1腦血管疾病教材講義

第六節(jié)腦血管疾病

（一）湖北醫(yī)藥學(xué)院醫(yī)學(xué)影像中心陳學(xué)強(qiáng)1cxq128@

腦血管疾病是指由各種不同原因引起的腦部血管狹窄、閉塞、擴(kuò)張、破裂或發(fā)育畸形等改變

2cxq128@學(xué)習(xí)要點(diǎn)本節(jié)應(yīng)了解、熟悉和掌握的知識(shí)點(diǎn)：掌握腦梗死各期的ＣＴ及MRI表現(xiàn)掌握腦出血各期的ＣＴ及MRI表現(xiàn)熟悉腦血管畸形的影像學(xué)表現(xiàn)熟悉顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的好發(fā)部位及影像學(xué)表現(xiàn)了解皮層下動(dòng)脈硬化性腦病的影像學(xué)表現(xiàn)了解各種影像學(xué)方法對(duì)不同腦血管病診斷的價(jià)值和限度3cxq128@學(xué)習(xí)難點(diǎn)本節(jié)學(xué)習(xí)中的難點(diǎn)：腦梗死、腦出血各期的ＣＴ及MRI表現(xiàn)腦血管畸形、動(dòng)脈瘤的影像學(xué)表現(xiàn)

4cxq128@大腦中動(dòng)脈(1)腦動(dòng)脈的管壁結(jié)構(gòu)與人體其他部位的血管不同。它的動(dòng)脈壁內(nèi)膜層厚，有較發(fā)達(dá)的彈力膜，中層和外層壁較薄，沒(méi)有彈力膜，因此，腦動(dòng)脈幾乎沒(méi)有搏動(dòng)，這樣可避免因血管搏動(dòng)影響腦功能。(2)腦動(dòng)脈不像其他部位的血管那樣有靜脈同行。腦靜脈與頸靜脈之間有靜脈竇形成，它是顱內(nèi)所特有的結(jié)構(gòu)，這就構(gòu)成了腦血管病癥狀表現(xiàn)比較復(fù)雜多樣。5cxq128@(3)腦動(dòng)脈細(xì)、長(zhǎng)、彎曲度大，缺乏彈性搏動(dòng)，所以它不易推動(dòng)和排除隨血液而來(lái)的栓子，故易發(fā)生腦栓塞。腦血管內(nèi)膜厚、無(wú)搏動(dòng)，又易導(dǎo)致膽固醇、甘油三脂等脂類物質(zhì)沉積，使血管硬化，管腔狹窄，發(fā)生腦血栓形成。另外，因腦動(dòng)脈壁較薄，當(dāng)血壓突然升高時(shí)，又容易破裂出血。如支配基底節(jié)、內(nèi)囊部位的大腦中動(dòng)脈的分支——豆紋動(dòng)脈破裂，引起的腦出血約占55%，故人稱“出血?jiǎng)用}”。6cxq128@腦梗塞(cerebralinfarction)

是指因腦血管閉塞造成的腦組織血液供應(yīng)障礙，致使其供血區(qū)的腦細(xì)胞缺血缺氧，發(fā)生功能和形態(tài)改變。

腦動(dòng)脈閉塞性腦梗死腔隙性腦梗死7cxq128@腦重量?jī)H為體重的２％，但其耗氧量則占全身耗氧量的２０％，其所需血供占心輸出量的１５％，加之腦組織不能儲(chǔ)存能量，也不能進(jìn)行糖的無(wú)氧酵解，因此其對(duì)氧和血供的要求特別高。腦缺血在臨床上常見(jiàn)，因血管閉塞致供應(yīng)區(qū)缺血超過(guò)一定時(shí)限后，即發(fā)生腦梗死。

8cxq128@腦梗死的發(fā)生和發(fā)展是動(dòng)態(tài)變化的過(guò)程，當(dāng)腦部血流灌注量下降到一定程度后，其中心區(qū)由于持續(xù)低灌注造成神經(jīng)細(xì)胞腫脹，細(xì)胞生理功能消失（細(xì)胞毒性水腫階段），進(jìn)一步發(fā)展則細(xì)胞發(fā)生不可逆破壞，腦血流灌注量下降的周圍區(qū)，灌注量雖然低于正常，但高于中心區(qū)，神經(jīng)細(xì)胞功能還存在—“半暗帶”（該區(qū)域若能及時(shí)恢復(fù)灌注量則可恢復(fù)正常功能）。9cxq128@一、腦動(dòng)脈閉塞性腦梗塞是指腦動(dòng)脈的某一支或數(shù)支血流受阻，使其供血范圍內(nèi)的腦組織血流量急劇下降，發(fā)生缺血缺氧病因：動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、高脂血癥，以大中動(dòng)脈為主。

病理：CBF壞死液化

膠質(zhì)增生、軟化灶表現(xiàn)：因阻塞部位部位不同而異，常在安靜或睡眠中起病，腦干梗塞則起病即進(jìn)入昏迷

4—6h1—2w10cxq128@病理生理

血流異常細(xì)胞功能障礙結(jié)構(gòu)破壞超急性期Superacute<6h

急性期Acute6h-72h

亞急性期Subacute72h-10d

慢性期Chronic>11d11cxq128@影像學(xué)表現(xiàn)（1）血管造影腦血管狹窄或閉塞：50%血流緩慢，循環(huán)時(shí)間延長(zhǎng)，動(dòng)脈排空延遲逆血流、無(wú)灌注區(qū)、動(dòng)靜脈短路12cxq128@大腦中動(dòng)脈閉塞（圖）13cxq128@大腦中動(dòng)脈閉塞溶栓治療后（圖）14cxq128@影像學(xué)表現(xiàn)（2）CT表現(xiàn)（＜24小時(shí)）50～60%正常早期征象致密動(dòng)脈征：為大腦中動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、椎動(dòng)脈或其他大動(dòng)脈密度增高，CT值77～89Hu（42～53Hu）島帶征：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失豆?fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低15cxq128@影像學(xué)表現(xiàn)（3）CT表現(xiàn)（＞24小時(shí)）腦質(zhì)密度：閉塞血管供血區(qū)低密度，同時(shí)累及灰白質(zhì)，大小和形狀與閉塞血管有關(guān)；1～2周密度減低且均勻，邊界較清；2～3周，梗死區(qū)水腫消失、吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)成為等密度，“模糊效應(yīng)”；1～2月，軟化灶水腫和占位：1～2周最明顯腦萎縮：腦室、腦溝擴(kuò)大增強(qiáng)：3天～６周，2～3周最明顯；腦回、斑片、團(tuán)塊狀；BBB破壞、新生毛細(xì)血管、過(guò)度灌注16cxq128@動(dòng)脈閉塞性腦梗死起病1小時(shí)（圖）17cxq128@動(dòng)脈閉塞性腦梗死起病4小時(shí)（圖）18cxq128@左側(cè)基底節(jié)梗死（圖）19cxq128@大腦前動(dòng)脈是頸內(nèi)動(dòng)脈遠(yuǎn)端的兩個(gè)小分支發(fā)出一或多支內(nèi)側(cè)紋動(dòng)脈進(jìn)入前穿支，供應(yīng)尾狀核的前和內(nèi)側(cè)部及內(nèi)囊鄰近部分。此支阻塞表現(xiàn)為側(cè)腦室額角外側(cè)楔形或鐮刀形梗塞然后發(fā)出眶支，額極，胼胝體邊緣和胼胝體周圍皮質(zhì)支，供應(yīng)額葉的下和內(nèi)側(cè)面，胼胝體的膝部和體部的前2/3，穹隆以及透明隔20cxq128@21cxq128@大腦前動(dòng)脈梗塞22cxq128@大腦中動(dòng)脈是頸內(nèi)動(dòng)脈的最大支，發(fā)出許多豆紋動(dòng)脈，穿過(guò)前穿質(zhì)，供應(yīng)內(nèi)囊的前2/3和部分蒼白球、殼核以及尾狀核的大部。周圍的皮質(zhì)支供應(yīng)顳葉的前外側(cè)部和整個(gè)額葉、顳葉和頂葉的外側(cè)凸面23cxq128@大腦中動(dòng)脈24cxq128@大腦中動(dòng)脈梗塞25cxq128@大腦后動(dòng)脈起于基底動(dòng)脈末端或頸內(nèi)動(dòng)脈。①深部基底節(jié)支包括丘腦穿支，丘腦膝支和脈絡(luò)膜后動(dòng)脈。另外，一些小的穿支進(jìn)入中腦的腹側(cè)面。②淺支包括后顳、枕和頂枕動(dòng)脈，供應(yīng)后下顳葉，大部分枕葉和頂葉的內(nèi)側(cè)部。常見(jiàn)基底動(dòng)脈的遠(yuǎn)端阻塞，阻塞的段累及大腦后動(dòng)脈和穿支的起源26cxq128@大腦后動(dòng)脈梗塞27cxq128@出血性梗塞出血后血管再通，使用抗凝劑，常發(fā)生在缺血性梗塞后1-2周內(nèi)中心型：出血發(fā)生在梗塞區(qū)中心，出血量較大。邊緣型：出血發(fā)生在梗塞區(qū)周圍，出血量較小，呈帶狀、弧狀、腦回狀或環(huán)狀。混合型28cxq128@出血性腦梗死（圖）29cxq128@出血性腦梗塞30cxq128@影像學(xué)表現(xiàn)（4）MRI（＜24小時(shí)）正常血管流空信號(hào)消失動(dòng)脈增強(qiáng)：3/4皮質(zhì)梗塞T1WI腦腫脹T2WI高信號(hào)（＞8小時(shí)）10～20%陰性數(shù)分鐘31cxq128@影像學(xué)表現(xiàn)（5）MRI（＞24小時(shí)）信號(hào)：T1WI低信號(hào)，T2WI高信號(hào)；2～3周“模糊效應(yīng)”；1～2月軟化灶水腫和占位：1～2周最明顯增強(qiáng)動(dòng)脈增強(qiáng)消失鄰近腦膜強(qiáng)化：1～3天腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化：數(shù)周32cxq128@動(dòng)脈閉塞性腦梗死MRI新序列彌散加權(quán)成像（diffusionweightedimaging，DWI）灌注加權(quán)成像（perfusionweightedimaging，PWI）腦缺血半暗帶（ischemicpenumbra）PWI-DWI33cxq128@右顳葉、基底節(jié)區(qū)梗死（圖）34cxq128@腦梗死模糊效應(yīng)期腦回狀強(qiáng)化（圖）35cxq128@右側(cè)大腦半球梗死

大腦中動(dòng)脈供血區(qū)（圖）36cxq128@右側(cè)大腦半球梗死

大腦中動(dòng)脈供血區(qū)（圖）37cxq128@右側(cè)大腦半球梗死

大腦前動(dòng)脈供血區(qū)（圖）38cxq128@小腦后下動(dòng)脈梗死（圖）39cxq128@出血性

腦梗死（圖）40cxq128@急性期腦梗塞：DWI敏感，呈高信號(hào)；ADC圖上ADC值減低呈低信號(hào)41cxq128@同一病人的CT與MRI42cxq128@一般認(rèn)為溶栓治療的時(shí)間窗為起病后的３～６小時(shí)。對(duì)于腦梗塞，DWI反映的是細(xì)胞毒性水腫，T2WI反映的是血管源性水腫，CT反映的是腦組織的壞死和水腫。血管源性水腫的出現(xiàn)比細(xì)胞毒性水腫的出現(xiàn)晚6-12h，所以，在超急性腦梗死（＜6h)在病灶的確認(rèn)上，DWI明顯優(yōu)于頭顱CT和常規(guī)MRI。43cxq128@診斷和鑒別診斷診斷閉塞血管供血區(qū)異常密度/信號(hào)同時(shí)累及灰白質(zhì)腦回狀強(qiáng)化MRI優(yōu)于CT鑒別腫瘤（星形細(xì)胞瘤、轉(zhuǎn)移瘤）膿腫脫髓鞘44cxq128@二、腔隙性梗塞

Lacunarinfarction

是指由腦穿支小動(dòng)脈閉塞所引起的深部腦組織較小面積的缺血壞死。主要原因是高血壓和腦動(dòng)脈硬化，好發(fā)部位為基底節(jié)和丘腦，可單發(fā)，也可多發(fā)（腦穿支動(dòng)脈多為終末動(dòng)脈，由腦內(nèi)主干動(dòng)脈分出供應(yīng)腦白質(zhì)、神經(jīng)核團(tuán)和腦干。易硬化變性）

45cxq128@

臨床與病理：病理：局部腦組織缺血壞死軟化灶，腔隙灶直徑5--15mm，>10mm者稱為巨腔隙。臨床表現(xiàn)：主要與累及部位有關(guān)，大部分可無(wú)癥狀。腔隙狀態(tài)：指多發(fā)腔梗，使CNS廣泛損害，病灶呈階梯狀惡化，最后導(dǎo)致癡呆、球麻痹等。

1mm46cxq128@

影像學(xué)表現(xiàn)

CT

平掃：早期：低密度，邊緣欠清，隨時(shí)間延長(zhǎng)，密度更低，邊緣變清楚。增強(qiáng)：可見(jiàn)不規(guī)則斑片狀、結(jié)節(jié)狀或環(huán)狀強(qiáng)化，也可不強(qiáng)化。2--3w時(shí)最明顯。

MRI

較CT敏感，特別是DWI和FLAIR序列。余同CT。

47cxq128@48cxq128@49cxq128@50cxq128@51cxq128@評(píng)價(jià)：MRI明顯優(yōu)于CT

鑒別：與其它腔隙現(xiàn)象鑒別。52cxq128@第二節(jié)顱內(nèi)出血（Intracranialhemorrhage）

高血壓性腦出血?jiǎng)用}瘤破裂出血腦血管畸形出血腦梗死或栓塞后再灌注導(dǎo)致出血53cxq128@一、高血壓性腦出血Hypertensiveintracerebralhemorrhage

指高血壓伴發(fā)的小動(dòng)脈病變，在血壓驟升時(shí)小動(dòng)脈破裂出血，是腦出血最常見(jiàn)的原因。其發(fā)生率約占腦出血的40%。死亡率占腦血管疾病的首位。

54cxq128@病理高血壓－－動(dòng)脈硬化－－腦內(nèi)微動(dòng)脈瘤、類纖維蛋白壞死－－破裂、出血。腦外發(fā)出的小動(dòng)脈成直角－－破裂。55cxq128@

病理：常見(jiàn)部位：殼核、外囊、丘腦、內(nèi)囊、腦橋、大腦半球。大型腦出血：直徑>2cm

56cxq128@急性期：新鮮血液或血塊，周圍有不同程度水腫。吸收期：血腫內(nèi)RBC破壞、血塊液化，周圍出現(xiàn)吞噬細(xì)胞，并逐漸形成肉芽組織。囊變期：壞死組織被清除，缺損部分由膠質(zhì)細(xì)胞及膠原纖維形成瘢痕，血腫大則遺留囊腔。57cxq128@臨床誘因：情緒激動(dòng)、體力活動(dòng)和過(guò)度疲勞表現(xiàn)：根據(jù)出血部位和量而異58cxq128@

影像學(xué)表現(xiàn)：

CT

平掃：1、血腫形態(tài)：圓形或不規(guī)則形

2、密度：均勻高密度50-80HU變小，等密度條形或新月形低密度灶

3、周圍水腫：有，程度不一

4、占位效應(yīng)：有，與水腫和出血量有關(guān)增強(qiáng)：一般不需要，可見(jiàn)環(huán)狀強(qiáng)化此外血液可破入腦室、蛛網(wǎng)膜下腔，也可引起腦積水等出現(xiàn)相應(yīng)表現(xiàn)。4w>2m59cxq128@60cxq128@61cxq128@右側(cè)丘腦血腫破入腦室系統(tǒng)

2周后血腫吸收（融冰征）（圖）62cxq128@左側(cè)丘腦血腫(圖）63cxq128@左側(cè)豆?fàn)詈搜[2周后吸收（融冰征）（圖）64cxq128@

MRI：

血腫的MRI表現(xiàn)較為復(fù)雜，其信號(hào)改變主要遵循血腫內(nèi)血紅蛋白的降解代謝規(guī)律，即：RBC內(nèi)HbO2脫氧Hb高FeHb血色素含F(xiàn)e血黃素。此外，其信號(hào)強(qiáng)度改變還與所用機(jī)器的靜磁場(chǎng)強(qiáng)度、病人的基礎(chǔ)Hb量、RBC比容等因素有關(guān)。另還有血腫周圍水腫及占位征象。簡(jiǎn)單分為四期。65cxq128@超急性期（＜6小時(shí)，主要為蛋白溶液。T1WI等信號(hào)，T2WI為高信號(hào)。急性期：<3D，主要為去氧血紅蛋白，T1WI等信號(hào)、T2WI低信號(hào)。亞急性期：3--14D。（早）T1WI周高，T2WI低（晚）T1WI周高中心低，T2WI高。慢性期：≥15D，T1WI、T2WI均為高信號(hào)，周邊出現(xiàn)低信號(hào)環(huán)。殘腔期：>2w，呈腔+中高信號(hào)T1、T2下降