酸堿平衡課件 2

酸堿平衡紊亂第一節(jié)機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)正常人動脈血pH值：7.35-7.457.357.45酸血癥堿血癥正常血液pH的確定[αPCO2][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.401

一、血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用

特點：

1.緩沖作用強

2.緩沖作用迅速H++Hb-=HHbH++HPO42-=

H2PO4-H++HCO3-=

H2CO3-H＋H＋H＋K＋K＋K＋紅細胞緩沖二、組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用1.通過細胞膜內(nèi)外的離子交換實現(xiàn)2.被細胞內(nèi)液緩沖對緩沖肌細胞骨胳Ca3(PO4)24H+3Ca2++2H2PO42Na++H+3K+HCO3-CO22Na++H+三、肺在酸堿平衡中的作用1.通過改變肺泡通氣量實現(xiàn)。2.作用快而有效。10-30min發(fā)揮最大作用。腦脊液H+↑PaCO2↑刺激中樞化學(xué)感受器PaCO2↑H+↑PaO2↓刺激外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸↑四、腎臟在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用特點：酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證。維持血液pH的作用緩慢而有效。4-5h后發(fā)揮作用，4-5d后出現(xiàn)明顯效果。（一）泌H+和重吸收NaHCO3特點：泌H+部位主要在近曲小管。H+分泌是主動的，以H+－Na+交換形勢進行。遠端H+－Na+交換與K+－Na+交換相互競爭。來源1血液緩沖2肺調(diào)節(jié)3腎調(diào)節(jié)4細胞調(diào)節(jié)第二節(jié)反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)及其意義1.pH2.PaCO23.bufferbases(BB)4.baseexcess(BE)5.SB與AB6.aniongap(AG)一、H+濃度與pH值正常值:7.35-7.45意義:pH﹤7.35

失代償性酸中毒pH﹥7.45

失代償性堿中毒pH正常正常代償性混合型二、PaCO2定義:溶解在血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。動脈血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa（33-47mmHg）。意義:反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸三、緩沖堿（bufferbase）定義:血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和，也即血液中具有緩沖作用的負離子的總量。正常值：45-55mmol/L。意義：BB減少，見于代酸或慢性代償性呼堿。BB增加，見于代堿或慢性代償性呼酸。反映代謝性因素四、BE（baseexcess)定義:在標(biāo)準條件下，即38℃、PaCO25.32kPa（40mmHg）、血紅蛋白150g／L和氧飽和度100％的情況下，用酸或堿將1L全血或血漿滴定到pH7.40時所用酸或堿的mmol數(shù)。正常值：0±3mmol/L。意義：+BE表示堿剩余；-BE表示堿缺失。BE﹥3mmol/L，見于代堿或慢性代償性呼酸。BE﹤﹣3mmol/L，見于代酸或慢性代償性呼堿。五、AB（actualbicarbonate）

SB（standardbicarbonate）SB定義：SB是指血標(biāo)本在標(biāo)準條件下，即38℃、血紅蛋白氧飽和度100％、PaCO25.32kPa（40mmHg）的氣體平衡后測得的血漿HCO3-濃度。正常值：22-27mmol/L。意義：SB增高見于原發(fā)性代堿或慢性呼酸代償后。SB降低見于原發(fā)性代酸或慢性呼堿代償后。反映代謝性因素AB定義：隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際PaCO2和血氧飽和度的條件下測得的血漿HCO3-濃度。意義：AB﹥SB，表示有CO2潴留，見于呼酸或代償性代堿。AB﹤SB，表示過度通氣，見于呼堿或代償性代酸。SB、AB都↑，見于代堿或慢性呼酸。SB、AB都↓，見于代酸或慢性呼堿。反映代謝、呼吸因素六、AG（aniongap）定義：血漿中未測定的陰離子（undeterminedanion，UA）減去未測定陽離子（undeterminedcation，UC）的差值，即AG＝UA－UC。正常值：10-14mmol/L意義：反映固定酸含量，區(qū)分代酸原因。AG↑，見于代酸。Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG第三節(jié)酸中毒一、代謝性酸中毒定義：血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少。（一）原因和機制根據(jù)AG改變：代酸AG增大型代酸AG正常型代酸Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNa+HCO3-AGAG增大型代酸AG正常型代酸AGAG正常AG增高型特點：

固定酸增加，AG增高，血氯正常原因：

生成增多：乳酸性酸中毒、酮癥酸中毒

排出障礙：嚴重腎功能衰竭

攝入過多：水楊酸中毒特點：血漿HCO3-降低，Cl-增高，AG不變原因1)消化道失HCO3-AG正常型腸液中HCO3-含量豐富嚴重腹瀉、腸道瘺管、腸道減壓引流血氯增高機理：回腸和結(jié)腸在陰離子泵在分泌HCO3-時同時吸收Cl-.原尿中HCO3-減少，重吸收HCO3-減少，腎小管重吸收Cl-增多。大量丟失體液引起血液濃縮，血氯升高；細胞外液減少引起醛固酮分泌增加，使腸道吸收NaCl增多。HCO3-H2CO3CO2H2OHCO3-H+Cl-H+HCO3-Cl-2)腎臟泌H+功能障礙腎小管酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)：概念：分型：RTA-I、RTA-Ⅱ、RTA-Ⅲ、RTA-Ⅳ碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺近端（RTA-Ⅱ）：近曲小管上皮細胞重吸收HCO3-減少。原因：遺傳、藥物

遠端（RTA-I）：遠端腎小管泌H+功能降低RTA-Ⅳ：醛固酮分泌不足或腎小管上皮細胞對其反應(yīng)性降低。醛固酮的作用：促進遠端腎小管重吸收Na+,離子交換排出H+和NH3?；旌闲停篟TA-I+RTA-Ⅱ由于遺傳性缺陷或重金屬（汞、鉛等）及藥物（磺胺類等）的影響，使腎小管排酸障礙，而腎小球的功能一般正常，此時產(chǎn)生嚴重酸中毒而尿液卻呈堿性或中性。輕度或中度腎功能衰3)含氯酸性藥物攝入過多：腎小球濾過率未降至正常的25％以下時，HPO42-、SO42-等不潴留。發(fā)生酸中毒的機制：腎小管上皮產(chǎn)氨減少，H+排泌減少；腎小管排H+減少，重吸收NaHCO3也減少；腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，NaCL潴留。氯化銨鹽酸精氨酸鹽酸賴氨酸

H+血液HCO3－CO2H2O+①肺②細胞K+③腎H+④（二）機體的代償調(diào)節(jié)肺的代償調(diào)節(jié)H+↑外周、中樞化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸加深加快CO2排出↑血液H2CO3↓[NaHCO3]/[H2CO3]接近20:1代償范圍公式：

PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

△PaCO2=△HCO3-×1.2±2意義：單純性酸中毒，實測PaCO2應(yīng)在公式計算范圍內(nèi)。合并呼酸時，實測PaCO2應(yīng)大于計算范圍。合并呼堿時，實測PaCO2應(yīng)小于計算范圍。代酸時[NaHCO3]/[H2CO3]的比值維持于20:1，血漿的pH值在正常范圍內(nèi)，稱為代償性代謝性酸中毒。不能維持比值時，血漿pH值降低，稱為失代償性代謝性酸中毒。代酸的血氣特點：pH↓HCO3-↓AB、SB、BB↓，AB<SB，BE負值↑(三)對機體的影響1.心血管系統(tǒng)心律失常代酸高鉀血癥心律失常心收縮力↓pH<7.2H+阻斷Ad的作用心縮力↓抑制興奮收縮偶聯(lián)[H+]↑→心功能障礙、心律失常、低血壓，促進休克、DIC、心力衰竭及心律失常的發(fā)生。血壓↓加重休克代酸毛細血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性↓血管擴張休克代酸毛細血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性↓血管擴張休克細胞損傷血流緩慢血液濃縮凝血系統(tǒng)DIC

DIC抑制生物氧化酶活性↓→ATP↓谷氨酸脫羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH6.5pH8.2抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神志不清、昏迷2.CNS系統(tǒng)3.呼吸系統(tǒng)功能改變

呼吸加深加快。4.骨骼系統(tǒng)功能改變酸中毒引起骨質(zhì)鈣鹽溶解→腎性佝僂病、纖維性骨炎、骨軟化、骨骼畸形（四）防治原則

1、積極治療原發(fā)病，去除病因。2、糾正水、電解質(zhì)紊亂。3、應(yīng)用堿性藥物：碳酸氫鈉：迅速、確切，較為理想乳酸鈉：慢。肝功不良、乳酸酸中毒時，不宜用。三羥甲基氨基甲烷（THAM）

THAM+H2CO3→THAM.H++HCO3-。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中樞，引起低血壓、低血糖，需慢滴入。二、呼吸性酸中毒定義：血漿H2CO3濃度原發(fā)性↑（一）原因和機制CO2排出障礙。（基本機制）1.呼吸中樞抑制：顱腦損傷、腦炎、藥物等2.胸廓病變：創(chuàng)傷、積液、畸形3.呼吸肌麻痹：急性脊髓灰質(zhì)炎、低鉀、有機磷中毒等肺通氣↓4.呼吸道阻塞：喉痙攣、水腫、異物等，使上呼吸道狹窄5.肺疾患：廣泛的肺組織病變CO2吸入過多。通風(fēng)不好（二）機體的代償調(diào)節(jié)呼吸系統(tǒng)往往不能發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用。細胞內(nèi)外離子交換，細胞內(nèi)液緩沖腎臟代償細胞內(nèi)外離子交換急性呼酸的主要代償方式。體液緩沖有限，急性時常失代償。代償公式：△HCO3-＝△PaCO2×0.07±1.5腎臟代償

慢性呼酸的主要代償方式。腎小管上皮泌H+和NH3增多，NaHCO3重吸收增加，從而使大量的H+隨尿排出，尿液呈酸性。

代償公式：△HCO3-＝△PaCO2×0.4±3呼吸性酸中毒的判定血氣表現(xiàn)：PH↓PaCO2>6.25kPa（47mmHg）AB↑，AB>SB。腎臟代償調(diào)節(jié)后SB、BB↑,BE正值↑。舉例pH7.34，HCO3-31mmol/L，PaCO260mmHgpH↓，PaCO2↑HCO3-=24+0.4×△PaCO2±3=24+0.4×(60-40)±3=28~35mmHg呼吸性酸中毒（三）對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)CO2麻醉

CO2

直接擴張腦血管腦細胞酸中毒更嚴重CO2CO2HCO3－pH↓CNS系統(tǒng)改變更明顯—肺性腦病心血管系統(tǒng)功能改變心律失常心肌收縮力減弱

血管擴張，促進休克發(fā)生同代酸（四）防治原則病因治療改善肺泡通氣是關(guān)鍵

腎臟已發(fā)生明顯代償作用時，切忌過急、過度地使用人工呼吸機，以免代堿、呼堿。適當(dāng)補堿（NaHCO3）：慎用，病情嚴重時才考慮，避免引起代堿，必須保證有足夠的通氣功能。

碳酸氫鈉，乳酸鈉（缺氧不宜用），三羥甲基氨基甲烷（THAM）維護中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心功能，改善供氧。第四節(jié)堿中毒一、代謝性堿中毒定義：血漿HCO3-濃度原發(fā)性↑。（一）原因和機制根據(jù)發(fā)病機制和生理鹽水療效，分為兩類：氯化物反應(yīng)性堿中毒氯化物抵抗性堿中毒1.氯化物反應(yīng)性堿中毒

用生理鹽水治療有效，其發(fā)病機制中均有低氯血癥，能促進腎小管對HCO3-重吸收。酸性胃液丟失過多：嘔吐、胃液吸引嘔吐ECF↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸血鉀↓血氯↓代堿維持嘔吐CO2H2OH2CO3H+H+H+H+H+H+HCO3－H+HCO3－H2CO3H+胃嘔吐H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-

腸腔H+胰腺分泌HCO3－代堿2.氯化物抵抗性堿中毒發(fā)病機制中沒有低氯血癥參與，生理鹽水治療無效。鹽皮質(zhì)激素過多鈉水重吸收增加，K+、H+排出增加。缺鉀低鉀時，H+移入細胞內(nèi)。腎小管上皮H+排泌增加，HCO3-重吸收增加。堿性物質(zhì)攝入過多（二）機體的代償調(diào)節(jié)細胞外液緩沖細胞內(nèi)外離子交換肺的代償調(diào)節(jié)腎臟的代償調(diào)節(jié)1.細胞外液緩沖

對堿中毒的緩沖調(diào)節(jié)作用較小2.細胞內(nèi)外離子交換H+-K+交換→低鉀血癥—3.肺的代償調(diào)節(jié)H+↓呼吸抑制PaCO2↑PaO2↓+—外周化學(xué)感受器++較快，但很有限4.腎臟的代償調(diào)節(jié)H+↓碳酸酐酶活性↓谷氨酰胺酶活性↓排H+↓排NH3↓H+-Na+交換↓HCO3-重吸收↓尿pH↑排NH4+↓代謝性堿中毒的判定血氣改變HCO3-↑SB、AB、BB、BE均↑

PaCO2代償性↑,AB﹥SB代償公式

PaCO2=正常PaCO2+0.7×△HCO3-±5

代償極限為55mmHg舉例pH7.49，HCO3-36mmol/L，PaCO248mmHgpH↑，HCO3-↑PaCO2=40+0.7×(36-24)±5=48.4±5代謝性堿中毒（三）對機體的影響對神經(jīng)肌肉的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂低鉀血癥氧離曲線左移1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂H+↓GABA轉(zhuǎn)氨酶活性↑谷氨酸脫羧酶活性↓GABA生成↓GABA分解↑GABA↓氧離曲線左移Hb不易釋出氧腦組織缺氧加重?zé)┰瓴话?、精神錯亂、譫妄、昏迷興奮↑氨基丁酸(GABA)氨基丁酸是哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)中重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。GABAB受體存在于神經(jīng)元的突觸前及突觸后部位，介導(dǎo)慢的抑制性效應(yīng)，在腦內(nèi)參與許多重要的生理活動和病理變化，包括認知損害、癲癇、痙攣及藥物成癮等。2.對神經(jīng)肌肉的影響血漿pH↑血Ca2+↓肌肉應(yīng)激癥狀低鉀血癥肌麻痹3.低鉀血癥堿中毒腎遠曲小管排H+↓排K+↑細胞內(nèi)外H+-K+交換低鉀血癥K+進入細胞內(nèi)（四）防治原則積極防治原發(fā)病，消除病因。合理用藥糾正堿中毒。氯化物反應(yīng)性堿中毒輕癥患者，口服或靜滴等張或半張的鹽水;重癥患者可靜脈緩輸0.1mol/L的鹽酸。補鉀氯化物抵抗性堿中毒抗醛固酮藥物補鉀碳酸酐酶抑制劑二、呼吸性堿中毒定義：血漿H2CO3濃度原發(fā)性↓。(一）原因與機制呼堿的基本機制是過度通氣。精神性過度通氣小兒持續(xù)苦鬧乏氧性缺氧剛?cè)敫咴?、胸廓或肺疾患機體代謝亢進高熱、甲亢人工呼吸過度其它水楊酸、顱腦疾病、嚴重肝?。ǘC體的代償調(diào)節(jié)1.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)液緩沖H+-Na+、H+-K+交換HCO3--Cl-交換CO2自紅細胞進入血漿急性呼堿代償公式：

HCO3-=24+0.2×△PaCO2±2.5代償限度一般不超過6mmol/L。2.腎臟代償調(diào)節(jié)慢性時的代償機制泌H+、泌NH4+減弱HCO3-重吸收減弱慢性代償公式：

HCO3

=24+0.5×△PaCO2±2.5

代償極限為12~15mmol/L呼吸性堿中毒的判定血氣分析:PaCO2↓AB<SB腎臟代償后，AB、SB、BB均↓，BE負值↑舉例pH7.42，HCO3-19mmol/L，PaCO229mmHgpH↑，PaCO2↓HCO3-=24+0.5×(29-40)±2.5=24-5.5±2.5=16~21

慢性呼吸性堿中毒（三）對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)

PaCO2↓→腦血管收縮→腦血流量↓→腦組織缺氧→頭疼、頭暈、易激動神經(jīng)肌肉

血漿pH↑→血Ca2+降低→肌肉應(yīng)激癥狀低鉀血癥細胞內(nèi)外離子交換、腎臟排鉀增加。血紅蛋白氧離曲線左移氧在組織中不易釋放堿中毒氧離曲線左移（四）防治原則以病因治療為主必要時吸入含5%CO2的氧混合氣對癥處理反復(fù)抽搐→補鈣明顯缺鉀→補鉀明顯缺氧→吸氧常用化驗指標(biāo)的變化

原發(fā)改變

繼發(fā)改變

pH代酸 HCO3-↓↓ PaCO2↓ ↓代堿 HCO3-↑↑

PaCO2↑

↑呼酸 PaCO2↑↑ HCO3-↑

↓呼堿 PaCO2↓↓ HCO3-↓ ↑第五節(jié)混合型酸堿平衡紊亂呼酸合并代酸呼酸合并代堿代酸合并呼堿呼堿合并代堿代酸合并代堿：診斷主要依靠AG和病史三重酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂判定步驟根據(jù)pH判定是酸中毒還是堿中毒根據(jù)病史、HCO3-和PaCO2原發(fā)改變判斷是代謝性還是呼吸性根據(jù)代償公式判斷是單一性還是混合性代償極限：指單純性酸堿失衡代償所能達到的最大或最小值酸堿平衡紊亂代償公式同一患者有兩種或兩種以上單純型酸、堿中毒同時并存的情況，稱為混合型酸堿中毒，其病理變化較為復(fù)雜。根據(jù)pH效應(yīng)情況可分為一致型和抵銷型兩種混合型。酸堿中毒。一致型見于二種酸中毒并存，pH明顯降低；二種堿中毒并存，PH明顯升高，抵銷型見于酸中毒與堿中毒并存，pH變動不大。

1呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒(一致型)見于通氣障礙型呼吸衰竭病人既有CO2儲留又有缺氧，以及嚴重阻塞性肺氣腫并發(fā)中毒性休克伴乳酸性酸中毒等。此時血漿pH明顯降低，PaCO2常升高(因呼吸性酸中毒)，血漿[HCO3]常降低(因代謝性酸中毒)，故BB降低和BE負值增大。2呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒(一致型)見于嚴重肝硬變病人，因血氨增高刺激呼吸中樞而過度通氣發(fā)生呼吸性