神經病變：表現為出汗減少或無汗導致手足干燥開裂，易繼發(fā)感染。對低血糖感知異常，當支配內分泌腺體的自主神經發(fā)生病變時低血糖時應激激素如兒茶酚胺、生長激素等分泌常延遲或減少，造成對低血糖感知減退或無反應，低血糖恢復的時間延長。3：基層醫(yī)療機構DPN診治流程：基層醫(yī)療機構DPN的診治管理流程七：鑒別診斷：1：癥狀為肢體麻木、疼痛、無力時應與下列疾病鑒別：①格林巴利綜合征（GBS）：是一類免疫介導的急性炎性周圍神經病，呈急性起病，病前多有呼吸道或胃腸道感染史，臨床癥狀多在2~4周左右達高峰；表現為對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力，可伴有感覺異常和自主神經功能障礙，運動障礙重、感覺障礙輕，四肢腱反射減低或消失；嚴重者出現頸肌和呼吸肌無力，導致呼吸困難，危及生命。實驗室檢查常有腦脊液蛋白定量增高，細胞數正?；蜉p度增高。②中毒性末梢神經炎：一般有藥物中毒或農藥接觸史，且其疼痛癥狀較糖尿病神經病突出。③其他各種原因所致的慢性周圍神經?。喊匝仔悦撍枨市远喟l(fā)性神經根神經?。–IDP）、營養(yǎng)缺乏、異常球蛋白血癥、肝功能不全、腎功能不全、甲狀腺功能減退癥、惡性腫瘤、結締組織病、感染性疾病以及遺傳病等鑒別。④肌肉?。褐w無力者要與肌肉病相鑒別，肌病多數有肌肉萎縮（少數不伴肌肉萎縮），肌無力以近端無力常見，沒有感覺障礙，可通過肌酶測定、肌電圖檢查等進行鑒別。⑤頸椎、腰椎病：表現為肢體疼痛、麻木的患者需與頸椎、腰椎病相鑒別。腰骶神經根神經叢分布區(qū)的疼痛和感覺障礙，伴或不伴肌肉無力和萎縮，可以是糖尿病性神經根神經叢病，較為少見。神經根型頸椎、腰椎病具有較典型的神經根癥狀（手臂、下肢的麻木、疼痛），其范圍與脊神經所支配的區(qū)域一致，臂叢牽拉試驗或直腿抬高試驗陽性，MRI檢查所見與臨床表現相符。2：顱神經受累的DPN可致支配眼外肌、球肌或面部肌肉的麻痹，需與下列神經系統(tǒng)疾病相鑒別：①腦干梗死：突起發(fā)病，癥狀數分鐘至數小時內達峰，肢體癱瘓為上運動神經元性，表現為病理征陽性及后期肌張力升高，顱腦MRI可發(fā)現急性梗死灶。②顱內動脈瘤：糖尿病性動眼神經麻痹需與顱內動脈瘤鑒別，"瞳孔保留"的不完全性動眼神經麻痹是糖尿病性動眼神經麻痹的特點。對于單純動眼神經麻痹的患者一定要特別關注瞳孔的檢查，一旦發(fā)現伴有瞳孔大小的改變，一定要設法排除顱內動脈瘤。3：自主神經病的鑒別：要與心臟或胃腸道器質性疾病鑒別，此類疾病常有相應臟器病變的癥狀及體征，實驗室檢查常有相關的陽性發(fā)現，例如通過胃鏡鑒別消化性潰瘍病，腸鏡鑒別慢性結腸炎，膀胱鏡鑒別膀胱腫瘤等。4：與下肢血管（動脈/靜脈）病鑒別：糖尿病下肢血管病者可有間歇性跛行、靜息痛等癥狀，以及足背動脈搏動減弱或消失、皮膚發(fā)冷及紫紺等體征，通過下肢血管超聲以及血管造影檢查能夠與DPN鑒別。八：治療：亞臨床階段時已經出現神經損害，一旦篩查陽性考慮DPN應盡早治療。早期治療可逆轉或明顯改善神經病變；并降低足部潰瘍和截肢發(fā)生率；改善糖尿病心臟自主神經病使患者對心肌缺血的感知而不易發(fā)展為無痛性心梗/猝死。故對糖尿病者出現周圍神經功能障礙癥狀和/或體征（癥狀和體征任何一種表現）時，即可考慮做出臨床診斷并開始治療，密切觀察治療效果及安全性。1：針對病因治療—控制血糖：是目前唯一可阻止DPN發(fā)生和發(fā)展的措施。2：針對發(fā)病機制治療（口服藥物一般可長期使用）（1）神經修復：甲鈷胺、B族維生素神經生長因子等。（2）改善微循環(huán)：周圍神經血流減少是發(fā)病重要因素，擴張血管、改善血液高凝狀態(tài)和微循環(huán)，提高神經細胞血氧供應，可有效改善癥狀。常用前列腺素E1、貝前列素鈉、胰激肽原酶、西洛他唑、己酮可可堿、鈣拮抗劑、活血化瘀類中藥有一定效果等。（3）改善代謝紊亂：醛糖還原酶抑制劑依帕司他等。（4）抗氧化應激：常用藥α-硫辛酸。表2針對發(fā)病機制藥物用法及不良反應3：對癥治療（針對遠端對稱性多發(fā)性神經病變（DSPN）的疼痛/糖尿病自主神經病變（DAN）的癥狀治療）（一）神經痛：①抗驚厥藥：普瑞巴林、加巴噴丁、卡馬西平、奧卡西平、丙戊酸鈉、托吡酯等。普瑞巴林（或加巴噴?。┳鳛槌跏贾委熕?。②抗抑郁藥物：選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）及去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRIs）類藥物：如度洛西汀、文拉法辛、西酞普蘭。度洛西汀可作為初始治療藥。三環(huán)類抗抑郁藥物：如阿米替林、丙米嗪，對合并睡眠障礙者效果更好，但需注意該藥嚴重的不良反應，從小劑量開始。③抗抑郁藥和抗驚厥藥無效時：選用阿片類制劑曲馬多或羥考酮，具有成癮性和呼吸抑制等并發(fā)癥風險較高，不推薦作為治療痛性神經病變的一、二線藥物。表3口服治療神經痛藥劑量及不良反應④非藥物治療（對周圍神經疼痛的非藥物治療）：a：局部治療：辣椒素可耗竭傳入神經的P物質的作用，每天涂抹3~4次可緩解和減輕疼痛，通常2周起作用，不良反應為涂抹部位出現燒灼感、麻刺感、紅腫和叮刺感。b：外周神經減壓手術：周圍神經起始于脊髓并支配手指及足趾的通路上存在多處生理解剖性狹窄，如尺管、腕管、膝旁和跗管等，高血糖代謝引起神經腫脹在解剖狹窄部位發(fā)生卡壓導致DPN者出現癥狀，通過外科手術切開肌腱、韌帶或者纖維組織，松解神經通路上的解剖性狹窄部位，對受卡壓周圍神經進行減壓，改善神經血供，增加神經順應性，以達到有效緩解疼痛，改善肢體麻木的目的。并可減低肢體潰瘍和截肢的發(fā)生率，但并非所有的DPN患者均適合手術治療，四肢遠端對稱性的DPN或血糖波動引起的急性痛性DPN行手術治療不能獲益。c：經皮神經電刺激、針刺治療和脊髓電刺激等，后者可對某些慢性難治性神經痛有效，但長期療效仍需大樣本研究證實。經皮神經電刺激是由適當強度頻率的電流，連續(xù)、輕柔的刺激神經、肌肉和細胞，激發(fā)身體自然產生嗎啡，阻斷、舒緩疼痛的訊息。因它使用的是電氣故被歸類為“自然療法”的一環(huán)，近十年來已不再局限于止痛功能，微量近似人體的電流，還可刺激組織再生，組織再生是一系列的熱能與電氣化學反應，也就是細胞再生過程需少量電訊號作為再生過程中所需能量。故經皮神經刺激療法可處理淋巴再生、促進傷口復原及控制疼痛。d：心理療法：訓練患者認識和感知對戰(zhàn)勝疼痛反應的重要性，傳授患者控制生理過程中的技巧，如肌肉的緊張與放松等。（二）各系統(tǒng)自主神經病變（DAN）癥狀：①心血管：直立性低血壓：抗高血壓慎用利尿劑和α1受體阻滯劑，米多君是周圍選擇性/直接α1腎上腺能受體激動劑用于治療直立性低血壓，應用時逐漸加量。明顯直立性低血壓者還可用彈力襪，但需注意下肢血液循環(huán)情況。同時告知緩慢起立。②消化系統(tǒng)：a：胃腸道排空功能減退（胃輕癱）：低纖維、低脂肪膳食，停影響胃動力藥：鴉片類制劑、三環(huán)類抗抑郁劑等；短期用胃腸動力藥：多潘立酮：外周性多巴胺受體阻滯劑10mg、3次/d，餐前30min服；西沙必利或莫沙比利：刺激腸肌層神經叢增加乙酰膽堿釋放10mg、3~4次/d，4周為1個療程；甲氧氯普胺（胃復安）：兼膽堿能和抗多巴胺能作用，易透過血腦屏障出現錐體外系反應不宜長時間用，10mg、3次/d；針灸、中藥有一定效果。b：腹瀉：可樂定：興奮腸黏膜α2腎上腺素受體，增加機體對水鈉吸收起到止瀉；劑量0.1~0.6mg、2次/d，使用時防止直立性低血壓；鹽酸帕羅哌丁胺：作用于腸壁神經阿片受體，抑制乙酰膽堿和前列腺素的釋放使腸蠕動減少，排便次數減少，首劑4mg，每次在不成形的大便后再服2mg，每日不超過16mg，逐漸調整劑量，腹瀉停止后應及時停藥；蒙脫石散：為吸附止瀉劑，吸附無消化道表面，對消化道內病毒、病菌及產生毒素固定抑制作用，減少這些物質對胃腸黏膜的損害，過量服用易致便秘；調節(jié)腸道菌群藥。c：便秘：多吃富含粗纖維食物，必要時用不為腸道所吸收胃腸動力藥。③泌尿及生殖系統(tǒng)：尿潴留：輕者熱敷或按摩等下腹加壓，重者新斯的明（抗膽堿酯酶藥物抑制膽堿酯酶的活性發(fā)揮擬膽堿作用）0.25~0.50mg肌肉注射，嚴重者行導尿術或留置尿管，必要時膀胱造瘺。性功能障礙：其病因較為復雜，既有自主神經病的影響因素，也