第7章 呼吸系統(tǒng)

第七章呼吸系統(tǒng)呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸的全過程包括3個連續(xù)環(huán)節(jié)：

1外呼吸（肺通氣+肺換氣）肺通氣：肺與外界氣體之間的氣體交換過程肺換氣：肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換過程

2氣體在血中的運輸

3內(nèi)呼吸（組織換氣+細胞內(nèi)氧化）呼吸全過程：呼吸運動（原動力）胸內(nèi)壓變化（間接動力）肺內(nèi)壓與大氣壓差變化（直接動力）肺通氣第一節(jié)呼吸器官（一）鼻解剖結構（二）咽(三)喉喉是呼吸的通道和發(fā)音的器官，喉以軟骨為支架，借韌帶、關節(jié)、肌肉相連喉的軟骨有甲狀軟骨、環(huán)狀軟骨、會厭軟骨和成對的勺狀軟骨、小角軟骨等。喉肌都是骨骼肌，主要作用是使聲帶活動。三個重要功能：呼吸通道；分隔氣道和食道；發(fā)聲器官。三、胸膜和胸膜腔胸膜分為臟層和壁層，臟層貼在肺的表面，壁層貼在胸壁內(nèi)面、膈肌上面和縱隔的外側面，臟壁層在肺門處互相連續(xù)。胸膜的臟層和壁層之間形成一個密閉的腔隙——胸膜腔，內(nèi)有少量液體減少呼吸運動時的摩擦。胸膜腔臟層壁層吸氣肌收縮胸廓擴大肺擴大吸氣肌舒張吸氣肺內(nèi)壓<大氣壓胸廓縮小肺縮小肺內(nèi)壓>大氣壓

呼氣一、呼吸運動包括：吸氣運動和呼氣運動第二節(jié)呼吸運動與肺通氣（一）肋間肌與隔肌運動吸氣：肋間肌松弛，隔肌收縮，肋間外肌收縮呼氣：肋間肌收縮，隔肌松弛，肋間外肌松弛(二)呼吸型式:按用力程度分類：平靜呼吸安靜時的呼吸。用力呼吸加深加快的呼吸。平靜呼吸吸氣：主動過程呼氣：被動過程用力呼吸吸氣：主動過程呼氣：主動過程肺內(nèi)壓＞大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道出肺胸廓容積縮小,肺被動縮小膈肌和肋間外肌舒張，肋骨和膈肌彈性回位，縮小胸廓上下、前后、左右徑肺內(nèi)壓＜大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道入肺胸廓容積擴大，肺在胸膜腔負壓作用下被動擴張(因肺無主動擴縮的組織結構)膈肌收縮使膈頂下移，增大胸廓的上下徑肋間外肌收縮使肋骨上提,擴大胸廓前后、左右徑吸氣呼氣用力呼吸：用力吸氣時，輔助吸氣肌也參加，胸廓容積進一步擴大。用力呼氣時，除吸氣肌舒張外，呼氣肌也參加(肋間內(nèi)肌+腹壁肌收縮)，胸廓容積進一步縮小。人工呼吸:基本原理:使肺內(nèi)與外界大氣壓間產(chǎn)生壓力差方法:負壓吸氣式(壓胸法)正壓吸氣式(口對口呼吸法，呼吸機)按呼吸肌參與分類：混合式呼吸

一般情況下的胸式和腹式混合式的呼吸。腹式呼吸

膈肌活動為主，胸壁起伏明顯。嬰兒、胸膜炎及胸腔積液患者胸式呼吸

肋間外肌活動為主，腹壁起伏明顯。嚴重腹水、腹腔有巨大腫塊者妊娠、肥胖。

二、肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓

（一）肺內(nèi)壓是指肺內(nèi)氣道和肺泡內(nèi)氣體的壓力。平靜吸氣初:肺內(nèi)壓<大氣壓=0.3～0.4kPa氣入肺平靜吸氣末:肺內(nèi)壓=大氣壓氣流停平靜呼氣初:肺內(nèi)壓>大氣壓=0.3～0.4kPa氣出肺平靜呼氣末:肺內(nèi)壓=大氣壓氣流停用力呼吸時:肺內(nèi)壓的升降變化有所增加。

（二）胸膜腔內(nèi)壓（胸內(nèi)壓）

測定方法:

間接法:氣囊測定食管內(nèi)壓以間接反映胸內(nèi)壓直接法:將減壓計的注射針頭刺入胸膜腔內(nèi)壓力:

平靜吸氣時:胸內(nèi)壓<大氣壓=0.7～1.3kPa

呼氣時:胸內(nèi)壓<大氣壓=0.4～0.7kPa

特點:

①平靜呼吸時胸內(nèi)壓始終為負壓；②用力呼吸時負壓變動更大；③有時可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。胸內(nèi)負壓成因:

前提條件:①有少量漿液的密閉腔；②肺和胸廓是彈性組織；③胸廓自然容積>肺容積；④壁層胸膜緊貼于胸廓內(nèi)壁,大氣壓對其影響極小。

形成因素:

兩種方向相反作用力的代數(shù)和

胸內(nèi)壓＝大氣壓-肺回縮力胸內(nèi)壓＝0-肺回縮力迫使臟層胸膜回位迫使臟層胸膜外移使肺擴張(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力)肺回縮力(大氣壓)肺內(nèi)壓(5)生理意義:

維持肺處于擴張狀態(tài)；促進血液和淋巴液的回流。結論：

胸膜腔內(nèi)負壓是臟層胸膜受到兩個相反作用力相互抵消的代數(shù)和,經(jīng)臟層胸膜間接反映在胸膜腔的壓力。肺的回縮力越大，胸膜腔負壓越大，肺的回縮力越小，胸膜腔負壓越小。

肺泡表膜粘液的張力也是影響胸膜腔內(nèi)負壓的重要因素。三、肺容量和肺通氣量

(一)肺容量

功能性余氣量＝余氣量＋補呼氣量

肺總容量＝肺活量＋余氣量

肺活量＝補吸氣量＋潮氣量＋補呼氣量正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％。

時間肺活量

意義：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的變化，肺活量

最大吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣量。意義：反映肺一次通氣的最大能力時間肺活量：最大吸氣后以最快速度呼氣，第1、2、3秒末呼出氣量占肺活量的百分數(shù)。意義：反映肺活量及呼吸阻力。是評價肺通氣功能較好指標，阻塞性肺疾患的時間肺活量↓。(二)肺通氣量

⒈每分通氣量＝潮氣量×呼吸頻率(次/分)

最大通氣量=最大限度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分)最大通氣量最大通氣量-每分通氣量×100%≥93%(反映通氣貯備能力)=

4.2～6.3L/min通氣貯存量百分比=2.肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率解剖無效腔：無氣體交換能力的腔（從上呼吸道→呼吸性細 支氣管）。肺泡無效腔：因無血流通過而不能進行氣體交換的肺泡腔。生理無效腔:＝解剖無效腔＋肺泡無效腔肺通氣的阻力呼吸運動產(chǎn)生的動力,在克服肺通氣所遇到的阻力后,方能實現(xiàn)肺通氣。阻力增高是臨床肺通氣障礙的常見原因。彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力：與胸廓所處的位置有關肺彈性阻力氣道阻力：與氣體流動形式+氣道半徑有關粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力：2/3常態(tài)下可忽略不計臨床：●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質(zhì)↓→肺不張?！?～7個月胎兒才開始分泌表面活性物質(zhì)，故早產(chǎn)兒可因缺乏表面活性物質(zhì)而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征

（2）胸廓的彈性阻力胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成。

（3）影響彈性阻力的因素:

①肺充血、肺不張、表面活性物質(zhì)減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑(肺順應性↓)→吸氣困難。②肺氣腫時→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應性↑)→呼氣困難。

故肺順應性加大并不一定表示肺通氣功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內(nèi)占位病變等原因→彈性阻力↑(順應性↓)→但引起通氣障礙的情況較少。

2.非彈性阻力——氣道阻力⑴氣道阻力特點:①只在呼吸運動時產(chǎn)生；流速快→阻力大②與氣體流動形式有關：層流→阻力小湍流→阻力大③與氣道半徑的4次方成反比：（R∝1／r4）

第三節(jié)氣體交換與運輸一、呼吸氣體的交換呼吸氣體的交換：肺換氣－肺泡與毛細血管之間的氣體交換；組織換氣－體循環(huán)毛細血管與組織細胞間的氣體交換。兩種氣體交換發(fā)生的部位雖然不同，但交換方式都為通過生物膜的擴散。（一）呼吸氣體的分壓差與氣體交換

呼吸氣壓＝標準大氣壓－飽和水蒸汽壓

＝760mmHg（37℃）－47mmHg＝713mmHgO2在肺泡氣中容積百分比約為14.3％。

O2分壓則為713×14.3％＝102mmHgCO2在肺泡氣中容積百分比約為5.6％。

CO2分壓則為713×5.6％＝40mmHg氣體交換

原理：擴散。

動力：膜兩側的氣體分壓差。

速率：=擴散速率（D）

擴散速率與分壓差、溫度、氣體溶解度、擴散面積呈正比；與擴散距離、分子量的平方根呈反比。

氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴散系數(shù)。擴散系數(shù)大，擴散速率快。擴散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積=（二）肺換氣與組織換氣

肺泡與毛細血管之間的氣體交換過程。肺換氣換氣動力：分壓差

換氣方向：

分壓高→分壓低

換氣結果：

肺Ｖ血組織Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血組織換氣血液與組織細胞之間的氣體交換過程。（一）氧的運輸

1、物理溶解：(1.5%)每100ml血液中的O2溶量：100/760×2.2＝0.3ml2、化學結合:(98.5%)

O2與Hb的可逆性結合:

當表淺毛細血管臨床血液中去氧Hb達5g/100ml以上，呈藍紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標志）。PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色二、氣體在血液中的運輸Hb+O2

O2和CO2在血液中以化學結合和物理溶解兩種形式運輸?；瘜W結合為主，物理溶解必不可少。

O2與Hb結合的特征:

①反應快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2→Fe2+-HbO2

（因O2結合在Hb的Fe2+上時，無電荷的轉(zhuǎn)移）③1分子Hb可與4分子O2可逆結合（4個亞基各結合1個O2）

氧容量Hb+O2結合的最大量氧含量

100ml血Hb+O2結合的實際量氧飽和度氧含量?氧容量的%（二）CO2的運輸(一)物理溶解：

5％(二)化學結合：95％1）HCO3-的形式：88％

反應過程：碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+血漿中的CO2經(jīng)膜入紅血細胞內(nèi)CO2＋H2O

由于CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍,在同等條件下，CO2的擴散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴散速率實際約為O2的2倍?！喾喂δ芩ソ呋颊咄監(jiān)2顯著，CO2潴留不明顯。

2）氨基甲酸血紅蛋白的形式：7％

(1)反應過程：

HbNH2O2+H++CO2在組織在肺臟HHbNHCOOH＋O2(2)反應特征:

①反應迅速且可逆，無需酶催化；②CO2與Hb的結合較為松散；③反應方向主要受氧合作用的調(diào)節(jié):

HbO2的酸性高,難與CO2結合,反應向左進行

HHb的酸性低,易與CO2結合,反應向右進行④雖不是主要運輸形式,卻是高效率運輸形式，因肺部排出的CO2有20％是此釋放的。影響氣體交換的因素氣體擴散速率

O2、CO2擴散速率（D）的比較——————————————————————————————————————

分子量血漿溶解度肺泡氣動脈血靜脈血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積擴散距離×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）

1.厚度：肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓；特別在運動時，∵耗氧量↑肺血流速↑（=氣體交換時間↓），呼吸膜厚度↑→氣體交換↓↓。

2.面積：肺氣腫、肺不張、肺葉切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓。6層＜1μm厚呼吸膜

正常呼吸膜非常薄，通透性與面積極大(70-80m2)。通氣/血流比值

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞)

2.VA/Q↓≈肺通氣↓→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）(5L/min＝0.84)(4.2L/min)第四節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié)一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成

呼吸中樞是指(分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群。正常呼吸運動是在各呼吸中樞的相互配合下進行的。腦干分段橫切研究發(fā)現(xiàn)：延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調(diào)整中樞。腦干呼吸神經(jīng)元

微電極等技術研究發(fā)現(xiàn)：CNS內(nèi)有些N元呈節(jié)律性放電，并且放電節(jié)律與呼吸周期有關，其類型有:

吸氣N元(I-N元)：在吸氣相放電呼氣N元(E-N元):在呼氣相放電跨時相N元I-EN元:吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相

E-IN元:呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相

1、脊髓是聯(lián)系腦和呼吸肌的中繼站和整合某些呼吸反射的初級中樞。2、延髓是產(chǎn)生節(jié)律行呼吸的基本中樞。3、腦橋中下部有長吸中樞，上部有呼吸調(diào)整中樞。4、高位腦調(diào)節(jié)不隨意呼吸運動。呼吸節(jié)律產(chǎn)生于低位腦干（若在動物中腦和腦橋之間橫斷腦，呼吸節(jié)律無明顯變化。在延髓和脊髓之間橫斷，則呼吸停止）。脊髓是聯(lián)系脊髓以上腦區(qū)與呼吸肌之間的中繼站。在腦橋上、中部之間橫斷，呼吸將變慢變深，如再切斷雙側頸迷走神經(jīng)，吸氣便大大延長；表明腦橋上部有抑制吸氣的中樞結構——呼吸調(diào)整中樞；來自肺部的迷走神經(jīng)傳入沖動也有抑制吸氣的作用（當延髓失去來自這兩方面的抑制作用后，便出現(xiàn)長吸式呼吸）——長吸中樞。在腦橋和延髓之間橫斷，則出現(xiàn)一種喘息樣呼吸（不規(guī)則的呼吸節(jié)律）。表明腦橋有調(diào)整延髓呼吸神經(jīng)元活動的結構——單獨的延髓可獨立地產(chǎn)生呼吸節(jié)律。二、呼吸運動的反射性調(diào)節(jié)

(一)肺牽張反射

指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小反射。

1.肺萎陷反射(肺縮小反射)

肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。

2.肺擴張反射

過程：肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。

意義:①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。 ②與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。

特征:①敏感性有種屬差異；②正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯，深呼吸時可 能起作用；③病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應性降低時起 重要作用。

1.外周化學感受器

存在于頸動脈體和主動脈體，前者主要參入呼吸調(diào)節(jié)，后者則在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。

適宜刺激：對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感，且三者對化學感受器的刺激有相互增強的現(xiàn)象。當頸動脈體Ⅰ型細胞受到上述三者刺激時，細胞漿內(nèi)[Ca2+]↑,觸發(fā)內(nèi)含的ACh等遞質(zhì)釋放，引起傳入神經(jīng)纖維興奮。(二)化學感受性呼吸反射頸動脈體和主動脈體化學感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

頸動脈體和主動脈體外周化學感受器（+）竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內(nèi)臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接2.中樞化學感受器

位于延髓腹側表面下0.2mm的區(qū)域，可分為頭、中、尾三部分。頭區(qū)、尾區(qū)具有化學感受性，中區(qū)不具有化學感受性。

適宜刺激：對H+高度敏感，不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障，但CO2易透過血-腦屏障進入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-發(fā)揮刺激作用的。

3.

CO2、H+和低O2對呼吸運動的調(diào)節(jié)

(1)CO2：

↑1％時→呼吸開始加深；ＰCO2↑4％時→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上;↑6％時→肺通氣量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸減弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學感受器+中樞化學感受器+CO2透過血腦屏障進入腦脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑機制:特點：

①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長；

②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用(所以血液中的H+不易透過血-腦屏障)；

③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當動脈血PCO2突然增高或中樞化學感受器對CO2的敏感性降低（CO2

麻醉）時，起著重要作用。(2)[H+]:

[H+]↑→呼吸加強

[H+]↓→呼吸抑制

[H+]↑→呼吸抑制

機制:類似CO2。

特點:

①主要通過刺激外周化學感受器而引起的②[H+]↑對呼吸的調(diào)節(jié)作用＜PCO2↑；

③當[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓→限制 了對呼吸的加強作用→呼吸抑制甚至停止。低氧：

缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關:輕度缺氧時:通過外周化學感受器的傳入沖動興奮呼吸中樞的作用,能對抗缺氧對中樞的直接抑制作用，表現(xiàn)為呼吸增強。嚴重缺氧時:來自外周化學感受器的傳入沖動，對抗不了缺氧對呼吸中樞的抑制作用，因而可使呼吸減弱，甚至停止。

特點:①缺氧對呼吸的刺激作用遠不及PCO2和[H+]↑作用明顯，僅在動脈血PO2＜80mmHg以下時起作用；②當長期高CO2和低O2狀態(tài)（嚴重肺水腫、肺心病），中樞化學感受器對高CO2發(fā)生適應，此時低O2對外周化學感受器的刺激成為驅(qū)動呼吸的主要刺激。若給予高O2吸入會導致呼吸停止。（四）防御性反射

1.咳嗽反射

咳嗽時可將呼吸道內(nèi)異物或分泌物排出，但劇烈咳嗽時，因胸膜腔內(nèi)壓↑，阻礙V血回流，使V壓和腦脊液壓↑。

2.噴嚏反射

噴嚏時清除鼻腔內(nèi)的刺激物。

3.肺毛細血管旁感受器引起的呼吸反射

肺毛細血管充血、肺泡壁間質(zhì)積液時，肺毛細血管旁感受器（J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暫停，繼以淺快呼吸、Bp（血壓）↓、心率↓。

4.刺激某些穴位引起的呼吸效應

針刺“人中”可以急救全麻手術等情況下出現(xiàn)的呼吸停止。

5.血壓對呼吸的影響