南方醫(yī)科大學08中西醫(yī)傳染病學重點總結(jié)匯編

學習-----好資料一總感過的現(xiàn)①清病原體，②隱性染（亞臨床感染，在臨床上不顯出任何癥狀、體征甚至生化改變，只能通過免疫學檢查才能發(fā)現(xiàn)性感染（大多數(shù)傳染病顯性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多數(shù)表現(xiàn)為顯性感染原攜帶狀態(tài)（可排出病原體伏感染（一般不排出病原體體）感過中病體作：侵襲力，②毒力，包括毒素（外毒素→白喉菌、破傷風桿菌和霍亂弧菌。內(nèi)毒素→傷寒桿菌、菌痢桿菌量，④變異性傳性的生制組損的生制①接損傷，②素作用，③免疫機制重的理理化①發(fā)，②代謝改變傳病行程發(fā)需三基條：傳染源，②傳播途徑，③人群易感（某些病后免疫力很鞏固的傳染病如麻疹、水痘、乙型腦炎等影流過的素①自因素，②社會因素傳病特：、本征①病原體，②傳染性，③流行病學特征，④感染后免疫二臨特：程展階性①潛伏期、前驅(qū)期、③癥狀明顯期、④恢復期常癥與征①發(fā)熱稽熱體溫升高達39℃以上而且24h差不超過1℃，可見于傷寒、斑疹傷寒等的極期；弛張：體溫相差超過1℃，但最低點未達正常平，常見于敗血癥。②發(fā)疹：皮疹分為外疹和內(nèi)疹（黏膜疹猩天斑傷二病性炎重！乙二半①HBsAg乙肝炎表面抗（現(xiàn)癥感，感染時出現(xiàn)）②HBsAb抗乙型肝表面抗原抗體（現(xiàn)無感染，保護性。HBsAg清后出現(xiàn)）③HBeAg乙型炎e抗原（毒高復制，染時即出）HBeAbHBcAb

抗乙型肝炎e抗的抗體(毒低或復制，HBeAg清除后出現(xiàn))抗乙型肝炎心抗原的體(病毒復，感染時即出現(xiàn))“三”HBsAg/HBeAg/HBcAb

陽性表示現(xiàn)癥感，病毒復活躍。病處于無癥狀攜帶或者肝炎活動狀態(tài)“三”HBsAg/HBeAb/HBcAb

陽性表示現(xiàn)癥感，病毒低制?？共∶庖呦鄬?，肝炎多靜止。黃鑒：主要鑒別點為結(jié)膽素非合紅素更多精品文檔學習-----好資料重肝（衰：表為一系列肝衰竭的表現(xiàn)：1、極度乏力、嚴重消化道癥狀、神經(jīng)精神癥狀（嗜睡、性格改變、煩照不安、昏迷等2有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時間PT）顯著延及凝血酶原活動度（PTA）<40%.、黃疸進行性加深，血總膽紅素TB）每天上升17.1mol/L或大于正常10倍。、出現(xiàn)中性鼓腸，肝臭，肝腎綜合癥等5、可見撲翼樣震顫及病理反射肝濁音界進行性縮小6、膽酶分離，血氨升高等。三流性冒臨表：潛伏期一般為1-3天。典型流感：起病急、前驅(qū)期即出現(xiàn)乏力，高熱、寒戰(zhàn)，頭痛和全身不適等癥狀。病程中全身癥重而體征較輕，查體可見結(jié)膜充血、咽喉紅腫，肺部聽診可及干啰音。輕型流感：起病急、輕中度發(fā)熱，全身及呼吸道癥狀輕。肺炎型流感：多見于老年人、嬰幼兒、慢性病及免疫抑制劑治療者。持續(xù)高熱，呼吸道癥狀重有肺炎體征④中毒型流感：高熱、休克DIC治：特效藥物。一般治療：臥床休息、多飲水、防止繼感染、對癥處理禁阿司林奧司他韋（神經(jīng)氨酸酶抑制劑）和鹽酸金剛烷胺（離子通道阻滯劑，只對甲型流感病毒有效四麻臨表：潛伏期為6-21天，平均10天右。典麻可為三期。前驅(qū)期，從發(fā)熱到出疹為前驅(qū)期，一般持續(xù)3-4，此期主要為上呼吸道炎癥及眼結(jié)合膜炎所致的卡癥。急性起病，發(fā)熱、咳嗽、流涕、眼結(jié)合膜充血、畏光、咽痛、全身乏力。約90%以上病人出現(xiàn)麻黏斑為麻疹前驅(qū)期的特征性體征。出疹期，皮疹首先見耳、際漸及前額、面、頸自而下胸、腹、背及四肢，最后到達手掌與足底。皮疹初為斑丘疹疹間膚常全身可有中毒癥狀，高熱伴嗜睡，咳嗽加重，肺羅音，畏光，表淺淋巴結(jié)腫大?；謴推?。皮疹到達高峰后，常于天內(nèi)迅速好轉(zhuǎn)，皮疹隨之按照出疹的順序依次消退，留有淺褐色色素沉著斑，疹消退時有糠麩細脫。五水和狀疹臨表：潛伏期為10-24天，14-16天多。典型水痘可分為兩：前驅(qū)期，嬰幼兒常無癥狀或癥狀輕微。持續(xù)1-2才出現(xiàn)皮疹。出疹期，皮疹首先見軀干頭，后延及面部及四，初為紅色斑疹，數(shù)小時后變?yōu)榍鹫畈l(fā)展為皰疹天皰疹從中心開始干枯、結(jié)痂，紅暈消失1周右痂皮脫落愈合，一般不留瘢痕，水痘皮疹向性分，主要位于軀干，其次為頭面部，四肢相對較少。水痘皮疹分出現(xiàn)，故病程中在同一部位可見斑丘疹、水皰和結(jié)痂同時存在四世同堂水痘為自限性疾病10天左右能自愈。妊娠期感染水痘可致兒形早產(chǎn)或死胎。治：者應隔離，避免搔抓以免繼發(fā)感染。對癥治療，臥床休息盡早抗病毒治療昔韋防治并發(fā)癥水不使腎腺質(zhì)素六帶皰臨表：初起低熱和不適天后沿周圍神經(jīng)分布區(qū)域出現(xiàn)成簇的紅色斑丘疹，很快發(fā)展為皰疹，伴有明顯的神經(jīng)痛是該病的突出特征。不留瘢痕，帶狀皰疹常見脊經(jīng)段因此皮疹部位常見于胸部，其次為腰部和面部。帶狀皮疹多側(cè)。治：治療原則為止痛、抗病毒和預防繼發(fā)感染。皰疹局部可阿昔韋劑抹，可縮短病程。更多精品文檔學習-----好資料七流性腺【并發(fā)癥】睪丸炎、卵巢炎、腦膜炎、腦炎、腦膜腦炎、胰腺炎、乳腺炎、甲狀腺炎、心肌炎、節(jié)炎、血小板減少性紫癜、格林巴利綜合征。八腎合出熱流行性出血）重要臨表：潛伏期4-46天，周多見。典型病例具有三大主癥發(fā)熱出和臟害典型病例分5期可概括發(fā)熱紅醉，頭腰像冒，腭擊血惡心嘔蛋尿①發(fā)熱期：主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細血管損傷和腎損害。熱程多為3天輕癥熱后癥狀緩解；典型病熱退病加，本病特征。全身中毒癥狀表現(xiàn)為全身酸痛頭痛腰和眶（痛毛細血管損害征主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫征，皮膚充血潮紅主要見顏面頸胸部三)部位，重者呈現(xiàn)酒醉貌。出血可貫穿整個病程，嚴重出血時死亡主因球結(jié)、瞼面水腫三低血壓休克期：一般發(fā)生于第病日，多數(shù)患者在發(fā)熱末期或熱退同時出現(xiàn)血壓下降，少數(shù)熱退后出現(xiàn)。持續(xù)1～天，休克續(xù)時間長短與病情輕重及治療有關(guān)。少尿病死亡多發(fā)生在本于～8日2～日(尿＜400ml)、無尿(尿＜50ml)，休克期之后或與之重疊或直接由發(fā)熱期發(fā)展而來。主要表現(xiàn)為尿毒癥、酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂，嚴重者可出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫。一些患出血加重。多尿期：原因為新生腎小管重吸收功能尚未完善和尿素氮等潴留物質(zhì)引起的高滲性利尿作用。多在病程第9～日，續(xù)數(shù)天～數(shù)月?？煞譃槿冢阂菩衅冢耗蛄?00-2000ml/24h，功能損害繼續(xù)加重；多尿早期：尿量>2000ml/24h腎功能未見改善；多尿后期：尿>3000ml/24h，腎能改善?？沙霈F(xiàn)出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)、酸堿紊亂、繼發(fā)性感染和繼發(fā)性休克?；謴推冢?lt;2000ml/24h，精、食欲基本恢復個月體力才能完全恢復。診：流行病學資料→鼠類接觸史；②臨床特征性癥狀和體征：期主要表現(xiàn)：發(fā)熱、毛細血管損傷、腎損傷；病程的5期過；③實驗室檢查：血常規(guī)：血液濃縮異淋現(xiàn)血小板減少；尿常規(guī)：大量蛋白；血清學檢查RT-PCR檢測HV病毒RNA。鑒診：發(fā)熱期：與流感、流腦、恙蟲病、登革熱、傷寒、鉤體?。òl(fā)熱酸痛一身乏，眼紅腿痛淋結(jié)大血等鑒別；②克期：與感染性休克等鑒別③少尿期：與急性腎炎，其他原因致腎衰鑒別；④明顯出血者：與消化性潰瘍出血，血小板減少性紫癜，其他原因所致IC鑒別治：療則三一→早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療，就近治療。早期抗病毒治療，中晚期對癥治療，防治休克、腎功能衰竭和出血。發(fā)熱期：治療原則→控制感染（發(fā)病天內(nèi)病毒治療：利巴韋林輕外滲（降低血管通透性VC善中毒癥狀（物理降。防止大汗；地塞米松DIC（低血液粘滯性：低分子右旋糖酐、丹參）低血壓休克期：治療原則→補充血容量（早期快速4小時血壓穩(wěn)定；適量：晶膠結(jié)合，平衡鹽為主酸（碳氫溶液微（血管活性藥物多巴胺腎上腺皮質(zhì)激素③少尿期：治療原則→穩(wěn)：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境（控制補液，低蛋白飲食促進利尿（呋塞米：導瀉（甘露醇口服、硫酸鎂、中藥大黃透析治療（血液透析或腹膜透析④多尿期治原則移期和多尿早期同少尿期。多尿后期持電解質(zhì)平衡、防治繼發(fā)感。⑤恢復期：治療原則：補充營養(yǎng)、恢復工作、定期復查。九流性型炎臨表：潛伏期4～21天，一般為10～天。典型經(jīng)過為四期：①初期1～3，起病急，體溫～天達39～40℃，伴頭痛、惡心、嘔吐，更多精品文檔學習-----好資料有神情倦怠和嗜睡。小兒可有呼吸道癥狀或腹瀉。有頸強直及抽搐。②極期，第4～天，出表現(xiàn)全身毒血癥狀及腦部損害癥狀，經(jīng)過“三關(guān)”高（是乙腦必有表現(xiàn)。體溫高達℃上。一般持續(xù)7～10天，者可達周抽或驚（由高、腦實質(zhì)炎癥及腦水腫引起吸竭主要是中樞性呼衰，呼吸表淺，節(jié)律不整）高、搐呼衰為期嚴表，者互響呼衰竭引死的要因還伴有意識障礙（由煩躁、嗜睡、昏睡逐漸到昏迷；多在病程10天天出現(xiàn)。嗜睡常為乙腦早期特異性的表現(xiàn)伴疝則表：面色蒼白，噴射嘔吐，瞳孔忽大忽小，對光反應遲鈍；小兒有前囟突出，視乳頭水腫?？捎心X膜刺激征；錐體束受損—痙攣性癱瘓；小腦及動眼神經(jīng)受累—眼震顫、瞳孔擴大或可縮小，不等大，對光反應遲鈍等。植物神經(jīng)受損—尿潴留、大小便失禁。③恢復期，周右可完全恢復，但重型患者需1-6個才能逐漸恢復。表現(xiàn)為低熱、多汗、神志遲鈍、癡呆、吞咽困難、失語、癱瘓等。經(jīng)積極治療，多在6個月恢復。④后遺癥期，患者在發(fā)病6個后仍留有神經(jīng)、精神癥狀，稱為后遺癥。以意識障礙、癡呆、失、癱瘓、及精神失常最為多見。積極治療，可部分恢復。癲癇可持續(xù)終生。高處：可能將體溫控制在38℃左右。①物理降溫為主，如冷敷、冰袋放置～酒精擦浴，冷鹽水灌腸等。②藥物降溫為輔：氨基比林口服；安乃靜成人1～支小兒mg/kg，肉注射可50%安乃靜滴鼻冬眠療法高熱并抽搐頻繁的患者丙嗪與異丙嗪各0.5-1ml/kg肌注靜滴每4～6h可復給藥，可連用35d。十登熱流?。赫吆碗[形感染者是主要的傳染源，埃伊和白紋蚊是本病的主要傳播媒介。感染后對同型病毒保持終身免疫，對其它型保持6-8月在新流區(qū)發(fā)以人20-49歲)主在地方流行區(qū)，發(fā)病以兒童為主，二次感染易發(fā)生登革出血熱。登出熱起病慢，發(fā)熱2～5天突然加重，多個器官出血或休克，血液濃縮、血小板減少、白細胞增多。兒童多見，多發(fā)于流行區(qū)的當?shù)鼐用?，外來人很少發(fā)生。4型革病毒均可引起登革出血（以II型為）十、滋診：ELISA測血清液液或腦脊液抗可獲陽性結(jié)果要血清gp24及gp120抗體，其陽性率可達99%。ELISA抗檢查結(jié)果須蛋白跡Westernblot,WB檢確認抗毒療原（療標①大限度地持續(xù)抑血漿病毒載量；②降低HIV相關(guān)的發(fā)病率延長生存；③改善生活質(zhì)量；④恢復和維持免疫功能；⑤阻斷HIV傳播十、蟲臨表：焦痂潰，為本病之特征，對臨床診斷最具意義。恙螨幼蟲叮咬處可出現(xiàn)紅丘疹繼成水泡，中央部位發(fā)生壞死、出血，形成圓形或橢圓形黑色痂皮，即為焦痂，多。周圍有紅暈。痂皮脫落后形成潰瘍基底紅滲痂潰瘍多見于腋窩、腹股溝、會陰部及肛門周圍等隱蔽、潮濕且有汗味的部位。②淋巴結(jié)腫大；③皮疹；④肝脾大。治：多西環(huán)素十、寒臨表：潛伏期通常為7-14天典型傷寒的臨床表現(xiàn)：①初期：為病程的第周，最早出現(xiàn)的癥狀是發(fā)熱，熱度呈階梯形上升，伴有全身疲倦、乏力、頭痛及胃腸道癥狀。②極期：為病程的第周持發(fā)熱→高熱，多稽留；顯的神系統(tǒng)中毒癥狀→內(nèi)毒素作更多精品文檔學習-----好資料用，抑郁為主。相緩，不明顯玫瑰，在病程的7-14可出現(xiàn)淡紅色的小斑丘疹，壓之褪色，主要分布在胸、腹及肩背部，四肢罕見。消化系統(tǒng)癥狀：腹部隱痛，便秘多見，可有腹瀉，為水樣便。肝脾大。緩解期：為病程的第4周，溫步下降，神經(jīng)、消化系統(tǒng)癥狀減輕?；謴推冢簽椴〕痰牡?周，溫常，肝脾恢復正常。實室查中粒胞少嗜性細減或，病情恢復后逐漸回復到正常，復時再度減少或消失。嗜酸性粒細胞計數(shù)對診斷和評估病情均有重要的參考價值血養(yǎng)病程的1-2周陽率高一般選骨髓培，性高有助于診斷糞培主要用于觀療效，第3-4周陽性最高，兩次培養(yǎng)陰性即可停藥。并癥出血、腸穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支氣管炎及肺炎，溶血性尿毒素綜合征。診：寒接觸史，夏秋季發(fā)病，持續(xù)發(fā)熱1周上，伴全身中毒狀，表情淡漠、食欲下降、腹脹；胃腸道癥狀，相對緩脈，玫瑰疹和肝脾大。如并發(fā)腸穿孔或腸出血更有利于診斷。血和骨髓養(yǎng)陽性有確診意義。外周血細胞數(shù)減少、淋巴細胞比例相對增多，嗜酸性粒細胞減少或消失。肥試驗陽性有輔助診斷意義。治：諾類物氧氟沙星、環(huán)丙沙星等氯素敏地仍首；三代孢頭孢曲松等；總療程：體溫正常后7-14天痊愈標準：熱退，并發(fā)癥恢復，嗜酸細胞計數(shù)正常。十、亂發(fā)機：亂弧菌突破胃酸屏障，進入小腸→穿過腸黏膜的黏層→在小腸的堿性環(huán)境下大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂腸毒素→細胞內(nèi)cAMP濃持續(xù)升高→隱窩細胞分泌，抑制絨毛細胞吸收→引起嚴重水樣腹瀉。臨表：潛伏期天，多為突然發(fā)病。典型分為三型：①瀉吐期，無痛性腹瀉，不伴里急后重，米泔樣便，無糞臭，大便量多、次頻。瀉后吐，噴射狀，次數(shù)不多，少有惡心。嘔吐物初為胃內(nèi)容物繼之為米泔水樣。無發(fā)熱。脫水期，脫水→輕度（失水1000ml膚粘膜干燥，彈性稍差；中度（失水3000-3500ml性差，尿量減少；重度（失水4000ml膚皺，聲音嘶啞，可見眼眶下陷，兩頰深凹，神智淡漠或不清的“霍亂面容”極度無力，尿量明顯減少。肌肉痙攣：低鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣。血鉀：肌張力減低，腱反射消失，鼓腸，心律失常。尿毒癥、酸中毒：呼吸增快，意識障礙。循衰竭：低血容量性休克?；謴突蚍磻诎Y狀逐漸消失反性低熱循環(huán)改善后腸毒素吸收增加干性霍亂→起病急驟尚未出現(xiàn)腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)中毒性休克，死亡率很高。補原：期迅、量先后，快慢糾補，見補鉀。提倡口服補液，靜脈補液起輔助作用。十、菌痢病學志賀菌屬，又稱痢疾桿,G-菌，分為群47個血型（之間無交叉免疫）福氏群（）主內(nèi)素是主要致病因,是引起全身反應如發(fā)熱、毒血癥及休克的重要因素。外毒素又成為志賀毒素，有腸毒性、神經(jīng)毒性和細胞毒性。外界環(huán)境生存力強，可生成1-2周對一般消毒劑敏感臨表：一、急性菌痢，可分為型。①普通型（典型病，有畏寒、發(fā)熱，體溫可達39度，伴頭痛、乏力、食欲減退和出現(xiàn)腹腹瀉天轉(zhuǎn)黏液血，每日10余至數(shù)十次，此里急重顯。常伴腸鳴音亢進左下壓。④中毒性菌痢，以2-7歲童多見，疾病急劇，突起畏寒、高熱、病勢兇險，全身中毒癥狀嚴重更多精品文檔學習-----好資料可分為三型→休克型（周圍循環(huán)衰竭型染休為要表現(xiàn)腦型（呼吸衰竭型中神經(jīng)統(tǒng)狀其主要臨床表現(xiàn)；混合型。二、慢性菌痢，菌痢病程反復發(fā)作或遷延不愈達2個月上，即為慢性菌痢。大常：便外觀多為黏液膿血便檢見白細15個高倍視野胞少數(shù)紅細胞，如有巨噬細胞則有助于診斷。診：便養(yǎng)痢桿可診多發(fā)生于夏秋季，有不潔飲食或與菌痢病人觸史。急性期臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重及黏液膿血便，左下腹有明顯壓痛。治：一般治療：消化道隔離至臨床癥狀消失，大便培養(yǎng)連續(xù)次陰。②抗菌治療喹諾類藥，選丙星慢性菌痢可采取藥物保留灌腸。十、行腦髓炎臨表：潛伏期一般為2-3天，兒童多見，一般一周內(nèi)結(jié)束病程。一、普通型①前驅(qū)期（上呼吸道感染）主要表現(xiàn)為上呼吸道感染癥狀，持續(xù)1-2天敗血癥期，高熱、寒戰(zhàn)，體溫迅速高達度以，伴明顯的全身中毒癥狀，頭痛及全身痛，精神極度萎靡70%以上病人皮膚膜現(xiàn)點不對稱、出血性呈紅色，迅速增多，擴大，常見于四肢、軟腭、眼結(jié)膜及臀等部位。腦膜炎期，除敗血癥高熱及中毒癥狀外，同時伴有劇烈頭痛、噴射性嘔吐、煩躁不安，以膜刺征重者譫妄、抽搐及意識障礙恢復期，體溫逐漸降至正常，意識及精神狀態(tài)改善，皮膚淤點、瘀斑吸收或結(jié)痂愈合。腦液化征腦膜炎期腦脊液壓力增高，外觀呈混濁米湯樣甚或膿樣；白細胞數(shù)明顯升高，糖及氯化物明顯減少，蛋白含量升高。治：一旦高度懷疑流感，應在30分內(nèi)給予抗菌治療，盡早、量應用細菌敏感并能透過血腦屏障的抗菌藥物，有青霉、孢素首氯霉素。對癥治療：高熱時可用物理和藥物降溫；顱高壓室給予20%甘露醇1-2g/kg口服甘油可預防后遺癥。腎上腺皮質(zhì)激素可用于暴發(fā)型流腦中的毒血癥癥狀明顯的病人。十、端旋病多器官損害）流?。ū饶I綜重要鼠類豬主要的儲存宿主和傳染源直接病原是主要傳播途徑，帶鉤體動物排尿污染周圍環(huán)境人與境污的接是本病的主感染方式皮膚尤是破損皮和膜鉤體最主要的入侵途徑。人對鉤體普遍易感，感染獲較強同型免疫力，不同型別群間無交叉免疫。新入疫區(qū)發(fā)病率高于疫區(qū)居民且病情重。流行地區(qū)：遍布世界各地。季節(jié)：夏秋季節(jié)6～10月最。年齡：青壯年。性別：>女職業(yè)：農(nóng)民、漁民、屠宰工人、野外工作者臨表：潛伏期：一般為7-14天。①早期（鉤體敗血癥期病3日內(nèi)全身感染中毒癥狀發(fā)熱，腸疼，結(jié)充。②中期（器官損傷期感傷型；肺出血型；黃疸出血型；腎衰竭型；腦膜腦炎型。③后期（恢復期或后發(fā)癥期發(fā)；眼后發(fā)癥；反應性腦膜炎；閉塞性腦動脈炎。診：①流行病學資料：流行地區(qū)、流行季節(jié)，易感者在最近28天內(nèi)有接觸疫水或接觸病畜史；②臨床表現(xiàn)：急發(fā)，腓肌痛眼膜血腹股溝淋巴結(jié)腫大；或并發(fā)其他臟器損害；或出現(xiàn)赫氏反應等；③實驗室檢查：特異性血清學檢查或病原學檢查陽性，可明確診斷。治“早就”病治療：青素首赫反原因：青霉治療后大