消化系統(tǒng)疾病肝炎

消化系統(tǒng)疾病肝炎ViralHepatitis第三節(jié)肝膽疾病--病毒性肝炎中國乙肝發(fā)病情況發(fā)?。喝巳嚎偢腥韭蕿?5.5～61.1%。國內(nèi)無癥狀HBsAg攜帶者有1億＋，現(xiàn)癥患者3000萬＋,廣東省為高發(fā)。年齡：主要在10歲之前，其次20～30歲。性別：男性多于女性。地理：南方高于北方，農(nóng)村高于城市。概述●全世界約1億。輸血后性肝炎中90％＋是丙肝；10～25％急性散發(fā)性肝炎為丙肝?！駠鴥?nèi)3000～4000萬。輸血后性肝炎中60～80％是丙肝；12～24％急性散發(fā)性肝炎為丙肝。●美國，每年約有15～17萬人罹患丙肝。丙肝發(fā)病情況概念由多種肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性壞死為主的傳染病.●病因肝炎病毒●性質(zhì)變質(zhì)性炎●臨床傳染病具有炎癥三大基本病變基本病理變化--屬于變質(zhì)性炎癥■變質(zhì)為主■增生■滲出增生的情況，滲出的多少都是由變質(zhì)決定的。㈡.滲出(炎細胞浸潤）■部位■成分小葉內(nèi)、壞死區(qū)、匯管區(qū)淋巴細胞多單核細胞多漿細胞少中性白細胞少壞死重，浸潤的多。㈢.增生■間質(zhì)反應(yīng)性增生■肝細胞再生⑴Kupffer細胞增生肥大.⑵間葉細胞及成纖維細胞的增生.⑴肝細胞完全再生--肝小葉網(wǎng)狀支架完整.⑵肝細胞結(jié)節(jié)狀再生-肝小葉網(wǎng)狀支架破壞.再生類型取決于網(wǎng)狀支架的完整性。思考：慢性嚴重的肝細胞壞死，可能的增生是什么？提示：肝細胞結(jié)節(jié)狀再生；纖維組織增生。一、病因及發(fā)病機制㈠病因及傳染途徑病因途徑HAVHBVHCVHDV

HEV

HGV腸道（易暴發(fā)流行）密切接觸、輸血、注射密切接觸、輸血、注射密切接觸、輸血、注射腸道（易暴發(fā)流行）輸血、注射HBsAgHBeAgHBcAgHBV(Dane顆粒)模式附：乙型肝炎病毒顆粒HBV→肝細胞內(nèi)復(fù)制繁殖↓部分HBV抗原結(jié)合于肝細胞膜↓免疫力不足正常過強缺陷T淋巴細胞致敏致敏致敏不致敏細胞毒作用弱較強很強無胞漿內(nèi)病毒部分復(fù)制殺滅殺滅持續(xù)復(fù)制肝細胞損傷遷延變性壞死無病變類型慢性急普重型攜帶者（二）發(fā)病機制(以乙型肝炎為例)治療思路提示：病原學檢查結(jié)合肝功能；抗病毒；調(diào)節(jié)免疫；保護肝細胞。二、基本病理變化具有炎癥三大基本病變（綜合P216-P217）基本病理變化--屬于變質(zhì)性炎癥■變質(zhì)為主■增生■滲出增生的情況，滲出的多少都是由變質(zhì)決定的。㈠.肝細胞變質(zhì)■變性■壞死1.肝細胞變性和壞死●細胞水腫、氣球樣變→溶解壞死多見●嗜酸性變→嗜酸性壞死少見附:正常肝細胞及其變性類型肝細胞水腫（水變性）肝細胞嗜酸性變不同類型的肝炎，其壞死程度與范圍？2.肝細胞壞死從壞死性質(zhì)分：溶解性壞死及嗜酸性壞死。

程度與范圍P217①點狀壞死Spottynecrosis②碎屑/片狀壞死Piecemealnecrosis③橋接壞死Bridgingnecrosis④大塊壞死Lyticnecrosis壞死的范圍及程度逐漸加大、加重。①.點狀壞死

Spottynecrosis

■一個至幾個肝細胞壞死■伴有炎細胞浸潤結(jié)局（可完全再生）■部位■形狀■肝細胞壞死區(qū)結(jié)局（開始有結(jié)節(jié)狀增生和間質(zhì)纖維增生）②碎屑/片狀壞死Piecemealnecrosis

概念壞死的肝細胞呈帶片狀或灶狀連結(jié)狀，常見于小葉周邊肝細胞界板，伴炎細胞浸潤?！霾课唬ü苤g）■形狀■肝細胞壞死處結(jié)局（結(jié)節(jié)狀增生和間質(zhì)纖維增生）③橋接壞死Bridgingnecrosis概念位于中央V與匯管區(qū)之間或兩個中央V及兩個匯管區(qū)之間的肝細胞帶狀融合性壞死。

④大塊壞死

Lyticnecrosis

■見于重型肝炎■變性不明顯壞死嚴重能否有增生要看是否有時間。㈡.滲出(炎細胞浸潤）■部位■成分小葉內(nèi)、壞死區(qū)、匯管區(qū)淋巴細胞多單核細胞多漿細胞少中性白細胞少壞死重，浸潤的多。㈢.增生■間質(zhì)反應(yīng)性增生■肝細胞再生⑴Kupffer細胞增生肥大.⑵間葉細胞及成纖維細胞的增生.⑴肝細胞完全再生--肝小葉網(wǎng)狀支架完整.⑵肝細胞結(jié)節(jié)狀再生-肝小葉網(wǎng)狀支架破壞.再生類型取決于網(wǎng)狀支架的完整性。思考：慢性嚴重的肝細胞壞死，可能的增生是什么？提示：肝細胞結(jié)節(jié)狀再生；纖維組織增生。三、臨床病理類型思考：哪些類型可能發(fā)展為肝硬化？提示：纖維大量增生條件（1）有明顯壞死（2）有時間臨床病理類型及特點■分類■各類型的病變特點⑴普通型肝炎急性最常見黃疸型無黃疸型慢性輕度中度重度臨床病理類型P218-219(2)重型肝炎

急性亞急性普通型肝炎的病變特點比較從變質(zhì)角度比較？變性為主的急普點狀壞死為主的慢輕碎片狀壞死為主的慢中橋接壞死為主的慢重變性胞漿疏松化、氣球樣變壞死點狀壞死、嗜酸性小體滲出炎細胞浸潤增生肝細胞再生→完全修復(fù)急性普通型肝炎最普遍輕微輕度■大多數(shù)在半年內(nèi)可逐漸恢復(fù).■部分乙肝和丙肝病例，常需半年至1年才恢復(fù).■5～10%急性乙肝和70%急性丙肝將轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿窝?轉(zhuǎn)歸

慢性（普通型）肝炎--病程持續(xù)在半年以上者

■輕度偶見輕度—輕度輕度■中度中度特征性中度中度■重度重度大范圍重度重度壞死

增生碎片狀壞死橋接壞死實質(zhì)間質(zhì)匯管區(qū)炎癥明顯中度碎片狀壞死重度碎片狀壞死大范圍橋接壞死中度、重度慢性肝炎病變比較重度慢性肝炎的病變發(fā)展重度碎片狀壞死大范圍橋接壞死網(wǎng)狀纖維塌陷纖維間隔形成，分割肝小葉→早期肝硬化急性重型肝炎體積小、質(zhì)軟肝細胞壞死嚴重且廣泛肝濁音界縮小肝功能不全：SGPTSGOT膽汁合成障礙--消化能力↓膽紅素代謝障礙--肝細胞性黃疸合成蛋白質(zhì)↓--低蛋白血征-腹水合成凝血因子↓--出血傾向，DIC解毒↓--肝性腦?。ɑ杳裕?/p>

--肝腎綜合征

■體積明顯縮小，左葉為甚

■重量減至600-800g■質(zhì)地柔軟，被膜皺縮■切面黃色或紅褐色■急性黃/紅色肝萎縮P219急性重型肝炎大體思考：肝萎縮是因為肝細胞體積縮小嗎？提示：肝萎縮是因為肝細胞壞死.亞急性重型肝炎■肝細胞結(jié)節(jié)狀再生（假小葉）■炎細胞浸潤■小膽管增生■肝細胞性黃疸大體鏡下■不同程度縮小、被膜皺縮■黃綠色亞急性黃色肝萎縮■發(fā)展成肝硬化㈡各類型病毒性肝炎的特點慢普輕度+++/++++中度++++++++++重度+++++++++++++急普++++/-++/--急重++++++-+/-亞急重+++++++++++

類型變質(zhì)滲出增生變性壞死實質(zhì)間質(zhì)臨床與病理聯(lián)系P219肝臟體積的改變變性為主→體積增大→牽拉包膜→痛壞死為主→體積減小GPTGOTSGPTSGOT膽紅素代謝黃疸合成蛋白質(zhì)A下降/G不變A/G倒置激素滅活雌激素升高合成凝血因子出血傾向DIC解毒肝性腦病肝腎綜合征肝功能異常正常肝功能病毒性肝炎結(jié)局1自(治)愈2遷延不愈3惡化急普→慢急重→亞急重普通型→重型中重度→亞急重→肝硬化、肝癌■肝功能衰竭、肝昏迷■消化道大出血、DIC■急性腎功能衰竭原因死亡思考：哪些類型可能發(fā)展為肝硬化？中重度慢性肝炎—門脈性肝硬化亞急性重型肝炎—壞死后性肝硬化病例分析患者，男，22歲，學生。3年前因急性肝炎住院治療，45天后癥狀消失，肝功能恢復(fù)正常而出院。1年后復(fù)學，因功課過重反復(fù)出現(xiàn)厭油、納差、乏力，休息后癥狀緩解。1周前上述癥狀再次加重入院。體格檢查：面部和胸部有數(shù)個蜘蛛痣，雙手掌發(fā)紅，肝在肋下1cm，質(zhì)稍硬，脾可觸及。化驗：SGPT增高，白蛋白25g/L，HBsAg陽性。病理診斷：重度慢性肝炎病例分析重度慢性肝炎重度壞死大量纖維組織增生肝臟質(zhì)硬SGPT厭油納差蛋白質(zhì)合成↓白蛋白25g/L雌激素滅活↓蜘蛛痣，雙手掌發(fā)紅病史：女，30歲。鞏膜發(fā)黃、納差、厭油、肝區(qū)痛4天而入院，體檢：皮膚鞏膜中度黃染，肝在肋下0.5cm，表面平滑有壓痛?；灒篠GPT↑，住院后給予保肝治療2天后病情突然加重，黃疸加深，皮膚點狀出血，腹脹，神志恍惚，嘔血、便血。體檢：皮膚鞏膜重度黃染，下肢皮膚有淤斑。肝濁音界縮小，腹水征陽性。經(jīng)輸血和輸液等治療，療效不佳?；颊叱霈F(xiàn)昏迷，于住院第5天死亡。病例分析診斷：急性重型肝炎體積小、質(zhì)軟肝細胞壞死嚴重且廣泛肝濁音界縮小SGPTSGOT--消化能力↓膽紅素代謝障礙--肝細胞性黃疸合成蛋白質(zhì)↓--低