寄主病原物互作的生理生化基礎

寄主病原物互作的生理生化基礎Relationshipbetweenplantandpathogen寄主和病原物互作可分為：親和性互作compatible：susceptible非親和性互作incompatible：resistance2021/4/2722.寄主和病原物的遺傳變異變異(variation):指生物個體間在形態(tài)、結構、生理和生化等方面的變異。可分為：（1）可遺傳的變異-指染色體結構和數(shù)目的改變,包括突變（mutation)和重組（recombination)（2）非遺傳的變異-與遺傳物質(zhì)無關，是在生長過程中受不同環(huán)境條件影響造成的?；蛐?genotype

)---表現(xiàn)型(phenotype)2021/4/273Resistancevariation:Vanderplank(1978) 垂直抗性(verticalres.)水平抗性(horizontalres.)

Otherterms: 小種?；? 非小種專化性

(racespecific)(non-racespecific)單基因抗性 多基因抗性

(monogenicres.)

(multi-genicres.)

2021/4/274病原物致病性變異pathogenicityvariation幾個概念致病性(pathogenicity)：描述一種病原物引起病害能力的。（是一種定性的描述）無致病性(nopathogenicity)：通常指該菌株對一種植物的所有個體（品種）均喪失致病力。毒性(virulence)：指一定的病原物引起植物發(fā)病的相對程度，同一種病原菌中不同菌系對不同寄主或品種的毒性有所不同。（是一種定量的描述）無毒性（avirelence)：通常表示一菌株對一種植物的某些品種是無毒性的，稱無毒株。2021/4/275致病性變異分量的變異和質(zhì)的變異量的變異分強致病力菌株和弱致病力菌株質(zhì)的方面變異稱為致病性分化可表現(xiàn)為?；停╢ormaspeciales):指在不同植物上的致病性分化。小種(race)：一種病菌在同一寄主植物不同品種上表現(xiàn)出的致病性差異。2021/4/2763.寄主和病原物的識別(Recognition)識別：主要表現(xiàn)為寄主-病原互作過程早期在細胞表面發(fā)生的特定反應，對寄主植物的病理過程和對病原物的致病作用起到不同程度的促進和阻礙作用

(keystepleadingtoresistanceorsusceptibility）。識別的類型：（1）接觸識別(Recognitionintouching)和接觸后識別(Recognitionaftertouch)（2）親和性識別(compatibilityrecognition)和非親和性識別(incompatibilityrecognition)（3）一般性識別(generalrecognition)和特異性識別(specificityrecognition)

2021/4/277（1）接觸識別和接觸后識別接觸識別：是指寄主與病原物發(fā)生機械接觸時引發(fā)的特異性反應。接觸后識別：是病原物在寄主植物上定殖后發(fā)生的特異性反應。（2）親和性識別和非親和性識別親和性識別：能導致有效定殖和感病反應的識別非親和性識別：使病原物侵染受阻和寄主植物產(chǎn)生抗病反應的識別。（3）一般性識別和特異性識別一般性識別：指存在與非寄主植物和病原菌的互作以及其它不存在基因?qū)蜿P系的接觸早期階段。特異性識別：指發(fā)生在基因?qū)虿『ο到y(tǒng)中的特異性互作。2021/4/278識別的機制一般性識別在寄主和病原互作早期表面分子表現(xiàn)結構互補并發(fā)生?；宰R別。特異性識別中存在寄主和病原物的基因互補和產(chǎn)物的特異性互作。例如真菌中的孢子與寄主植物表面接觸后，孢子在表面固定，促進或阻止親和反應的發(fā)展，以及真菌孢子的定向生長均為一般性識別。細菌識別主要由配體（ligand,也稱植物識別子cognor)和受體(receptor,也稱細菌識別子cognon)來實現(xiàn)。2021/4/279在植物表面兩種互補分子結合導致細菌在寄主細胞表面特異性吸附。(1)植物細胞受體A.果膠化合物：多為多聚半乳糖醛酸。B.植物外源凝集素（lectin)：復合糖蛋白，功能集團是具有半抗原性質(zhì)的多個糖殘基聯(lián)結位點C.植物細菌凝集素(agglutinin)：糖蛋白或酸性多糖，功能集團是糖殘基聯(lián)接位點（2）細菌識別子A.脂多糖(LPS)：B.莢膜多糖(CPS)：C.胞外多糖(EPS)：2021/4/2710識別的模式（Patternoftherecognition）（1）交叉橋結構模式常用來解釋寄主-病原物接觸識別中表面分子互作的。通過植物外源凝集素兩端的葡萄糖殘基分別與寄主根毛細胞壁和病原識別子結合。菌體根毛細胞壁外源凝集素根毛原生質(zhì)體2021/4/2711（2）激發(fā)子-受體模式主要用來解釋寄主植物主動抗性反應中對病原物對病原物信號分子的識別和信息傳遞過程。激發(fā)子：病原物產(chǎn)生的能激發(fā)寄主植物對其侵染產(chǎn)生抗性的物質(zhì)。受體：是寄主細胞膜上接受激發(fā)子刺激信號并能使信號向胞內(nèi)傳遞的物質(zhì)。RrAa2021/4/2712R-protein--AvrproteininteractionSignaltransductionActivationofdefense-relatedgenesinplantRefenseresponse2021/4/27134.寄主植物和病原物之間遺傳和變異的相互關聯(lián)性（1）基因?qū)?Gene-for-geneHypothesis)植物對某種病原菌的特異性抗性取決于它是否具有抗性基因，即寄主分別含有感病基因（r）和抗病基因（R），病原分別含有有毒基因（vir）和無毒基因（avr），只有當具有抗性基因的植物與具有無毒基因的病原相遇時，才能激發(fā)植物的抗病反應，其他情況下二者表現(xiàn)親和，即寄主表現(xiàn)感病。2021/4/2714基因?qū)蚣僬f在抗病組合中，植物有R基因，則病原物有非毒性avr基因植物R基因受體receptorRxrr病原AxaaRSSS植物Avrelicitor+_+_RSSS2021/4/2715（2）小種：是病原物的種以下分類單元，它是根據(jù)病菌對寄主種或一個種的不同品種基因型的致病性專化性決定的。小種的數(shù)量決定于用來鑒定小種的一套鑒別品種中所存在的抗病基因的數(shù)量。真菌的小種通常依據(jù)其毒性，即它所能克服的抗病基因命名的；細菌的小種則依據(jù)其無毒性，即它所不能克服的抗病基因來命名的。（3）基本親和性：表示病原物通過產(chǎn)生致病因子在感病寄主上所獲得的一種致病性關系。一方面病原具有攻擊寄主的致病性生化因子，同時應具有對寄主防衛(wèi)因子的適應和解毒能力?；居H和性在寄主種的水平上具有生物化學和組織學上的?；?。2021/4/2716第二節(jié)病原物致病生化因子

BiochemicalfactorsofpathogenforpathogenicityToxinEnzymesHormones2021/4/27171毒素(Toxins)：(1)概念由病原物產(chǎn)生，少量即可對植物造成直接傷害的小分子化合物?？稍谥参飪?nèi)轉移，與病害癥狀有關。區(qū)分幾個概念:毒性物質(zhì)（toxicsubstances):包括病原產(chǎn)生的毒素和植物產(chǎn)生的抗菌物質(zhì)。植物毒素(phytotoxins)：基本同于毒素，并沒有限制低分子量。攻擊素(aggressins)：含義較廣，包括對植物有害的病原代謝物，如酶、毒素、激素和決定遺傳的物質(zhì)。真菌毒素(mycotoxins)：只指由真菌產(chǎn)生的對植物有害的物質(zhì)。2021/4/2718（2）毒素的類型A.按產(chǎn)生的病原種類劃分為真菌毒素、細菌毒素和線蟲毒素等。B.按對寄主植物的選擇性劃分為寄主?；投舅?HSTHost-specifictoxins)和非寄主?；投舅?NHSTHost-nonspecifictoxins)。

2021/4/2719A寄主?；投舅?HST):只對產(chǎn)生該毒素的病原的感病寄主表現(xiàn)毒性，而對抗病寄主或非寄主植物不表現(xiàn)毒性。多為致病因子（致病必需）。主要由鏈格孢屬（Alternaria)、長蠕孢屬（Helminthosporium)等真菌產(chǎn)生。例如維多利亞毒素（HV-毒素，H.victoria）、T毒素(H.maydis)、HC-毒素(H.sacchari,甘蔗眼斑病菌)、AM毒素(A.mali，蘋果圓斑病菌)、AA毒素(A.alternaria，番茄黑斑病菌)、AK毒素(A.kikuchiana，梨黑斑病菌)2021/4/2720B.非寄主專化型毒素(NHST):是一類對寄主影響不表現(xiàn)選擇性的毒素。毒素所為害的植物種類比產(chǎn)生該毒素的病原物危害的寄主要寬得多。多為病原細菌產(chǎn)生，少數(shù)真菌（如Fusarium）可產(chǎn)生。為毒力因子（加重病害嚴重度）而非致病因子。例如：煙草毒素（tabtoxin)、丁香菌素（syringomycin)、丁香毒素（syringotoxin)、鐮刀菌酸（fusaricacid).2021/4/2721（3）毒素的作用機制A.毒素引起的癥狀類型主要包括：萎蔫（如鐮刀菌和輪枝菌引起）、壞死（如T毒素、梨孢素和鏈格孢素）、褪綠（長蠕孢素、菜豆素）、水漬狀（如刺盤孢素和多糖毒素）B.生理影響影響寄主植物防衛(wèi)機制；細胞膜透性；影響酶活及促進細胞中酶的釋放；促進病原微生物在寄主內(nèi)運動；增強寄主的敏感性；促進其它微生物二次侵染；光合作用失常；氧化磷酸化解耦聯(lián)。C.作用位點：細胞質(zhì)膜、線粒體膜和葉綠體膜D.毒素合成的調(diào)控:受營養(yǎng)和代謝兩方面調(diào)控，。2021/4/27222.胞外酶在病原物攝取營養(yǎng)和消解植物抗侵染機械屏障中起作用。Enzymes：Resultinginnecrosisandrotting

（1）降解酶的種類分為角質(zhì)層降解酶和細胞壁降解酶(CWDE)包括：A.角質(zhì)酶(cutinase)，一種酯酶，催化水解角質(zhì)為單體。許多植物病原真菌產(chǎn)生。2021/4/2723B.果膠酶(pecticenzyme)，又包括：果膠甲基酯酶（pectinmethylesterase)、果膠水解酶(pectinhydrolases)和果膠裂解酶(pecticlyases)。原果膠酶切斷聚甲氧基半乳糖醛酸和阿拉伯糖之間的化學鍵；果膠酯酶能夠分解水溶性果膠分子中的甲氧基（-0CH2）與半乳糖醛酸之間的酯鍵，形成半乳糖醛酸和甲醇；聚半乳糖醛酸酶能切斷果膠酸的α-1，4糖苷鍵，形成游離的半乳糖醛酸,如圖示。

→示果酸酯酶┄→示聚半乳糖醛脂酶2021/4/2724C.纖維素酶(cellulase),復合酶系，包括：1,2β-葡聚糖酶（EG)，斷裂糖苷鍵；1,4β-D葡聚糖纖維二糖水解酶（CBH)，水解產(chǎn)生纖維二糖;β糖苷酶（β-G)，水解纖維二糖為葡萄糖。D.半纖維素酶，將半纖維素降解為單糖，包括木聚糖酶、葡聚糖酶、半乳聚糖酶等。E.其它酶類，如蛋白酶、淀粉酶等。2021/4/2725（2）.酶的作用機制A.降解酶在致病過程中的作用必須經(jīng)過一定的鑒定程序，包括：病原物在體外產(chǎn)生降解酶的能力，病原物致病力與產(chǎn)酶能力的關系，病原物致病力喪失與產(chǎn)酶能力喪失的關系，純化酶制劑重現(xiàn)癥狀和破壞植物組織結構的能力，植物組織結構和成分的變化與酶降解產(chǎn)物的出現(xiàn)。B.在致病過程中的作用：在病原物侵入、植物組織解離和細胞死亡中起作用。C.合成調(diào)控：受底物和底物降解產(chǎn)物的誘導和抑制。2021/4/27263.病原物激素（Hormones）causingabnormalgrowth生長素(Auxins,i.e.indoleaceticacid,IAA)誘發(fā)腫瘤、過度生長和形成不定根等，例如根癌農(nóng)桿菌、夾竹桃癭瘤病菌可產(chǎn)生IAA.赤霉素(Gibberellins，GA），引起節(jié)間伸長。如水稻惡苗病。細胞分裂素(cytokinins)，引起帶化、腫瘤、過度生長及形成綠島。如根癌農(nóng)桿菌、豌豆帶化病。乙烯（），抑制生長、失綠、落葉和促進果實成熟等，近60種病原菌可產(chǎn)生，如鐮刀菌、青枯病菌脫落酸，形成矮縮和落葉。如花葉病毒、青枯病和枯萎病等。其它多肽類激素。

2021/4/27274.病原物胞外多糖是病原物（主要為細菌）表面和釋放到環(huán)境中的大分子碳水化合物。細菌中又稱粘質(zhì)或粘質(zhì)層。有利于吸附和吸收營養(yǎng)以及抵御干燥，是重要的致病因子。產(chǎn)生受遺傳因子控制和環(huán)境因子調(diào)節(jié)。（1）性質(zhì)和特征：多糖為主，有時包含多肽和糖蛋白。水溶性的，植物病原細菌產(chǎn)生的多為酸性。（2）致病作用A.形成特殊癥狀，如梨火疫病可堵塞維管束引起嫩梢萎蔫；可引起植物胞壁分離造成幼果死亡。假單胞多糖可吸水而表現(xiàn)水漬狀。B.可抑制識別，而抑制抗病性。C.有些可起毒素作用。如梨火疫病菌素（amylovorin)。2021/4/2728第三節(jié)寄主植物抗病性的生理生化特征1抗病性的生理生化特征抗病性與其形態(tài)、結構和生理生化特征有關?？共∫蛩氐念愋停海?）形態(tài)抗病因素A.植株形態(tài)B.器官形態(tài),如花器、氣孔、皮孔等C.表皮結構和植物毛（2）細胞抗病因素A.細胞結構因素如侵填體、凝膠、細胞壁修飾。B.細胞反應因素，如過敏壞死、合成植物保衛(wèi)素及產(chǎn)生水解酶類。2021/4/2729（3）主動抗病因素（Activeresistantfactors）

植物受到病原物侵染后產(chǎn)生或被激活的抗病特性（hostresponsetopathogeninfection）.有局部的和系統(tǒng)的；有結構的和生物化學方面的。A.結構變化（structurechange），包括細胞壁結構和維管束結構變化，如乳突、周皮；凝膠和侵填體（i.e.Papillaformationunderthepenetrationpegs）。B.生化反應（Biochemicalreaction），包括抗菌物質(zhì)、水解酶類、細胞修飾以及過敏反應（ductionofphytoalexin,enzymesandHRuponpathogeninfection）.2021/4/2730（4）被動抗病因素（Passiveresistantfactors），植物固有的抗病機制（naturalfactors），包括結構和化學特征方面，但不包括受侵染后才發(fā)生的。A.結構因子，包括角質(zhì)層、蠟質(zhì)、木栓層、木質(zhì)素、硅和二價陽離子等細胞壁結構（suchassurfacestructures(epidermicthickening,lignification,etc.).B.化學因子，如酚類化合物、生物堿和水解酶類2021/4/2731（1）植保素（phytoalexin）Smallmolecularcompoundsproducedinplantuponpathogeninfection(主要為類黃酮類和類帖物質(zhì)).Extentordegreeofresistanceisdeterminedbytheproductionspeedandtheaccumulationlevelofthecompounds。

Resistantfactorsofplants2021/4/2732（2）過敏反應（hypersensitiveresponse，HR）HRisanextremereactionofplanttopathogeninfection.Itusuallycausescellortissuenecrosisordeathintheinfectionsitesorperiphery.ThedetailmechanismofHRhasnotbeenyetunderstood.Wewilldiscussthistopicindetaillater.2021/4/2733（3）．病程相關蛋白（pathogenesis-relatedprotein，PR）:PRproteinsaresmallmolecularproteinsproduceduponorinducedbypathogeninfection.

Thiswillbediscussedlater.

2021/4/2734（4）．植物外源凝集素（lectin）Lectinsareplantproteinswhichhaveaffinitytosugarresidues,andcancauseagglutinationofredbloodcellsorglycopro