創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理

創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理一、定義不同致病因素使腦組織中水分異常增多的一種病理狀態(tài)。腦水腫作為繼發(fā)于多種疾病的最終病理現(xiàn)象，其發(fā)病機制是血腦屏障、腦缺氧、顱內靜脈壓增高等因素導致水電解質在腦細胞內外的分布失衡，引起水分在細胞內或細胞外的病理性積蓄，導致腦體積增加和顱內壓增高綜合癥。2021/4/272血腦屏障2021/4/273（一）神經系統(tǒng)疾病：1、顱腦損傷；2、腦血管疾?。喝毖院统鲅?；3、腦腫瘤；4、顱內炎癥：腦炎、腦膜炎、寄生蟲、結核等；5、腦的放射性損傷；二、病因2021/4/274（二）非神經系統(tǒng)疾?。?、糖尿病酮癥酸中毒和乳酸酸中毒；2、惡性高血壓，高血壓腦??；3、暴發(fā)性病毒性肝炎，肝性腦病；4、全身性中毒：CO中毒、鉛中毒；5、低鈉血癥、血管升壓素不適當分泌綜合癥；6、成癮藥物濫用；7、高原性腦水腫；2021/4/275三、腦水腫的分類：血管源性腦水腫；細胞毒性腦水腫；滲透性壓性水腫；腦積水性腦水腫；2021/4/276血管源性腦水腫：腦損傷后，血腦屏障破壞，毛細血管通透性增加，大量水份及血漿成分從毛細血管滲出至血管周圍間隙及神經細胞外間隙中，且逐漸向周圍組織擴散。這是顱腦損傷早期水腫的主要形式。2021/4/277血管源性腦水腫主要存在于腦白質中，一般在傷后立即出現(xiàn)，6-24小時達高峰。當血腦屏障功能逐漸恢復以后，含蛋白質成分的水腫液開始吸收減少，但這一過程一般要在受傷7天以后才開始。2021/4/278

細胞毒性腦水腫：腦損傷后，腦組織細胞缺血缺氧，能量代謝發(fā)生障礙，細胞鈉泵和鈣泵功能降低，Na+和Ca++積聚于細胞內，由于滲透壓的作用使大量水份進入細胞內導致細胞腫脹。細胞毒性腦水腫常發(fā)生在腦損傷的早期（24小時內），與血管源性腦水腫并存，進展迅速，對神經系統(tǒng)功能影響嚴重，傷后72小時開始消退。2021/4/279

滲壓性腦水腫：顱腦損傷時因下丘腦直接或間接損傷或水腫，致促腎上腺皮質激素（ACTH）分泌不足，及垂體后葉釋放大量抗利尿激素（ADH），由此產生體內水潴留，血容量增加，低血鈉，血漿滲透壓降低，水份向細胞內滲透，引起細胞內水腫，稱滲壓性腦水腫。2021/4/2710腦積水性腦水腫：腦脊液吸收障礙時，腦室內壓力增高，腦室壁室管膜破裂、腦脊液逸出至腦室周圍的白質，形成腦細胞外間隙水腫，亦稱為間質性水腫。2021/4/2711

總之：在腦損傷的急性期，血管源性腦水腫和細胞毒性腦水腫往往混合存在，且可相互影響。滲壓性腦水腫多發(fā)生于腦損傷的亞急性期。間質性腦水腫主要發(fā)生于腦損傷的后期或恢復期，常伴有腦白質萎縮和腦積水。2021/4/2712發(fā)生機制：腦組織受暴力打擊后，會發(fā)生血腦屏障的破壞、腦微循環(huán)功能障礙、神經細胞能量代謝功能障礙、損傷部位自由基的產生、細胞內外異常離子通道的開放等，這些改變均是創(chuàng)傷性腦水腫產生的病理基礎。2021/4/2713重型閉合性腦損傷急性期，腦干血管運動中樞和下丘腦腦血管調節(jié)中樞受損引起廣泛血管擴張，腦血管自主調節(jié)功能障礙，腦血流過度灌注造成腦組織充血，腦組織缺血缺氧，血管活性物質在腦組織堆積，受損腦組織本身釋放多種損害因子等導致血腦屏障破壞，其通透性增加，大分子物質和水分進入腦組織內積聚于細胞間隙內形成血管源性腦水腫，嚴重者發(fā)展成彌漫性腦腫脹。2021/4/2714腦組織損傷后神經細胞缺血缺氧，能量代謝障礙，鈉泵和鈣泵功能受抑制，致使大量Na+和Ca++存于細胞內，細胞內呈高滲狀態(tài)，大量水份進入細胞內，從而發(fā)生細胞毒性腦水腫。腦損傷后腦微循環(huán)障礙可觸發(fā)細胞內鈣超載及自由基反應，進一步加重血管源性和細胞毒性腦水腫。2021/4/2715滲壓性腦水腫是由于腦損傷后ACTH分泌不足，ADH大量釋放致機體內水潴留，血容量增加，血液稀釋，低血鈉，低血漿滲透壓，水分進入腦組織細胞所致2021/4/2716創(chuàng)傷性腦水腫的病理改變：血腦屏障破壞：表現(xiàn)為毛細血基底膜增厚、間隙增寬、密度變疏；內皮細胞腫脹，管壁面不光滑，胞飲小泡增多，活動增強，線粒體空泡化。神經細胞線粒體腫脹，嵴結構模糊；內質網及高爾基體擴張；細胞核膜皺縮，異染色質邊聚。突觸結構明顯破壞。膠質細胞核染色質疏松變淡，異染色質邊聚，胞漿清亮，細胞器稀少，線粒體結構不清、腫脹，進一步空泡化，內質網擴張呈大泡樣，微絲解聚漂浮于胞漿，核呈“孤島”。2021/4/2717創(chuàng)傷性腦水腫的診斷：創(chuàng)傷性腦水腫源于原發(fā)性腦損傷，其輕重程度與原發(fā)性腦損傷的程度密切相關，臨床上局部的腦挫傷和腦挫裂傷引起局限性創(chuàng)傷性腦水腫，而嚴重的彌漫性軸索損傷可引起彌漫性的創(chuàng)傷性腦水腫，繼發(fā)性的腦損傷可在很大程度上加重創(chuàng)傷性腦水腫的程度。從外傷后發(fā)生創(chuàng)傷性腦水腫的程度可以間接判斷原發(fā)性腦損傷的程度。2021/4/2718根據CT掃描的情況，臨床上可將創(chuàng)傷性腦水腫分為3度：Ⅰ度：水腫范圍不超過2cm；Ⅱ度：水腫不超過一側大腦半球的1/2；Ⅲ度：水腫范圍超過一側大腦半球的1/2。2021/4/2719CT掃描表現(xiàn)：創(chuàng)傷腦水腫在CT影像上表現(xiàn)為低密度改變，CT值可低于20。腦挫裂傷患者如合并小出血灶，則表現(xiàn)為低密度區(qū)散在點狀高密度灶，由于創(chuàng)傷性腦水腫使腦組織體積增加而表現(xiàn)出占位效應，病側側腦室受壓變窄，嚴重者腦室可完全閉塞，中線結構移向對側，局部腦池變窄或消失。2021/4/2720MR表現(xiàn)：在腦損傷的早期階段，由于創(chuàng)傷性腦水腫使腦組織水含量和體積增加，MR影像上表現(xiàn)為T1和T2弛豫時間延長，形成T1加權和T2加權圖像上的低信號和高信號（長T1，長T2）改變。間質性腦水腫在影像表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)擴大，腦室周圍白質在CT上呈低密度改變，MR上呈現(xiàn)長T1長T2改變。2021/4/2721在腦挫裂傷合并出血時，由于病灶內出血與水腫區(qū)混雜，加上血紅蛋白隨時間演變，MR影象上的改變呈現(xiàn)出多樣性：T1和T2像上可表現(xiàn)出單純的低信號、單純的高信號、單純的等信號或高、低混雜信號。同時在T1和T2像上出現(xiàn)占位效應。2021/4/2722間質性腦水腫在影像表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)擴大，腦室周圍白質在CT上呈低密度改變，MR上呈現(xiàn)長T1長T2改變。2021/4/2723創(chuàng)傷性腦水腫的處理：創(chuàng)傷性腦水腫源于原發(fā)性腦損傷，是腦損傷發(fā)生后影響病情進展的主要因素之一。因此，對于腦損傷治療的主要目的之一就是防止腦水腫的形成與加重，促進腦水腫的吸收。針對創(chuàng)傷性腦水腫的發(fā)生機理，其治療措施主要包括：糾正引起和加重腦水腫的全身因素，脫水利尿、提高血漿滲透壓，維持水、電解質及酸堿平衡，清除自由基，腦保護治療及高壓氧治療等。2021/4/2724一、急性期的處理：急救處理：重度顱腦損傷發(fā)生后，很多因素可以引起和促進創(chuàng)傷性腦水腫的形成：患者昏迷，嘔吐物、呼吸道分泌物及其他異物可引起呼吸道阻塞致病人缺氧和二氧化碳潴留，長時間休克狀態(tài)可使腦組織缺血缺氧，加速血管源性腦水腫和細胞毒性腦水腫的發(fā)生與發(fā)展。所以，急救時必須及時清除呼吸道異物，保持呼吸道通暢，昏迷病人及時行氣管切開；及時糾正低氧血癥和高碳酸血癥；及時糾正休克狀態(tài)，維持體內水及電解質平衡等。輸液量應控制，使機體和腦組織處于輕度脫水狀態(tài)。2021/4/2725滲透性脫水劑的應用：甘露醇：屬于高滲透性脫水劑，應用后將正常腦組織中的水分吸收入血，使血容量增加，稀釋血液，并籍其滲透性利尿的作用將水分排出體外；同時具有改善腦微循環(huán)和清除OH-自由基的作用。但甘露醇對血腦屏障已破壞的腦水腫區(qū)不能起作用，而且還具有使血腦屏障開放的作用，并通過破壞的血腦屏障進入腦組織中，使損傷區(qū)腦組織內滲透壓增高，反而可加重腦水腫，且長期大劑量的甘露醇的使用有引起急性腎功能衰竭的副作用。故目前主張只在腦損傷初期短時間以適當劑量應用1-2天，然后改用其他脫水劑，如甘油果糖、速尿等。2021/4/2726甘油果糖：亦屬于滲透性脫水劑，也可透過破壞的血腦屏障進入腦組織，但很快被氧化成磷酸化基質，不會使損傷區(qū)組織內滲透壓明顯增高，還有改善微循環(huán)、增加局部腦血流量和腦耗氧量的作用，無腎損害的副作用，目前已成為臨床上治療創(chuàng)傷性腦水腫的常用藥物。2021/4/2727速尿和白蛋白的應用：速尿為非滲透性利尿劑，作用于腎臟產生強有力的利尿作用，亦能抑制脈絡叢分泌腦脊液，大劑量應用也無明顯副作用，是治療創(chuàng)傷性腦水腫的理想藥物。應用速尿時，尿量增加，排鉀亦增加，因此應用時應注意預防低血鉀，并同時應用人血白蛋白或血漿提高血漿膠體滲透壓，以維持有效血容量。2021/4/2728鈣離子拮抗劑的應用：鈣離子參與創(chuàng)傷性腦水腫的發(fā)生過程，故鈣離子拮抗劑可以在治療創(chuàng)傷性腦水腫中發(fā)揮作用：（1）可以防止Ca++進入神經細胞所致的膜結構受損、通透性增加；(2)阻止Ca++進入血管平滑肌引起的血管痙攣和缺血；（3）阻止Ca++進入微血管內皮細胞，降低血腦屏障的通透性；（4）減少自由基的生成，減輕腦水腫；（5）減少腦損傷后縮血管物質的釋放，改善損傷局部的微循環(huán)。2021/4/2729常用的鈣離子拮抗劑有或尼莫通、硝笨吡啶、氫溴酸山莨菪堿、異博定等，尼莫地平較常用，能持續(xù)降低顱內壓，用藥后無反跳，亦不會加重顱內出血。2021/4/2730腦保護治療：常用的腦保護藥物有ATP、細胞色素C、腦活素、神經節(jié)苷脂、胞二磷膽堿、都可喜等，它們能促進細胞的能量代謝、促進蛋白質和膜磷脂的合成，促進腦細胞的氧化還原，加速神經細胞的功能恢復，促進腦水腫的消退。2021/4/2731激素的應用：糖皮質激素有穩(wěn)定細胞膜、降低毛細血管通透性、清除氧自由基、抑制腦脊液分泌和利尿作用，從而發(fā)揮抗腦水腫的功能。但由于對水、鹽代謝的影響和增加應激性潰瘍的風險等副作用，且大部分現(xiàn)有資料表明糖皮質激素不能降低重癥顱腦外傷患者的顱內壓，亦不能改善預后，其在腦外傷治療中的應用與否的問題上存在不同的觀點。2021/4/2732一般主張，在對重癥顱腦外傷治療中不常規(guī)使用激素，只有在顱腦外傷合并其他系統(tǒng)的復合傷、創(chuàng)傷性和失血性休克、腦性肺水腫時，可考慮使用糖皮質激素。2021/4/2733過度換氣：應用輔助呼吸、間斷性正壓呼吸或正負通氣等方法，將PaCO2降至25-30mmHg。在顱腦損傷的早期，過度換氣能對抗中樞受損所致的腦血管擴張，從而減輕血管源性腦水腫的發(fā)生。但如PaCO2低于25mmHg，則會加重腦損害。2021/4/2734亞低溫治療：亞低溫狀態(tài)能降低腦代謝和氧耗量，減少自由基的產生和減輕血腦屏障損害的作用，從而減輕創(chuàng)傷性腦水腫的發(fā)生。但也有學者通過大宗病例統(tǒng)計后認為，低溫治療對改善重癥腦外傷患者的預后無明顯幫助。2021/4/2735高壓氧治療：高壓氧治療可以大大提高腦組織中的含氧量，增加腦組織的有氧代謝，中斷因缺血缺氧所致的腦水腫惡性循環(huán)對防治創(chuàng)傷性腦水腫和減輕腦外傷的后遺癥有重要作用。其機理為：收縮腦血管，減輕腦血管擴張和充血所致的毛細血管通透性增加和血管源性腦腦水腫；2021/4/2736糾正腦細胞缺氧，減輕細胞毒性腦水腫；減少自由基的產生；促進血腦屏障的修復和水腫液的吸收。有嚴重顱內壓增高及腦疝征象者和合并顱內血腫需手術治療者禁止高壓氧治療。2021/4/2737巴比妥治療：巴比妥類藥物可以降低腦代謝率、清除自由基，使腦血管收縮，增加血管阻力，使血流向腦缺血區(qū)，改善損傷區(qū)缺血缺氧，從而減輕創(chuàng)傷性腦水腫的發(fā)生與發(fā)展。2021/4/2738去骨瓣減壓及硬腦膜成形術：創(chuàng)傷性腦水腫的發(fā)生與發(fā)展，引起顱內壓明顯升高，甚至引起腦移位和腦疝，嚴重影響患者預后甚至危及患者生命。去骨瓣減壓和硬腦膜成形術可以增加顱腔的代償容積，緩解腦組織的移位程度，降低顱內壓，提高腦灌注壓，改善腦組織微循環(huán)，從而減緩腦水腫的進展。2021/4/2739指征：（1）顱內壓顯著增高，對所有降顱壓藥物治療無反應；（2）腦危象或急性腦疝發(fā)生；（3）有其他顱腦外傷