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文檔簡介
臨床疾病概要(第2版)第二章循環(huán)系統(tǒng)疾病(第二篇內(nèi)科學)第六節(jié)心臟瓣膜?。╒alvularHeartDisease)唐家榮人民衛(wèi)生出版社本節(jié)內(nèi)容二尖瓣狹窄二尖瓣關閉不全主動脈瓣狹窄主動脈瓣關閉不全人民衛(wèi)生出版社本節(jié)重點掌握二尖瓣和主動脈瓣膜病變的病理生理、臨床表現(xiàn)及診斷方法熟悉二尖瓣和主動脈瓣膜病變的病因、鑒別診斷、并發(fā)癥、治療原則及手術適應證了解瓣膜病的檢查方法及治療上的新進展心臟瓣膜病
心臟瓣膜病是由于炎癥、黏液樣變性、退行性改變等原因引起的單個或多個瓣膜結構的功能或結構異常,導致瓣口狹窄及(或)關閉不全。二尖瓣最常受累,其次為主動脈瓣
風濕性心臟?。╮heumaticheartdisease)簡稱風心病,是風濕性炎癥過程所致瓣膜損害,主要累及40歲以下人群瓣膜粘液樣變性和老年人的瓣膜鈣化在我國日漸增多二尖瓣狹窄(mitralstenosis)概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄
二尖瓣狹窄(mitralstenosis)的最常見病因為風濕熱。2/3的患者為女性。約半數(shù)患者無急性風濕熱史,但多有反復鏈球菌扁桃體炎或咽峽炎單純二尖瓣狹窄占風心病的25%,二尖瓣狹窄伴有二尖瓣關閉不全占40%,主動脈瓣常同時受累
概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄
風濕熱導致二尖瓣裝置不同部位的黏連融合,使二尖瓣狹窄:①瓣膜交界處黏連②瓣膜游離緣黏連約占15%③腱索黏連融合占10%④余為以上部位的復合病變上述病變導致二尖瓣開放受限,瓣口截面積減少概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄
正常人的二尖瓣口面積為4cm2~6cm2,當瓣口面積減少一半即對跨瓣血流產(chǎn)生影響而定義為狹窄。瓣口面積1.5cm2以上為輕度,1cm2~1.5cm2為中度,小于1cm2為重度狹窄。重度二尖瓣狹窄時跨瓣壓差顯著增加,可達20mmHg
測量跨瓣壓差可判斷二尖瓣狹窄程度概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄
二尖瓣狹窄肺動脈高壓產(chǎn)生于:①升高的左心房壓被動后向傳遞;②左心房和肺靜脈高壓觸發(fā)肺小動脈收縮(反應性肺動脈高壓);③長期嚴重的二尖瓣狹窄,持續(xù)的肺小動脈收縮,最終導致肺血管床器質性閉塞重度肺動脈高壓可引起右室肥厚,三尖瓣和肺動脈關閉不全和右心衰竭概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄
一、癥狀
(一)呼吸困難:勞力性呼吸困難→陣發(fā)性夜間呼吸困難和端坐呼吸→急性肺水腫(二)咯血:①突然大量咯血(重度二狹);②血性痰或痰中帶血絲;③大量粉紅色泡沫狀痰(急性肺水腫);④肺梗死伴咯血(三)咳嗽(四)聲嘶:擴大的左房和肺動脈壓迫左喉返神經(jīng)概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄
二、體征“二尖瓣面容”(雙顴紺紅)(一)二尖瓣狹窄的心臟體征①心尖搏動正?;虿幻黠@②舒張期震顫③心尖區(qū)可聞及第一心音亢進和開瓣音,提示前葉柔順、活動度好④心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中、晚期雜音,局限,不傳導
概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄第一心音亢進常見于二尖瓣狹窄
二尖瓣位置低心腔內(nèi)壓迅速上升概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄(二)肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征
P2亢進或分裂、相對性肺動脈瓣關閉不全時,在胸骨左緣第2肋間聞及舒張早期吹風樣雜音,稱GrahamSteel雜音右心室擴大伴相對性三尖瓣關閉不全時,三尖瓣區(qū)聞及SM,吸氣時增強概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄一、心房顫動二、急性肺水腫三、血栓栓塞四、右心衰竭五、感染性心內(nèi)膜炎六、肺部感染并發(fā)癥概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄一、X線檢查
雙心房影,梨形心臟(左房右室增大,主動脈結縮小,肺動脈擴張),肺淤血,增大的左房壓迫食管下段后移二、心電圖
重度二狹可有“二尖瓣型P波”,P波寬度>0.12s,伴切跡,QRS波群示電軸右偏和右心室肥厚概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄X線檢查左心房增大胸骨左緣第3肋間心濁音界增大,使心腰消失,如梨形,稱二尖瓣型心
風心病二狹,瓣口面積1.2cm2概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄三、超聲心動圖
為明確和量化二尖瓣狹窄的可靠方法
M型:二尖瓣城墻樣改變(EF斜率降低,A峰消失),后葉向前移動及瓣葉增厚二維UCG可顯示狹窄瓣膜的形態(tài)和活動度,測繪二尖瓣口面積四、心導管檢查概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄M型見“城垛樣”改變概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄1.二尖瓣黏連狹窄及氣球樣改變;2.主動脈瓣黏連狹窄;
3.左房內(nèi)云霧狀影概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄
心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大,一般可診斷二尖瓣狹窄,UCG檢查可確診心尖區(qū)舒張期雜音尚見于如下情況,需鑒別:①經(jīng)二尖瓣口的血流增加:嚴重二尖瓣反流,大量左→右分流先心病等②Austin-Flint雜音:見于嚴重主動脈瓣關閉不全③左房黏液瘤:舒張期雜音隨體位改變,其前有腫瘤撲落音概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄
一、一般治療
1.預防風濕熱復發(fā)
一般應堅持至患者40歲甚至終身應用芐星青霉素120萬u,每月肌注一次
2.預防感染性心內(nèi)膜炎
3.無癥狀者避免劇烈體育活動,定期(6~12個月)復查一次
4.有臨床癥狀者對癥處理概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄
二、并發(fā)癥的處理
1.大量咯血:坐位,鎮(zhèn)靜劑,利尿及降低肺靜脈壓
2.急性肺水腫①選用擴張靜脈系統(tǒng),減輕心臟前負荷為主的藥物,避免使用擴張小動脈為主的藥物②正性肌力藥對二尖瓣狹窄的肺水腫無益,僅在快速房顫時可靜注西地蘭,以減慢心室率
3.右心衰竭限鈉鹽攝入,利尿,強心等概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄治療目的控制心室率,爭取恢復和保持竇性心律,預防血栓栓塞急性發(fā)作伴快速心室率如血流動力學穩(wěn)定,控制心室率,β受體阻滯劑,維拉帕米,地爾硫卓或洋地黃如血流動力學不穩(wěn)定,立即電復律慢性心房顫動:首先爭取介入或手術治療狹窄電復律或藥物轉復:條件:心房顫動病程<1年,左心房直徑<60mm,無高度或完全性AVB和SSS
注意事項:成功恢復竇性心律后需長期口服抗心律失常藥物,預防或減少復發(fā)復律之前3周和成功復律之后4周需服抗凝藥物(華法林),預防栓塞不宜復律或復律失敗者,控制心室率+抗凝(華法林)
目標:控制靜息時的心室率在70次/min左右,日?;顒訒r的心率在90次/min左右4.心房顫動概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄三、介入和手術治療為治療本病的有效方法。當二尖瓣口有效面積<1.5cm2、伴有癥狀、尤其進行性加重時,應采用介入或手術方法擴大瓣口面積,減輕狹窄概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄介入和手術治療1.經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(PBMV)為緩解單純二尖瓣狹窄的首選方法系將球囊導管從股靜脈經(jīng)房間隔穿刺跨越二尖瓣,用生理鹽水和造影劑各半的混合液體充盈球囊,分離瓣膜交界處的粘連融合而擴大瓣口。在瓣葉(尤其是前葉)活動度好、無明顯鈣化、瓣下結構無明顯增厚者效果更佳概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄PBMV的適應癥(1)對高齡,伴有嚴重冠心病或嚴重的肺、腎、腫瘤等疾病不宜手術或拒絕手術(2)妊娠伴嚴重呼吸困難(3)外科分離術后的再狹窄概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄PBMV的主要并發(fā)癥(1)二尖瓣關閉不全(2)腦栓塞(3)心房穿孔所致心臟壓塞概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄2.閉式分離術
3.直式分離術
4.人工瓣膜置換術
適應證為:①嚴重瓣葉和瓣下結構鈣化、畸形、不宜作分離術者;②二狹合并二漏者概述
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后二尖瓣狹窄
在未開展手術治療的年代,從發(fā)生癥狀到完全致殘平均7.3年,手術及介入治療明顯提高了患者的生活質量和10年存活率二尖瓣關閉不全(mitral
incompetence)病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全病因和病理收縮期二尖瓣關閉依賴二尖瓣裝置(瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭?。┖妥笮氖业慕Y構和功能完整,其中任何部分的異常均可導致二尖瓣關閉不全(mitralincompetence)病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全一、瓣葉
1.風濕性損害最為常見
2.二尖瓣脫垂
3.感染性心內(nèi)膜炎破壞瓣葉
4.肥厚型心肌病收縮期二尖瓣前葉向前運動
5.先心病心內(nèi)膜墊缺損合并二尖瓣前葉裂病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全二、瓣環(huán)擴大
1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣環(huán)擴大
2.二尖瓣環(huán)退行性變和鈣化三、腱索先心性或獲得性腱索病變(過長、斷裂縮短或融合)四、乳頭肌
AMI并乳頭肌壞死及其他少見原因(膿腫、肉芽腫及淀粉樣變等)病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全一、急性
收縮期左心室射出的部分血流經(jīng)關閉不全的二尖瓣口反流至左心房,與肺靜脈回流至左心房的血流匯總,在舒張期充盈左心房,致左心房和左心室容量負荷驟增,左心室來不及代償→左心室舒張末壓急劇↑→急性左心衰竭病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全二、慢性
二尖瓣關閉不全時,左心房的順應性增加,左心房擴大。同時擴大的左心房和左心室可適應容量負荷增加,左心房、左心室舒張末壓不會明顯上升,代償期較長
持續(xù)嚴重的過度容量負荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺動脈高壓→右心衰竭病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全一、癥狀(一)急性輕度二尖瓣反流癥狀輕較。嚴重反流(如乳頭肌斷裂)迅速出現(xiàn)急性左心衰,甚至發(fā)生急性肺水腫或心源性休克(二)慢性輕度二尖瓣關閉不全可終身無癥狀,嚴重反流者早期出現(xiàn)疲乏無力,晚期發(fā)生呼吸困難1.風心病
2.二尖瓣脫垂病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全二、體征(一)急性心尖搏動為高動力型。P2亢進,心尖部反流性雜音于第二心音前終止,而非全收縮期雜音,低調(diào),呈遞減型,不如慢性者響病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全(二)慢性
1.心尖搏動呈高動力型,心界向左下移位
2.心音風心病時瓣葉縮短,導致重度二尖瓣不全時,第一心音↓。二尖瓣脫垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脫垂時可有收縮中期喀喇音
3.心臟雜音風心病者(前葉異常者)可聞及全收縮期吹風樣高調(diào)一貫型雜音,在心尖區(qū)最響。雜音可向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導。后葉異常者雜音向胸骨左緣和心底部傳導病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全二尖瓣關閉不全的全收縮期雜音在心尖區(qū)明顯,并向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全一、心房顫動二、感染性心內(nèi)膜炎較常見三、體循環(huán)栓塞四、心力衰竭急性者早期出現(xiàn),慢性者晚期發(fā)生五、猝死二尖瓣脫垂并關閉不全的患者病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全一、X線檢查
急性者心影正?;蜃笮姆枯p度增大伴明顯肺淤血,甚至肺水腫。慢性重度反流常見左心房、左心室增大。左心室衰竭時可見肺淤血和間質性肺水腫征二、心電圖
急性者心電圖正常,慢性者有左心房增大,左心室肥大及非特征性ST-T改變。少數(shù)有右心室肥厚征病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全
三、超聲心動圖
M型和二維UCG不能確定二尖瓣關閉不全脈沖式多普勒和彩色多普勒UCG血流顯像可于二尖瓣心房側和左心房內(nèi)探及收縮期反流束,診斷二尖瓣關閉不全敏感性幾乎達100%,且可半定量反流程度。<4cm2為輕度、4~8cm2為中度、>8cm2為重度反流。二維超聲可顯示二尖瓣裝置的形態(tài)特征,有助于明確病因病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全彩色多普勒UCG示左心房內(nèi)探及收縮期反流束病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全二尖瓣反流的多普勒UCG血流顯像圖病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全四、放射性核素心室造影
測定左心室收縮、舒張末容量和靜息、運動時EF,以判斷左心室收縮功能。左心室/右心室心搏出量>2.5提示嚴重反流五、左心室造影觀察收縮期造影劑由左心室反流入左心房的量,為半定量反流程度的“金標準”
病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全診斷標準
急性者,如突發(fā)呼吸困難、心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音、X線心影不大而肺淤血明顯和有病因可尋者,如二尖瓣脫垂、IE者
慢性者,心尖區(qū)有典型的雜音伴左心房室增大,診斷可成立,確診有賴UCG病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全鑒別診斷一、三尖瓣關閉不全為全收縮期雜音,在三尖瓣區(qū)最清楚,雜音在吸氣時增強,常伴頸靜脈和肝臟收縮期搏動二、室間隔缺損為全收縮期雜音,在胸骨左緣第三、四肋間最清楚,常伴胸骨旁收縮期震顫三、主、肺動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄雜音-胸骨右緣第2肋間;肺動脈瓣狹窄-胸骨左緣第2肋間;肥厚型梗阻型心肌病雜音-胸骨左緣第3、4肋間。UCG可確診病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全治療一、急性二尖瓣關閉不全治療目的降低肺靜脈壓、增加心排血量和糾正病因內(nèi)科擴管藥(硝普鈉)、利尿劑(速尿)、洋地黃(西地蘭)等外科緊急、擇期或選擇性手術(人工瓣膜置換術或修復術)病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全
二、慢性二尖瓣關閉不全(一)內(nèi)科治療
1.預防IE;風心病者預防風濕活動
2.無癥狀、心功能正常者無需特殊治療,應定期隨訪
3.心房顫動復律、控制心室率、抗凝(華法林)
4.心力衰竭限鈉鹽攝入,利尿劑、ACEI或ARB、β-阻滯劑、洋地黃病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全(二)外科治療恢復瓣膜關閉完整性的根本措施手術適應證:①重度二尖瓣關閉不全伴心功能NYHAⅢ或Ⅳ級②心功能NYHAⅡ級伴心臟大,左室收縮末期容量指數(shù)(LVESVI)>30ml/m2③重度二尖瓣關閉不全,LVEF↓,左室收縮及舒張末期內(nèi)徑增大,LVESVI≥60ml/m2
,無癥狀者也應考慮手術治療病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 二尖瓣關閉不全1.瓣膜修補術瓣膜損壞較輕、瓣葉無鈣化、瓣環(huán)有擴大、但瓣下腱索無嚴重增厚者2.人工瓣膜置換術瓣葉鈣化、瓣下結構病變嚴重、感染性心內(nèi)膜炎或合并二尖瓣狹窄者手術方法病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后
二尖瓣關閉不全
急性嚴重反流伴血流動力學不穩(wěn)定者,如不及時手術干預,死亡率極高年齡>50歲,有明顯收縮期雜音和二尖瓣反流、瓣葉冗長增厚、左心房增大者預后較差主動脈瓣狹窄(aorticstenosis)病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣狹窄病因和病理一、風心病幾乎無單純的風濕性主動脈瓣狹窄(aorticstenosis),大多伴有關閉不全和二尖瓣損害二、先天性畸形先天性二葉瓣畸形三、退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄多見于65歲以上老年人,常伴有二尖瓣環(huán)鈣化病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣狹窄
成人主動脈瓣口>3.0cm2。當瓣口面積減少一半時,收縮期仍無明顯跨瓣壓差。瓣口<1.0cm2時,左心室收縮壓明顯升高,跨瓣壓差顯著。左心室壓力負荷↑→左心室壁向心性肥厚→維持正常室壁應力和左心室心排血量→室壁應力↑、心肌缺血和纖維化→左心室功能衰竭病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣狹窄
一、癥狀
(一)呼吸困難:勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、急性肺水腫(二)心絞痛:常由運動誘發(fā),休息后緩解(三)暈厥或接近暈厥:見于1/3的有癥狀者。多發(fā)生于直立、運動中或運動后即刻,少數(shù)在休息時發(fā)生,由腦缺血引起病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣狹窄暈厥的機制:①
運動時周圍血管擴張,而狹窄的主動脈瓣口限制心排血量相應增加②運動致心肌缺血↑→左心室收縮功能↓→心排血量↓③運動時左心室收縮壓急劇↑→過度激活室內(nèi)壓力感受器→外周血管阻力↓④運動后即刻發(fā)生者,為突然體循環(huán)靜脈回心血量↓→左心室心排出量↓↓⑤休息時暈厥由于心律失常(房顫、室顫)→心排血量↓↓病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣狹窄二、體征(一)心音第一心音正常,第二心音減弱或消失,A2逆分裂??陕劶暗谒男囊簦ǘ┦湛s期噴射性雜音在第一心音稍后或緊隨噴射音開始,止于第二心音前,為吹風樣、粗糙、遞增-遞減型。胸骨右緣第2肋間最響,主要向頸動脈傳導,常伴震顫(三)其他細遲脈(pulsusparvusettardus)、SBP↓、脈壓↓病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣狹窄一、心律失常二、心臟性猝死三、感染性心內(nèi)膜炎四、體循環(huán)栓塞五、心力衰竭六、胃腸道出血病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣狹窄一、X線檢查心影正?;蜃笮氖逸p度增大,升主動脈根部常見狹窄后擴張。晚期可有肺淤血征象二、心電圖
重度狹窄者有左心室肥厚伴ST-T改變和左心房大。房顫、室性心律失常病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣狹窄三、超聲心動圖二維UCG探測主動脈瓣異常敏感,顯示瓣葉數(shù)目、大小、增厚、鈣化、活動度、交界處融合、瓣口大小和形狀及瓣環(huán)大小等瓣膜結構,有助于確定狹窄的病因用連續(xù)多普勒測定通過主動脈瓣的最大血流速度,可計算出平均和峰跨瓣壓差及瓣口面積病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣狹窄四、心導管檢查當UCG不能確定狹窄程度并考慮人工瓣膜置換時,應行心導管檢查常以左心室-主動脈收縮期壓差判斷狹窄程度,平均壓差>50mmHg或峰壓差≥70mmHg為重度狹窄病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣狹窄
典型主動脈瓣狹窄雜音時,較易診斷。如合并關閉不全和二尖瓣損害,多為風心病單純主動脈瓣狹窄、16歲~65歲者,先天性二葉瓣鈣化可能性大;>65歲者,退行性老年鈣化性病變多見確診有賴UCG病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄與其他左心室流出道梗阻疾病的鑒別①先天性主動脈瓣上狹窄②先天性主動脈瓣下狹窄③梗阻性肥厚型心肌病有收縮期二尖瓣前葉前移以上情況的鑒別除體征外,有賴于UCG病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣狹窄一、內(nèi)科治療目的確定狹窄程度,觀察狹窄進展情況,選擇合理手術時間(有手術指征患者)治療措施①預防感染性心內(nèi)膜炎;②定期復查(包括UCG定量測定);③抗心律失常;④治療心絞痛;⑤治療心力衰竭病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣狹窄二、外科治療人工瓣膜置換術為治療成人主動脈瓣狹窄的主要方法。重度狹窄(平均跨瓣壓差>50mmHg)伴心絞痛、暈厥或心力衰竭癥狀為手術指征無癥狀的重度狹窄患者,伴有進行性心臟增大和(或)明顯左心室功能不全,也應考慮手術術后的遠期預后優(yōu)于二尖瓣疾病和主動脈瓣關閉不全的換瓣患者病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣狹窄
三、經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術主要治療對象為高齡、有心力衰竭和手術高?;颊哌m應證:①嚴重主動脈瓣狹窄的心源性休克者②嚴重主動脈瓣狹窄需急診非心臟手術,因有心力衰竭具有極高手術危險性,可作為過渡治療措施③嚴重主動脈瓣狹窄的妊娠婦女④嚴重主動脈瓣狹窄拒絕手術治療者病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷標準
鑒別診斷
治療
預后
主動脈瓣狹窄
可多年無癥狀,一旦出現(xiàn)癥狀,預后不良,出現(xiàn)癥狀后的平均壽命僅3年左右人工瓣膜置換術后存活患者的生活質量和遠期存活率顯著優(yōu)于內(nèi)科治療的患者主動脈瓣關閉不全病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣關閉不全病因和病理由于主動脈瓣及(或)主動脈根部疾病所致一、急性
1.感染性心內(nèi)膜炎所致主動脈瓣膜穿孔或瓣周膿腫
2.創(chuàng)傷
3.主動脈夾層
4.人工瓣撕裂二、慢性(一)主動脈疾病1.風心病約2/3的主動脈瓣關閉不全(aorticincompetence)為風心病所致2.感染性心內(nèi)膜炎瓣葉破損或穿孔等3.先天性畸形①二葉主動脈瓣②室間隔缺損時由于無冠瓣失去支持可引起主動脈瓣關閉不全4.主動脈瓣粘液樣變性5.強直性脊柱炎病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣關閉不全(二)主動脈根部擴張
1.梅毒性主動脈炎
2.馬方綜合征(Marfan綜合征)
3.強直性脊柱炎升主動脈彌漫性擴張
4.特發(fā)性升主動脈擴張
5.嚴重高血壓和(或)動脈粥樣硬化致升主動脈瘤病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣關閉不全一、急性如反流量大,左心室的急性代償性擴張以適應容量過度負荷的能力有限,左心室舒張壓急劇↑,導致左心房壓↑和肺淤血,甚至肺水腫二、慢性左心室擴張,不至于因容量負荷過度而明顯增加左心室舒張末壓;心室重量大大增加使左心室壁厚度與心腔半徑的比例不變,室壁應力維持正常;另一有利代償機制為運動時外周阻力↓和心率增快伴舒張期縮短,使反流減輕
以上諸因素使左心室功能長期代償,失代償期心室收縮功能降低,甚至發(fā)生左心衰竭病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣關閉不全
一、癥狀
(一)急性輕者可無癥狀;重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓(二)慢性可多年無癥狀,甚至可耐受運動。最先的主訴與心搏量增多有關如心悸、心前區(qū)不適、頭部強烈搏動感等癥狀。晚期出現(xiàn)左心衰竭表現(xiàn)病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣關閉不全二、體征(一)急性收縮壓、舒張壓和脈壓正?;蚴鎻垑荷缘?、脈壓稍增大。無明顯周圍血管征。心尖搏動正常。心動過速常見。主動脈瓣舒張期雜音較慢性者短和調(diào)低病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣關閉不全(二)慢性
1.血管:收縮壓↑,舒張壓↓,脈壓↑周圍血管征常見
2.心尖搏動向左下移位,呈抬舉性
3.心音A2減弱或消失,心底部可聞及收縮期噴射音
4.心臟雜音病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
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實驗室及其他檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣關閉不全
二尖瓣器質性與相對性狹窄雜音的鑒別器質性相對性雜音特點粗糙,呈遞增型,為舒張中晚期雜音,常伴震顫柔和,遞減型,為舒張早期雜音,無震顫拍擊性S1常有無開瓣音可有無心房顫動常有無X線心影呈二尖瓣型,右室、左房增大呈主動脈型,左室增大
1.感染性心內(nèi)膜炎
2.室性心律失常
3.心力衰竭病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣關閉不全
一、X線檢查(一)急性心臟大小正常,無主動脈擴張。常有肺淤血或肺水腫征(二)慢性左心室增大,可有左心房增大。升主動脈明顯擴張。嚴重的瘤樣擴張?zhí)崾綧arfan綜合征或中層囊性壞死。左心衰竭時有肺淤血征病因和病理
病理生理
臨床表現(xiàn)
并發(fā)癥
實驗室及其他檢查
診斷和鑒別診斷
治療
預后 主動脈瓣關閉不全
主動脈瓣關閉不全X線檢查
左心室增大
向左下增大,心腰加深,似靴形:見于主動脈瓣關閉不全男,36歲,風心病,主動脈瓣關閉不全左心室80mm病因和病理
病
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