山東二區(qū)培訓(xùn)幻燈片

2014年山東二區(qū)代表培訓(xùn)山東二區(qū)：戰(zhàn)君菲聯(lián)系電話會(huì)點(diǎn)的選擇治療：腫瘤/血液科/乳腺外科/胸外科患者入院時(shí)如果肝功能異常，則首選甘美，而不是其他保肝藥（GSH/復(fù)苷等）腫瘤/血液科/乳腺外科/胸外科患者入院時(shí)肝功能異常，但是沒有保肝的患者，處方甘美進(jìn)行保肝，而不是不保肝全程管理（肝功能正常的患者）：腫瘤科化療的高?；颊呋煏r(shí)首選甘美進(jìn)行全程管理，而不是不保肝血液科/乳腺外科/胸外科化療患者化療時(shí)首選甘美進(jìn)行全程管理，而不是不保肝化療患者化療時(shí)首選甘美進(jìn)行全程管理，而不是GSH腫瘤科醫(yī)生觀念A(yù)B醫(yī)生觀念：1、認(rèn)為甘美抗炎保肝，治療療效好，但是全程干預(yù)不合適2、認(rèn)為肝損傷會(huì)自愈，不需要保肝3、肝損傷發(fā)生率低，有了再處理，不用提前干預(yù)4、保肝藥有可能會(huì)影響化療藥物療效1、肝功能損傷會(huì)影響化療的進(jìn)程，影響原發(fā)病的治療2、炎癥是病理基礎(chǔ)；甘美抗炎可以抑制肝損傷的發(fā)生/發(fā)展；3、甘美治療急性藥物性肝損傷高級(jí)別循征醫(yī)學(xué)證據(jù)4、MAGIC301數(shù)據(jù)表明化療后肝損傷發(fā)生率高，甘美降低發(fā)生率，并有減少住院天數(shù)的趨勢(shì)5、甘美對(duì)化療藥物有協(xié)同作用期望醫(yī)生觀念：1、肝功能異常的患者需要保肝治療，否則會(huì)影響原發(fā)病的治療2、甘美是一個(gè)快速抗炎恢復(fù)肝功能的藥物，治療療效優(yōu)于其他保肝藥3、很多患者需要全程干預(yù)保肝4、甘美對(duì)化療有協(xié)同作用，合適用于全程干預(yù)血液科醫(yī)生觀念A(yù)B醫(yī)生觀念：1、認(rèn)為甘美抗炎保肝，治療療效好，但是全程干預(yù)不合適2、認(rèn)為肝損傷會(huì)自愈，不需要保肝3、保肝藥有可能會(huì)影響化療藥物療效1、肝功能損傷會(huì)影響化療的進(jìn)程，影響原發(fā)病的治療2、炎癥是病理基礎(chǔ)；甘美抗炎可以抑制肝損傷的發(fā)生/發(fā)展；3、甘美治療急性藥物性肝損傷高級(jí)別循征醫(yī)學(xué)證據(jù)4、臨床使用證明甘美可以減少化療后肝損傷的發(fā)生，減少因肝功能異常所致額化療周期延遲5、甘美對(duì)化療藥物有協(xié)同作用期望醫(yī)生觀念：1、肝功能異常的患者需要保肝治療，否則會(huì)影響原發(fā)病的治療2、甘美是一個(gè)快速抗炎恢復(fù)肝功能的藥物，治療療效優(yōu)于其他保肝藥3、很多患者需要全程干預(yù)保肝4、甘美對(duì)化療有協(xié)同作用，合適用于全程干預(yù)SWOT分析

優(yōu)勢(shì)炎癥是肝損傷的病理基礎(chǔ)，而天晴甘美抗炎機(jī)制明確，阻斷多條炎癥通路，阻止/抑制肝損傷的發(fā)生/發(fā)展天晴甘美是國家一類新藥，且20年專利保護(hù)，獨(dú)家品種，價(jià)格穩(wěn)定有高等級(jí)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證明甘美在藥肝治療上療效更好安全性更高M(jìn)AGIC301初步結(jié)果證明全程使用甘美明顯減少患者肝功能異常，并有減少患者住院天數(shù)的趨勢(shì)基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)證明甘美不影響化療藥物療效，且有協(xié)同作用基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)證明甘美可以抑制腫瘤細(xì)胞的增殖正大天晴在肝病領(lǐng)域的領(lǐng)先地位，肝病領(lǐng)域有大量的專家資源弱勢(shì)公司和產(chǎn)品在腫瘤、血液領(lǐng)域知名度和形象還有待提高缺乏和GSH臨床療效和基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)比較的證據(jù)甘美有醫(yī)保報(bào)銷的限制機(jī)會(huì)部分醫(yī)生擔(dān)心GSH半衰期短，不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，且影響化療藥物療效甘草酸制劑恢復(fù)肝功能的速度快，幅度高被醫(yī)生認(rèn)可血液科醫(yī)生大部分有全程干預(yù)的觀念乳腺外科新輔助化療地位高，出現(xiàn)藥肝機(jī)率增大；外科對(duì)床位周轉(zhuǎn)率要求更高、醫(yī)生希望患者肝功能在可控范圍內(nèi)保障手術(shù)和化療順利進(jìn)行部分ASMC高層專家支持全程干預(yù)；《共識(shí)》編寫加強(qiáng)了和學(xué)會(huì)專家的關(guān)系部分區(qū)域醫(yī)保適應(yīng)癥報(bào)銷去限；農(nóng)保省份在增加競(jìng)爭(zhēng)產(chǎn)品大多為大包產(chǎn)品，學(xué)術(shù)性差威脅腫瘤領(lǐng)域保肝用藥屬于輔助用藥，很多大醫(yī)院限量大部分腫瘤科醫(yī)生沒有全程干預(yù)保肝的觀念部分醫(yī)生不認(rèn)同/不了解炎癥在藥物性肝損傷中的作用甘美產(chǎn)品定位化療患者肝臟全程管理天晴甘美是惡性腫瘤化療患者進(jìn)行肝臟全程管理的基礎(chǔ)用藥，因?yàn)楦拭廊坦芾?，超越護(hù)肝甘美產(chǎn)品優(yōu)勢(shì)和證據(jù)來源產(chǎn)品機(jī)制：甘美對(duì)抗多條炎癥通路，能夠較競(jìng)品有效快速防止/抑制肝損傷的發(fā)生/發(fā)展；證據(jù)來源：鐘才云教授研究甘美臨床證據(jù)：甘美治療急性藥物性肝損傷較巰基類解毒劑速度更快、幅度更大，有效率更高證據(jù)來源：天晴甘美急性藥物性肝損傷注冊(cè)二三期臨床；腫瘤雜志天晴甘美可以明顯減少化療所致的肝損傷的發(fā)生率，并有減少住院天數(shù)和費(fèi)用的趨勢(shì)證據(jù)來源：MAGIC301研究天晴甘美可以明顯減少化療所致的二度肝損傷，并減少化療周期延遲的比例證據(jù)來源：實(shí)用臨床雜志基礎(chǔ)證據(jù)：甘美對(duì)化療藥物有協(xié)同增效的作用證據(jù)來源：中華肝膽外科雜志甘美有抑制白血病細(xì)胞增殖的作用證據(jù)來源：中國藥物應(yīng)用與檢測(cè)；軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院學(xué)報(bào)核心促銷信息1（治療領(lǐng)域）惡性腫瘤/血液病患者合并基礎(chǔ)肝病的比例10%以上，且化療藥物導(dǎo)致肝損傷的發(fā)生率高達(dá)20%以上，肝功能異?？赡軐?dǎo)致化療周期的延遲，從而影響原發(fā)病的治療時(shí)機(jī)；天晴甘美是99.9%的單體α-甘草酸，能夠阻斷多條炎癥通路，快速對(duì)抗肝臟炎癥，大幅及快速改善和恢復(fù)肝功能，是化療前肝功能異常及化療藥引起肝損害患者的治療基礎(chǔ)用藥。核心促銷信息2（全程管理）惡性腫瘤/血液病患者合并基礎(chǔ)肝病的比例10%以上，且化療藥物導(dǎo)致肝損傷的發(fā)生率高達(dá)20%左右，肝功能異?？赡軐?dǎo)致化療周期的延遲，從而影響原發(fā)病的治療時(shí)機(jī)；天晴甘美是99.9%的單體α-甘草酸，能夠阻斷多條炎癥通路，更好的防止/抑制化療肝損傷的發(fā)生/發(fā)展，和化療藥物同時(shí)使用，對(duì)化療藥物的作用有協(xié)同增效的作用；是化療患者肝臟全程管理的基礎(chǔ)用藥。核心促銷信息3（針對(duì)GSH）炎癥是惡性腫瘤/血液病患者化療所致肝損傷的病理基礎(chǔ)，炎癥會(huì)持續(xù)存在并形成級(jí)聯(lián)效應(yīng)，加重肝細(xì)胞的損傷和破壞，及時(shí)控制炎癥才能更好的防止/抑制化療肝損傷的發(fā)生/發(fā)展；天晴甘美能夠阻斷多條炎癥通路，直接控制炎癥，防止肝損傷的發(fā)生，而GSH是解毒劑，作用在于清除肝細(xì)胞損傷后產(chǎn)生的氧自由基，不能直接作用于炎癥通路；半衰期僅1.6分鐘，且不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)成為內(nèi)源性GSH；且和化療藥物同時(shí)使用甘美有協(xié)同增效的作用，而GSH會(huì)影響部分化療藥物的療效；因此和GSH相比，甘美更加合適用于化療患者肝臟的全程管理，是全程管理的基礎(chǔ)用藥。感染科機(jī)會(huì)點(diǎn)機(jī)會(huì)點(diǎn)描述合并機(jī)會(huì)點(diǎn)贏獲難易分析阻礙驅(qū)動(dòng)1慢加急性肝衰患者甘美早期足劑量治療醫(yī)生形成處方低劑量習(xí)慣甘美早期足劑量干預(yù)可明顯提高愈后，降低病死率2慢加急性肝衰患者使用復(fù)苷使用其它甘草酸制劑的病毒肝患者換用甘美感染科醫(yī)生認(rèn)為甘草酸臨床療效無差別甘美有更好的肝臟靶向性，臨床實(shí)驗(yàn)證據(jù)證明2周降低ALT的幅度是復(fù)苷的1.55倍3慢加急性肝衰患者使用二銨4急慢性肝炎患者使用復(fù)苷5急慢性肝炎患者使用二銨6急慢性肝炎患者使用GSH單用GSH的病毒肝患者換用甘美1.GSH一般是聯(lián)合使用；2.GSH已經(jīng)形成處方習(xí)慣甘美具有快速抗炎，迅速恢復(fù)肝功能的效果突出機(jī)會(huì)點(diǎn)描述定位針對(duì)病毒性肝炎肝功能異常的住院患者，天晴甘美是抗炎護(hù)肝治療的首選用藥，因?yàn)楦闻K炎癥是肝纖維化、肝硬化及肝衰竭的發(fā)生和發(fā)展基礎(chǔ)。而天晴甘美是99.9%的α-甘草酸單體注射液，肝臟靶向性更高，能阻斷多條炎癥通路，可以更快、更強(qiáng)對(duì)抗肝臟炎癥，快速改善和恢復(fù)肝功能。關(guān)鍵促銷信息因?yàn)椴《拘愿窝谆颊叩难装Y損傷主要由機(jī)體的免疫應(yīng)答所致，炎癥會(huì)持續(xù)存在和反復(fù)啟動(dòng)，形成“級(jí)聯(lián)效應(yīng)”；炎癥并不因病毒的抑制而消失，肝臟炎癥是肝纖維化、肝硬化及肝衰竭的發(fā)生和發(fā)展基礎(chǔ)；天晴甘美是99.9%的α-甘草酸單體注射液，肝臟靶向性更高，能阻斷多條炎癥通路，更快、更強(qiáng)對(duì)抗肝臟炎癥，快速改善和恢復(fù)肝功能。甘美與復(fù)苷相比，甘美是18-α體甘草酸,制劑，肝臟靶向性是β體甘草酸制劑的２倍，具有更高的肝臟靶向性,；ⅡⅢ期臨床數(shù)據(jù)表明，甘美治療2周，ALT的下降幅度是復(fù)苷的1.５５倍,總有效率為92.9%，高于復(fù)苷85.6%，并且療效持續(xù)到停藥后2周，具有更好的臨床療效；甘美腎臟靶向性是β體甘草酸制劑的1/4倍，對(duì)腎臟11β-OHSD2的抑制作用弱，在臨床研究中未出現(xiàn)假性醛固酮癥等副作用,這樣使得甘美用藥更安全。與GSH相比，甘美可阻斷多條炎癥通路，抑制（TNF-a、白三烯類、磷脂酶A2等）多種炎癥因子，可以更好的抑制肝臟炎癥的發(fā)生/發(fā)展；甘美治療急性藥物性肝損傷注冊(cè)Ⅲ臨床結(jié)果顯示，甘美較巰基類解毒劑（硫普羅寧/GSH）起效更快、改善肝功能幅度更大、有效率更高，恢復(fù)肝功能更快。與100mg甘美相比，Ⅱ期臨床數(shù)據(jù)表明，天晴甘美治療2周后，200ｍｇ劑量組ALT的復(fù)常率為83.93%，高于100ｍｇ的62.7%，

有效率為96.49%，高于100mg82.46%200ｍｇ劑量及低劑量組在安全性上無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，皆未有不良反應(yīng)發(fā)生。

所以甘美是抗炎護(hù)肝治療的首選用藥！16172014年天晴甘美消化領(lǐng)域選定機(jī)會(huì)點(diǎn)機(jī)會(huì)點(diǎn)機(jī)會(huì)點(diǎn)描述①讓消化科醫(yī)生給ALT正常（肝組織學(xué)有明顯炎癥壞死）的肝硬化住院患者使用天晴甘美保肝②讓消化科醫(yī)生給肝功異常、但使用復(fù)苷保肝的肝硬化住院患者使用天晴甘美保肝③讓消化科醫(yī)生給肝功異常、但使用GSH保肝的肝硬化住院患者使用天晴甘美保肝182014年天晴甘美消化領(lǐng)域產(chǎn)品定位針對(duì)各型肝炎肝硬化住院患者，天晴甘美是抗炎保肝治療的基礎(chǔ)之選。因?yàn)楦闻K炎癥是肝纖維化/肝硬化發(fā)生、發(fā)展的基礎(chǔ)。天晴甘美可以直接抑制肝臟炎癥、快速改善肝臟功能，潛在延緩纖肝維化發(fā)生發(fā)展，水鈉潴留發(fā)生率低。天晴甘美是各型肝炎肝硬化患者抗炎保肝治療的基礎(chǔ)之選。19肝臟炎癥是肝纖維化/肝硬化發(fā)生、發(fā)展的基礎(chǔ)。肝硬化患者肝臟炎癥仍持續(xù)活動(dòng)，并進(jìn)一步破壞肝細(xì)胞、加速肝臟失代償與疾病進(jìn)展。天晴甘美是99.9%的α-甘草酸單體注射液，肝臟靶向性更高，能夠阻斷多條炎癥通路，直擊肝臟炎癥，快速改善肝功能，潛在延緩肝纖維化；水鈉潴留發(fā)生率低，安全性高。2014年天晴甘美消化領(lǐng)域關(guān)鍵促銷信息機(jī)會(huì)點(diǎn)機(jī)會(huì)點(diǎn)描述合并機(jī)會(huì)點(diǎn)贏獲難易分析阻礙驅(qū)動(dòng)1慢加急性肝衰患者甘美早期足劑量治療醫(yī)生形成處方低劑量習(xí)慣甘美早期足劑量干預(yù)可明顯提高愈后，降低病死率2慢加急性肝衰患者使用復(fù)苷使用其它甘草酸制劑的病毒肝患者換用甘美感染科醫(yī)生認(rèn)為甘草酸臨床療效無差別甘美有更好的肝臟靶向性，臨床實(shí)驗(yàn)證據(jù)證明2周降低ALT的幅度是復(fù)苷的1.55倍3慢加急性肝衰患者使用二銨4急慢性肝炎患者使用復(fù)苷5急慢性肝炎患者使用二銨6急慢性肝炎患者使用GSH單用GSH的病毒肝患者換用甘美1.GSH一般是聯(lián)合使用；2.GSH已經(jīng)形成處方習(xí)慣甘美具有快速抗炎，迅速恢復(fù)肝功能的效果突出機(jī)會(huì)點(diǎn)描述定位針對(duì)病毒性肝炎肝功能異常的住院患者，天晴甘美是抗炎護(hù)肝治療的首選用藥，因?yàn)楦闻K炎癥是肝纖維化、肝硬化及肝衰竭的發(fā)生和發(fā)展基礎(chǔ)。而天晴甘美是99.9%的α-甘草酸單體注射液，肝臟靶向性更高，能阻斷多條炎癥通路，可以更快、更強(qiáng)對(duì)抗肝臟炎癥，快速改善和恢復(fù)肝功能。關(guān)鍵促銷信息因?yàn)椴《拘愿窝谆颊叩难装Y損傷主要由機(jī)體的免疫應(yīng)答所致，炎癥會(huì)持續(xù)存在和反復(fù)啟動(dòng)，形成“級(jí)聯(lián)效應(yīng)”；炎癥并不因病毒的抑制而消失，肝臟炎癥是肝纖維化、肝硬化及肝衰竭的發(fā)生和發(fā)展基礎(chǔ)；天晴甘美是99.9%的α-甘草酸單體注射液，肝臟靶向性更高，能阻斷多條炎癥通路，更快、更強(qiáng)對(duì)抗肝臟炎癥，快速改善和恢復(fù)肝功能。甘美與復(fù)苷相比，甘美是18-α體甘草酸,制劑，肝臟靶向性是β體甘草酸制劑的２倍，具有更高的肝臟靶向性,；ⅡⅢ期臨床數(shù)據(jù)表明，甘美治療2周，ALT的下降幅度是復(fù)苷的1.５５倍,總有效率為92.9%，高于復(fù)苷85.6%，并且療效持續(xù)到停藥后2周，具有更好的臨床療效；甘美腎臟靶向性是β體甘草酸制劑的1/4倍，對(duì)腎臟11β-OHSD2的抑制作用弱，在臨床研究中未出現(xiàn)假性醛固酮癥等副作用,這樣使得甘美用藥更安全。與GSH相比，甘美可阻斷多條炎癥通路，抑制（TNF-a、白三烯類、磷脂酶A2等）多種炎癥因子，可以更好的抑制肝臟炎癥的發(fā)生/發(fā)展；甘美治療急性藥物性肝損傷注冊(cè)Ⅲ臨床結(jié)果顯示，甘美較巰基類解毒劑（硫普羅寧/GSH）起效更快、改善肝功能幅度更大、有效率更高，恢復(fù)肝功能更快。與100mg甘美相比，Ⅱ期臨床數(shù)據(jù)表明，天晴甘美治療2周后，200ｍｇ劑量組ALT的復(fù)常率為83.93%，高于100ｍｇ的62.7%，

有效率為96.49%，高于100mg82.46%200ｍｇ劑量及低劑量組在安全性上無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，皆未有不良反應(yīng)發(fā)生。

所以甘美是抗炎護(hù)肝治療的首選用藥！外科機(jī)會(huì)點(diǎn)選擇24機(jī)會(huì)點(diǎn)領(lǐng)域競(jìng)品膽石術(shù)后護(hù)肝使用甘美而不是GSH膽石術(shù)后GSH肝切術(shù)后護(hù)肝使用甘美而不是GSH肝切術(shù)后GSH介入術(shù)后護(hù)肝使用甘美而不是GSH介入術(shù)后GSH膽道惡性腫瘤術(shù)后使用甘美而不是GSH膽惡術(shù)后GSH甘美產(chǎn)品定位肝切/膽道/介入術(shù)后肝損傷治療領(lǐng)域天晴甘美是治療肝膽手術(shù)后肝損傷的基礎(chǔ)用藥，因?yàn)楦拭乐睋舾闻K炎癥，促進(jìn)快速康復(fù)。核心促銷信息（肝臟）肝切除術(shù)后存在過度炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為肝功能異常，影響剩余肝再生環(huán)境，導(dǎo)致肝衰等并發(fā)癥發(fā)生，從而破壞手術(shù)效果，延長住院時(shí)間，不能快速康復(fù)，炎癥是肝損傷的病理基礎(chǔ)；因?yàn)椋禾烨绺拭乐苯幼钄嘌装Y多條通路，從本源上抑制肝臟炎癥，快速恢復(fù)肝功能，從而促進(jìn)術(shù)后快速康復(fù)；所以：當(dāng)患者術(shù)后肝功能異常時(shí)，甘美可作為治療的基礎(chǔ)用藥核心促銷信息（膽道）膽道系統(tǒng)手術(shù)的患者，梗阻解除后肝臟炎癥反應(yīng)依然持續(xù)存在，肝損傷不能馬上恢復(fù)，影響手術(shù)效果，延長住院時(shí)間，不能快速康復(fù)，而炎癥是肝損傷的病理基礎(chǔ)；因?yàn)椋禾烨绺拭乐苯幼钄嘌装Y多條通路，從本源上抑制肝臟炎癥，快速恢復(fù)肝功能，從而促進(jìn)術(shù)后快速康復(fù)；所以：當(dāng)患者術(shù)后肝功能異常時(shí)，甘美可作為治療的基礎(chǔ)用藥核心促銷信息（介入）當(dāng)肝臟腫瘤患者進(jìn)行介入治療時(shí)，因?yàn)槿毖俟嘧ⅰ⒒熕ㄈ?、原發(fā)疾病等致肝損傷，使肝臟儲(chǔ)備功能低下，可能導(dǎo)致介入治療不能耐受、進(jìn)程中斷、延遲，甚至引起肝衰等并發(fā)癥；而炎癥是肝損傷的病理基礎(chǔ)；因?yàn)椋禾烨绺拭乐苯幼钄嘌装Y多條通路，從本源上抑制肝臟炎癥，快速恢復(fù)肝功能，護(hù)航介入治療，所以：當(dāng)患者術(shù)后肝功能異常時(shí)，甘美可作為治療的基礎(chǔ)用藥。針對(duì)GSH的競(jìng)爭(zhēng)信息因缺血再灌注、手術(shù)創(chuàng)傷、藥物、原發(fā)疾病導(dǎo)致肝膽、介入術(shù)后肝損傷，影響手術(shù)效果；炎癥是肝損傷的病理基礎(chǔ)；甘美明確阻斷炎癥反應(yīng)通路，直接抑制肝臟炎癥；GSH是巰基類解毒劑，清除炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的氧自由基，半衰期僅1.6分鐘，且不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)成為內(nèi)源性GSH；甘美二三期臨床研究證明較巰基類解毒劑，甘美更快速、強(qiáng)效、安全；所以，甘美是治療肝膽術(shù)后及介入肝損傷的基礎(chǔ)用藥。29※甘平藥學(xué)處方名稱

每1000粒量甘草酸二銨

50g卵磷脂50g專利1：甘草酸及其鹽的磷脂復(fù)合物及制備方法(ZL200410041066.1)專利2：甘草酸及其鹽的腸溶制劑和制備方法(ZL03132067.8)強(qiáng)效抗炎：甘平生物利用度是普通口服甘草酸制劑的4.87倍，抗炎保肝作用最強(qiáng)；修復(fù)肝細(xì)胞膜：甘平含卵磷脂，50mg/粒，補(bǔ)充細(xì)胞膜、線粒體膜的磷脂成份；甘平=強(qiáng)效抗炎+修復(fù)肝細(xì)胞膜，雙重獲益甘草酸：大分子化合物，極性強(qiáng)、脂溶性差，口服吸收不佳，導(dǎo)致生物利用度不高卵磷脂：磷脂的一種，為細(xì)胞膜、核膜和類質(zhì)膜的基本成分；具有乳化、分散、助滲、潤濕等特性302014年機(jī)會(huì)點(diǎn)（

病毒性肝?。?1<目標(biāo)客戶>為ALT異常的慢乙肝處方保肝藥的醫(yī)生<希望的行為>選擇處方甘平<目前行為>復(fù)苷、水飛薊素而不是<目標(biāo)客戶>對(duì)于ALT異常的慢乙肝患者不保肝的醫(yī)生<希望的行為>選擇處方甘平而不是<目前行為>不保肝<目標(biāo)客戶>為ALT異常的慢乙肝患者使用甘平＜1個(gè)月的醫(yī)生<希望的行為>處方甘平至少1個(gè)月而不是<目前行為>使用2-3周機(jī)會(huì)點(diǎn)一機(jī)會(huì)點(diǎn)二機(jī)會(huì)點(diǎn)三2014年機(jī)會(huì)點(diǎn)（

藥物性肝病,結(jié)核）32<目標(biāo)客戶>用其他保肝藥防治的肺結(jié)核患者肝損傷的醫(yī)生<希望的行為>選擇處方甘平而不是<目前行為>復(fù)苷、水飛薊素或雙環(huán)醇等降酶藥<目標(biāo)客戶>對(duì)肺結(jié)核患者不預(yù)防保肝的醫(yī)生<希望的行為>選擇處方甘平預(yù)防保肝而不是<目前行為>不預(yù)防保肝機(jī)會(huì)點(diǎn)一機(jī)會(huì)點(diǎn)二2014年機(jī)會(huì)點(diǎn)（

脂肪性肝病）33<目標(biāo)客戶>為NASH及酒精性肝炎患者處方其他保肝藥的醫(yī)生<希望的行為>選擇處方甘平而不是<目前行為>復(fù)苷、多烯<目標(biāo)客戶>對(duì)ALSH或酒精性肝炎患者不處方保肝藥的醫(yī)生<希望的行為>選擇處方甘平而不是<目前行為>不保肝機(jī)會(huì)點(diǎn)一機(jī)會(huì)點(diǎn)二2014年機(jī)會(huì)點(diǎn)（針膠序貫）34<目標(biāo)客戶>住院部處方甘美的血腫/外科醫(yī)生<希望的行為>選擇處方甘平序貫治療而不是<目前行為>直接停藥<目標(biāo)客戶>住院部處方其他針劑保肝藥的血腫/外科醫(yī)生<希望的行為>選擇處方甘平序貫治療而不是<目前行為>直接停藥或選用其他口服保肝藥機(jī)會(huì)點(diǎn)一機(jī)會(huì)點(diǎn)二針對(duì)病毒性肝炎、藥物性肝炎及脂肪性肝炎處方保肝藥的醫(yī)生，天晴甘平是能使患者雙重獲益的口服甘草酸制劑，因?yàn)樘烨绺势绞怯筛什菟岫@和磷脂成份組成的甘草酸二銨脂質(zhì)復(fù)合物，擁有強(qiáng)效抗炎與修復(fù)肝細(xì)胞的作用，性價(jià)比高、安全性好。甘平定位證據(jù)：①組合物專利、制劑專利，甘平藥學(xué)文獻(xiàn)-脂質(zhì)復(fù)合物技術(shù)的應(yīng)用；②生物利用度是甘草酸二銨的4.87倍（生物利用度：甘平＞甘草酸二銨＞復(fù)苷）；③甘草酸二銨脂質(zhì)復(fù)合物對(duì)急性藥物性肝損傷動(dòng)物模型肝細(xì)胞膜修復(fù)作用是多烯磷脂酰膽堿的1.5-2倍；④甘平膜修復(fù)試驗(yàn)證據(jù)（杭州二院，施軍平教授）⑤甘平對(duì)病毒肝損、藥肝、脂肪肝損有明顯的治療作用（參考甘平及甘利欣膠囊文獻(xiàn)）35核心信息-（病毒性肝病）

病毒性肝炎患者的炎癥損傷主要由機(jī)體的免疫應(yīng)答所致，炎癥會(huì)持續(xù)存在和反復(fù)啟動(dòng)，形成“炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)”；炎癥并不因病毒的抑制而消失，肝臟炎癥是肝纖維化、肝硬化及肝衰竭的發(fā)生和發(fā)展基礎(chǔ)；天晴甘平是生物利用度最高的口服甘草酸制劑，抗炎保肝作用最強(qiáng)，同時(shí)因含有磷脂而具有肝細(xì)胞膜修復(fù)作用。所以：需要長期抗炎保肝的病毒性肝病患者，推薦首選天晴甘平證據(jù)：2396例薈萃分析：使用甘平治療3個(gè)月，各項(xiàng)生化指標(biāo)于治療第2周明顯恢復(fù)，停藥2周各種指標(biāo)平穩(wěn)。中華傳染病雜志，,2007,25(3):175-176.1-13.1年回顧性分析研究：以甘草酸制劑為基礎(chǔ)用藥的長期抗炎保肝回顧性研究證實(shí)，患者肝硬化、肝癌發(fā)生率顯著降低（P<0.05）臨床研究證實(shí)：8周甘平癥狀緩解及恢復(fù)ALT、AST、Tbil、TBA幅度和速度明顯優(yōu)于美能。中國醫(yī)藥指南,2008,6(4):180.基礎(chǔ)研究證實(shí)：甘草酸二銨可有效促進(jìn)恩替卡韋在肝細(xì)胞內(nèi)的濃度，提示和抗病毒治療有協(xié)同增效作用，中國藥科大學(xué)國家基金研究項(xiàng)目藥學(xué)研究：①甘草酸二銨脂質(zhì)復(fù)合物有效提高甘草酸二銨的生物利用度；②甘草酸二銨脂質(zhì)復(fù)合物的膜保護(hù)作用是多烯的1.5-2倍。一句話宣傳信息傳遞：強(qiáng)效抗炎，修復(fù)肝細(xì)胞膜；雙重獲益；36

抗結(jié)核治療的患者肝功能異常發(fā)生率高（普通人群10%-15%，高危50%以上），常導(dǎo)致抗結(jié)核治療停/換藥或中斷，從而影響結(jié)核病的有效治療；肝損傷主要病理基礎(chǔ)是肝臟炎癥損傷，并伴有肝細(xì)胞膜的破壞；天晴甘平含有甘草酸二銨和磷脂兩種經(jīng)典保肝成份，抗炎作用強(qiáng)、膜修復(fù)效率高，肝損傷防治效果確切并擁有兩項(xiàng)專利和多種榮譽(yù)

所以：抗結(jié)核治療的需要防治肝損傷的患者應(yīng)首選天晴甘平證據(jù)臨床證實(shí)：①天晴甘平可維持原化療方案，避免不必要的停藥或改藥

[J].臨床肺科雜志,2006,11(5):587-588.②甘平用于伴有慢乙肝以及肝硬化高危人群的保肝治療，效果確切；③1200例多中心、隨機(jī)、空白對(duì)照試驗(yàn)顯示甘平預(yù)防效果有效基礎(chǔ)研究證實(shí)：①生物利用度是甘草酸二銨的4.87倍；②甘草酸二銨脂質(zhì)復(fù)合物對(duì)急性藥物性肝損傷動(dòng)物模型肝細(xì)胞膜修復(fù)作用是多烯磷脂酰膽堿的1.5-2倍；③甘平膜修復(fù)試驗(yàn)證據(jù)（杭州二院，施軍平教授）；④俄羅斯研究膜修復(fù)效率高品質(zhì)：①四大肝病指南推薦的保肝成份；②國家醫(yī)保、農(nóng)保、基本藥物目錄品種；③組合物專利、制劑專利，甘平藥學(xué)文獻(xiàn)-脂質(zhì)復(fù)合物技術(shù)的應(yīng)用37一句話宣傳信息傳遞：強(qiáng)效抗炎，修復(fù)肝細(xì)胞膜；雙重獲益；核心信息-（藥物性肝損傷,結(jié)核）

(非)酒精性脂肪肝炎是脂肪肝患者肝臟進(jìn)展為肝纖維化、肝硬化、以及肝癌的關(guān)鍵步驟；基礎(chǔ)治療尚難完全控制肝臟炎癥且治療周期長、依從困難；患者不宜過多使用保肝藥以免增加肝臟負(fù)擔(dān)；天晴甘平是生物利用度最高的口服甘草酸制劑，抗炎保肝作用最強(qiáng)，同時(shí)因含有磷脂而具有肝細(xì)胞膜修復(fù)作用，可以避免因過多使用保肝藥而引起的患者肝臟負(fù)擔(dān)所以：甘平對(duì)（非）酒精性脂肪肝炎患者，強(qiáng)效抗炎、雙重獲益證據(jù)臨床研究：甘平對(duì)脂肪肝炎患者的肝臟生化指標(biāo)、影像指標(biāo)以及臨床癥狀明顯，優(yōu)于多烯的幅度和速度基礎(chǔ)研究：①甘平對(duì)NASH動(dòng)物模型肝臟病理損傷及生化指標(biāo)有明顯改善作用；②分子研究證實(shí)甘平對(duì)多種炎癥因子的基因表達(dá)有抑制作用；藥學(xué)研究：；①甘草酸二銨脂質(zhì)復(fù)合物對(duì)急性藥物性肝損傷動(dòng)物模型肝細(xì)胞膜修復(fù)作用是多烯磷脂酰膽堿的1.5-2倍；③甘平膜修復(fù)試驗(yàn)證據(jù)（杭州二院，施軍平教授）；38一句話宣傳信息傳遞：強(qiáng)效抗炎，修復(fù)肝細(xì)胞膜；雙重獲益；核心信息-（脂肪性肝?。└闻K組織學(xué)改善之后于生化學(xué)的改善，肝臟炎癥持續(xù)存在影響患者的康復(fù)或使肝病反復(fù)；天晴甘平是生物利用度最高的口服甘草酸制劑，擁有持續(xù)抗炎的保肝作用，同時(shí)因含有磷脂而具有肝細(xì)胞膜修復(fù)作用，可以控制肝臟未消除的炎癥。所以：甘平是序貫甘美及其他針劑保肝藥的首選用藥！證據(jù)回顧性分析：地壇醫(yī)院回顧300多例肝穿患者的病例，發(fā)現(xiàn)：組織學(xué)改善之后于生化學(xué)的改善，肝臟炎癥恢復(fù)至少需要3個(gè)月；臨床研究：甘平持續(xù)使用3個(gè)月，停藥2周后，肝生化指標(biāo)的復(fù)常率仍保持較高水平39一句話宣傳信息傳遞：持續(xù)抗炎，穩(wěn)定肝功能；核心信息-（針膠序貫）2014年潤眾、名正關(guān)鍵促銷信息潤眾名正宣傳的三大領(lǐng)域肝癌領(lǐng)域感染肝病領(lǐng)域消化領(lǐng)域抗病毒潤眾、名正推廣機(jī)會(huì)點(diǎn)初治患者經(jīng)治患者LVDADVLdT博路定耐藥及應(yīng)答不佳潤眾+名正或聯(lián)用名正LVD/LDT未耐藥盡早換用潤眾，應(yīng)答不佳及耐藥換成潤眾+名正ADV應(yīng)答不佳加用潤眾首選潤眾低滴度及價(jià)格敏感者用名正價(jià)格敏感者換用潤眾干擾素治療效果不佳或不耐受盡早聯(lián)合名正或更換為潤眾潤眾、名正產(chǎn)品定位潤眾產(chǎn)品定位

慢乙肝初治患者的首選用藥名正產(chǎn)品定位

名正是所有抗病毒治療的“最佳拍檔”2014潤眾感染領(lǐng)域關(guān)鍵信息

針對(duì)博路定宣傳口號(hào)

讓更多慢乙肝患者受益的恩替卡韋關(guān)鍵促銷信息針對(duì)進(jìn)口ETV（博路定）醫(yī)生：同品優(yōu)質(zhì)，潤眾是原料及制劑的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)更高、臨床療效及安全性良好，與進(jìn)口ETV一致、且性價(jià)比極優(yōu)的ETV2014潤眾感染領(lǐng)域關(guān)鍵信息針對(duì)拉米夫定宣傳口號(hào)

讓更多慢乙肝患者受益的恩替卡韋關(guān)鍵促銷信息初治：1.普通慢乙肝：初治慢乙肝患者抗病毒治療時(shí)，選用潤眾方案在降病毒能力和耐藥發(fā)生率優(yōu)于選用LAM方案；2.高病毒載量/肝硬化：潤眾+名正方案在降病毒能力和耐藥發(fā)生率方面優(yōu)于LAM+ADV方案LAM未耐藥：LAM未耐藥患者換用潤眾與初治選用潤眾獲益相同LAM應(yīng)答不佳/耐藥：LAM應(yīng)答不佳/耐藥患者改用潤眾+名正方案在降病毒能力和耐藥發(fā)生率優(yōu)于加用ADV方案2014潤眾感染領(lǐng)域關(guān)鍵信息

針對(duì)替比夫定宣傳口號(hào)

讓更多慢乙肝患者受益的恩替卡韋關(guān)鍵促銷信息只有CCCDNA的消失才是真正意義上的病毒消除，HBeAg定量或血清轉(zhuǎn)換只是判斷抗病毒療效的替代指標(biāo)，HBV不可能完全清除，必須長期抑制病毒復(fù)制。替比夫定耐藥率高，2年耐藥率25%，3年將更高，5年不可想象。服用替比夫定的患者應(yīng)盡早換為潤眾進(jìn)行治療。2014消化領(lǐng)域關(guān)鍵信息宣傳口號(hào)直擊病因，潤護(hù)全程攻守兼?zhèn)?，潤轉(zhuǎn)病程關(guān)鍵促銷信息重要性：恩替卡韋強(qiáng)效低耐藥，是指南推薦的乙肝肝硬化對(duì)因治療一線抗病毒藥物。優(yōu)選勝于優(yōu)化：1.恩替卡韋6年累計(jì)耐藥率僅1.2%，長期治療能夠逆轉(zhuǎn)肝硬化，是乙肝肝硬化首選的抗病毒藥物。2.恩替卡韋+阿德福韋酯是針對(duì)多藥耐藥患者應(yīng)答率最高的挽救性治療方案。品牌：1.潤眾與進(jìn)口恩替卡韋生物等效，原料與制劑的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)更高，擁有豐富的中國患者使用經(jīng)驗(yàn)。2.名正活性更高的E晶型阿德福韋酯膠囊，擁有最多國內(nèi)研究數(shù)據(jù)。2014肝癌領(lǐng)域關(guān)鍵信息宣傳口號(hào)

強(qiáng)效抗擊乙肝病毒，讓手術(shù)更完美關(guān)鍵促銷信息恩替卡韋（潤眾）抗病毒作用強(qiáng)效、快速、低耐藥，能改善患者肝功能，延長生存期，是乙肝相關(guān)肝癌患者抗病毒治療的一線用藥。恩替卡韋4周降病毒的效力是拉米夫定的1.3倍；恩替卡韋降病毒起效速度（下降1個(gè)log值的時(shí)間）比拉米夫定快16天；肝切除術(shù)后使用拉米夫定的3個(gè)月耐藥率約為5%而恩替卡韋為0；恩替卡韋抗病毒治療可改善HCC患者炎癥狀態(tài)及纖維化，有利于術(shù)后肝功能的恢復(fù)，且3年無瘤生存率是拉米夫定的1.5倍。2014名正關(guān)鍵信息宣傳口號(hào)

言之有理的選擇，順利的進(jìn)行抗病毒治療關(guān)鍵促銷信息名正e晶型活性高、膠囊劑型吸收好，性價(jià)比高,是所有抗病毒治療的“最佳拍檔”：無交叉耐藥位點(diǎn)，是核苷類藥物聯(lián)合治療的“最佳拍檔”名正性價(jià)比高，是聯(lián)合干擾素的“最佳拍檔”名正與賀維力同品同質(zhì)，性價(jià)比高，是進(jìn)口拉米夫定耐藥的“黃金搭檔”可耐——膦甲酸鈉氯化鈉注射液512014年機(jī)會(huì)點(diǎn)的選擇皮膚科中重度帶狀皰疹患者抗病毒治療首選可耐，而不是阿昔洛韋等核苷類藥物；婦科宮頸糜爛/宮頸癌前病變患者術(shù)后聯(lián)合用藥首選可耐，而不是干擾素皮膚/婦科/泌尿外科尖銳濕疣和復(fù)發(fā)性生殖器皰疹患者首選可耐，而不是核苷類藥或干擾素血液科造血干細(xì)胞移植后巨細(xì)胞病毒感染患者治療首選可耐，而不是更昔洛韋可耐是治療病毒感染性疾病的卓越之選支持理由：可耐抗病毒譜廣，對(duì)多種DNA病毒和部分RNA病毒均有抑制作用，符合國內(nèi)疾病混合多種病毒感染現(xiàn)狀；可耐抗病毒機(jī)制獨(dú)特，直接抑制病毒特異的DNA多聚酶和逆轉(zhuǎn)錄酶活性，故直接抑制病毒復(fù)制；與核苷類藥相比，不涉及胸苷嘧啶激酶依賴的磷酸化過程，故極少耐藥，且對(duì)碘苷、無環(huán)鳥苷等耐藥株仍有抑制作用。可耐產(chǎn)品定位關(guān)鍵促銷信息——皮膚科/婦科/泌尿科/血液科醫(yī)生皮膚科：與核苷類藥相比，中重度帶狀皰疹首選可耐快速緩解急性疼痛（3天），可使帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛發(fā)生率下降50%；婦科：宮頸糜爛/宮頸癌前病變術(shù)后聯(lián)合可耐提高HPV轉(zhuǎn)陰率（50%以上）；泌尿科：尖銳濕疣和生殖器皰疹首選可耐減少復(fù)發(fā)（20%以下）；血液科：與更昔洛韋相比，造血干細(xì)胞移植后CMV感染首選可耐骨髓抑制發(fā)生極少，總有效率（91%）更高。可耐直接抑制病毒，極少耐藥，是治療病毒感染性疾病的卓越之選天冊(cè)關(guān)鍵機(jī)會(huì)點(diǎn)目標(biāo)客戶：認(rèn)可降階梯治療希望的行為：首選天冊(cè)而不是目前行為：首選其他目標(biāo)客戶:針對(duì)重度感染患者，認(rèn)可升階梯治療的醫(yī)生希望的行為：1.降階梯治療，首選天冊(cè)2.升階梯治療至選用碳青霉烯時(shí)首選天冊(cè)而不是目前行為：選擇其他目標(biāo)客戶:針對(duì)有高危因素的中度感染患者，認(rèn)可升階梯治療的醫(yī)生希望的行為：降階梯治療，并首選天冊(cè)而不是目前行為：升階梯治療或首選其他定位天冊(cè)是

中重度感染初始經(jīng)驗(yàn)治療的信心之選56關(guān)鍵促銷信息57臨床耐藥問題日趨嚴(yán)重，現(xiàn)有藥物對(duì)多數(shù)耐藥菌均不敏感，而亞胺培南、美羅培南已上市20多年，耐藥率在60%以上。同時(shí)亞胺培南存在誘發(fā)癲癇風(fēng)險(xiǎn)，美羅培南內(nèi)毒素釋放多目前而因此天冊(cè)上市時(shí)間晚，低誘導(dǎo)、低耐藥，中樞和腎臟安全性高，內(nèi)毒素釋放少天冊(cè)是中重度感染初始經(jīng)驗(yàn)治療的信心之選天晴依泰?唑來膦酸注射液－－適合長期持續(xù)使用的雙膦酸鹽類藥物2014年機(jī)會(huì)點(diǎn)的選擇骨轉(zhuǎn)移領(lǐng)域：1、長期用藥——讓處方依泰的客戶做到長期處方依泰（肺癌6個(gè)月以上，乳腺癌2年以上）2、品類競(jìng)爭(zhēng)——讓處方帕米和伊班的客戶改為處方依泰3、品牌競(jìng)爭(zhēng)——讓處方擇泰和艾朗的客戶改為處方依泰骨丟失領(lǐng)域（泌尿科）：讓醫(yī)生處方依泰預(yù)防內(nèi)分泌治療引起骨丟失，而不是不治療。依泰產(chǎn)品定位骨轉(zhuǎn)移領(lǐng)域：惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移治療的首選骨丟失領(lǐng)域（泌尿科）:晚期前列腺癌患者相關(guān)骨病的標(biāo)準(zhǔn)治療核心促銷信息—骨轉(zhuǎn)移領(lǐng)域惡性腫瘤高發(fā)骨轉(zhuǎn)移，骨相關(guān)事件（SREs）嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量、縮短生存時(shí)間。唑來膦酸作為第三代雙膦酸鹽，骨親和力強(qiáng)于一、二代雙膦酸鹽100-1000倍，3~4周一次、每次靜注15min，使用方便快捷，更有效控制骨相關(guān)事件（SREs）；依泰的價(jià)格為進(jìn)口產(chǎn)品的三分之一，學(xué)術(shù)品牌強(qiáng)于艾朗，是惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移治療的首選；長期使用依泰（肺癌不低于6個(gè)月，乳腺癌不低于2年），可持續(xù)降低SREs風(fēng)險(xiǎn)，延長生存時(shí)間。前列腺癌患者去勢(shì)治療會(huì)造成半年內(nèi)骨量下降近，導(dǎo)致骨折的發(fā)生并最終縮短患者的生存；唑來膦酸作為第三代雙膦酸鹽，骨親和力強(qiáng)于一、二代雙膦酸鹽100-1000倍；3個(gè)月1次、每次靜注15min，使用方便快捷，可有效增加前列腺癌去勢(shì)患者骨量，是預(yù)防前列腺癌去勢(shì)患者骨丟失的首選。核心促銷信息—骨丟失領(lǐng)域（泌尿科）

--鹽酸帕洛諾司瓊注射液止若64機(jī)會(huì)選擇：最有吸引力的機(jī)會(huì)最有吸引力的機(jī)會(huì)LLHH贏獲能力3216限定機(jī)會(huì)的大小45CINV機(jī)會(huì)點(diǎn)讓醫(yī)生對(duì)高度致吐性化療采取預(yù)防處理，而不是不預(yù)防讓醫(yī)生對(duì)中度致吐性化療采取預(yù)防處理，而不是不預(yù)防讓初始預(yù)防CINV時(shí)醫(yī)生選擇5-HT3RA而非其它類型的止吐藥讓初始預(yù)防CINV時(shí)選擇5-HT3RA的醫(yī)生選用帕洛諾司瓊,而不是別的5HT3RA讓初始預(yù)防CINV時(shí)選擇帕洛諾司瓊的醫(yī)生采用隔日給藥方案，而不是首日給藥方案讓初始預(yù)防CINV時(shí)選用帕洛諾司瓊的醫(yī)生選擇止若，而不是其他品牌的帕洛諾司瓊關(guān)鍵促銷信息CSM：

化療所致惡心、嘔吐（CINV）影響患者化療療程的正常進(jìn)行并極大的影響患者生活質(zhì)量，第一代5－羥色胺3受體拮