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頑固性心力衰竭的治療頑固性心力衰竭(又稱難治性心衰)指心功能Ⅲ-Ⅳ級(jí)的充血性心力衰竭患者,經(jīng)適當(dāng)?shù)某R?guī)治療(洋地黃、利尿劑、血管擴(kuò)張劑)及消退合并癥和誘因后,心力力衰竭應(yīng)是有限于心肌大面積嚴(yán)峻損傷,心臟有嚴(yán)峻的機(jī)械性障礙,應(yīng)用強(qiáng)心、難治性心力衰竭。了很大的進(jìn)步。頑固性心衰的治療應(yīng)從以下三個(gè)方面考慮:①重分析緣由,甄別心力衰心力衰竭的治療,實(shí)行適當(dāng)特別的治療方法。改善,延長(zhǎng)生存期。一、重分析頑固性心衰“難治”的可能緣由。(一)原有心臟病的診斷是否正確塊等。(二)對(duì)心力衰竭病理生理的生疏是否正確賜予適當(dāng)?shù)恼{(diào)整或糾治,方能有的放矢。心肌收縮功能受損的如擴(kuò)張型心肌病、心肌變性致收縮功能受損;冠心病心肌梗死后室壁瘤形成,心肌收縮的沖突運(yùn)動(dòng)所致收縮功能受損。心肌舒張功能障礙所致的心力衰竭,其病理生理與心肌收縮功能減退不同,較多見(jiàn)于心肌缺血、心肌肥厚,如高冠心和肥厚型心肌病等。前者應(yīng)用洋地黃和其他正性肌力藥物有效,面后者則選鈣拮抗劑及β負(fù)荷過(guò)重。前者常見(jiàn)于某些瓣膜返流或分流性病變,也見(jiàn)于諸如甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、腳氣病等高心排血量狀況,應(yīng)予糾治并加強(qiáng)利尿和選用小靜脈擴(kuò)張劑,后者常見(jiàn)于高血壓或四周血管阻力增高所致的心臟病,則應(yīng)予樂(lè)觀降壓和選用小動(dòng)脈擴(kuò)張劑。不同病因的心力衰竭其病理生理錯(cuò)綜簡(jiǎn)單,但仍有其紊亂的各自特點(diǎn),予改善呼吸〔必要時(shí)關(guān)心呼吸量的增多而加重肺瘀血使臨床病癥惡化。應(yīng)選用β受體阻滯劑,減慢心率、血和緩解病癥,并爭(zhēng)取早日手術(shù)治療。(三)排解各種并發(fā)癥心臟并發(fā)癥掌握。心臟外并發(fā)癥發(fā)癥,也是導(dǎo)致心力衰竭持續(xù)與難治的重要緣由。訪,并予相應(yīng)措施訂正。二、評(píng)價(jià)既往治療方案的效果,完善常規(guī)治療方案。的藥物,這些藥物是否充分,傳統(tǒng)治療包括強(qiáng)心藥物、利尿劑及血管擴(kuò)張標(biāo)準(zhǔn)地治療心力衰竭。頑固性心衰的病例,更應(yīng)以此評(píng)價(jià)和找出既往缺乏之處,以進(jìn)一步更完善治療方案。(一) 分析洋地黃用量是否得當(dāng)200年,但由于其治療劑量與中毒劑量格外接近,劑量與缺乏或過(guò)量的判別常有困難。在治療心衰時(shí),常由于合并使用利尿劑而存在低血鉀狀況,以致易發(fā)生洋地黃毒性反響而限制了洋地黃的用量,而長(zhǎng)期應(yīng)用太小劑量洋地黃維持可導(dǎo)致洋地黃的缺乏,成為心力衰竭訂正不抱負(fù)的緣由。此時(shí),應(yīng)補(bǔ)充鉀鹽或加用潴鉀利尿劑以訂正低血鉀,此后或可增加洋地黃用量,使心力衰竭得到改善。洋地黃過(guò)量,通常發(fā)生在口服維持量過(guò)大,或在每日維持量外再加用洋地黃時(shí)發(fā)生,因此建議最好不要口服洋地黃加靜注洋地黃長(zhǎng)期同時(shí)應(yīng)用,固這樣最好準(zhǔn)時(shí)作洋地黃血濃度測(cè)定或停藥觀看以作判別。對(duì)心臟收縮功能減退的患者,無(wú)論其心力衰竭程度如何,消滅快速心室的用量。單純舒張功能不全的心衰、用洋地黃治療是不恰當(dāng)?shù)?,此時(shí)應(yīng)用無(wú)-Ⅲo房室傳導(dǎo)阻滯、明顯心動(dòng)過(guò)緩、WPW綜合征、肥厚型梗阻性心肌病、低血鉀癥及高血鈣癥等。由于洋地黃可能會(huì)增加心律失常導(dǎo)致死亡的危急,因此對(duì)竇性心律下心功能Ⅱ-Ⅳ級(jí)的心衰患者的總死亡率無(wú)影響。(二)對(duì)非洋地黃類正性肌力藥物的正確生疏此類正性肌力藥物通過(guò)不同于洋地黃的增加心肌收縮力的機(jī)理而發(fā)揮強(qiáng)心作用。在不宜用洋地黃或應(yīng)用洋地黃仍未能掌握的心力衰竭或已有洋地黃中毒但仍需強(qiáng)心治療的患者中,有其特別的使用價(jià)值。目前使用較多的是擬交感胺類的多巴胺和多巴酚丁胺,需靜脈給藥,宜短期應(yīng)用于改善急性心力衰竭時(shí)的血流淌力學(xué)特別患者。多巴胺的藥效與劑量有關(guān):在2-5μg/kg·min6-10μg/kg·min時(shí)則興奮α1的范圍內(nèi),以免劑量過(guò)大使四周血管收縮而增加心臟的后負(fù)荷。但假設(shè)血壓降低或心源性休克時(shí),則需用大劑量多巴胺,以提高血壓。β2受體而使血管擴(kuò)張,無(wú)多巴胺的縮血管作用,因此更適用于心力衰竭。臨床需要時(shí),兩72慢性心力衰竭時(shí),有主見(jiàn)長(zhǎng)期連續(xù)靜滴療法,可使左室功能在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)獲得改善。但連續(xù)用藥可使β受體數(shù)目下調(diào),腺苷環(huán)化酶失敏而產(chǎn)生耐藥性。劑量大時(shí)可致心動(dòng)過(guò)速、室性心律失常及心肌缺血等副作用,使應(yīng)用受限。有報(bào)道間歇靜脈滴多巴酚丁胺(必要時(shí)加硝普鈉)能促進(jìn)缺血性心肌病所致的3-5μg/kg·min72小時(shí),然后122-3次,501421%提高到55%但臨床試驗(yàn)覺(jué)察多巴酚丁胺組死亡率增加,該試驗(yàn)后來(lái)提前終止。CAMP酯酶抑制劑如氨力農(nóng),米力安等,可短期獲血流淌力學(xué)效應(yīng)和改善心力衰竭病癥,但長(zhǎng)期使用可使重癥心衰患者的死亡率增加,故已不作常規(guī)使用,只用于常規(guī)治療無(wú)效的嚴(yán)峻心衰患者的短程治療,特別是病人心臟巨大,心率緩慢,傳導(dǎo)阻滯或疑有洋地黃中毒的患者尤為適宜。利尿劑的使用是充血性心力衰竭治療的根底。利尿不力,體內(nèi)水鈉潴留過(guò)多,不僅使心臟負(fù)荷過(guò)度,而且由于組織與血管壁水腫,心臟后負(fù)荷亦加重,使心力衰竭得不到改善;利尿過(guò)度,除可導(dǎo)致低血鉀和低血鈉癥外,還可導(dǎo)致血容量缺乏,影響心排血量和造成腎前性氮質(zhì)血癥,使心力衰竭病癥持續(xù)。特別是大心臟肺動(dòng)脈高壓、縮窄性心包炎或限制型心肌病等需要有高的心室充盈壓以維持足夠的心排血量的狀況,切忌快速大量利尿。常用的利尿劑有袢利尿劑和噻嗪類利尿劑及螺內(nèi)酯類保鉀利尿劑,在嚴(yán)峻心力衰竭病人,噻嗪類利尿劑與袢利尿劑具有協(xié)同作用,??陕?lián)合使用,但當(dāng)腎小球?yàn)V保鉀利尿劑螺內(nèi)酯類使用。近些年來(lái)爭(zhēng)論說(shuō)明,在頑固性心力衰竭患者的心肌組織中,除存在血管緊急素Ⅱ受體外,還有大量醛固酮受體,醛固酮通過(guò)其受體直接介導(dǎo)心肌重構(gòu),影響心衰的逆轉(zhuǎn)。小劑量螺內(nèi)酯可阻斷此作用。ACEI固酮拮抗劑用于充血性心力衰竭的治療。血管擴(kuò)張劑。③使用任何血管擴(kuò)張劑,均量從小劑量開頭,然后依據(jù)臨床及血流淌力學(xué)反響調(diào)整用量,尤其如硝普鈉、壓寧定等強(qiáng)血管擴(kuò)張劑,在急性心力衰竭時(shí),由于血流淌力學(xué)的改善,治療心衰病癥緩解明顯,臨床應(yīng)用普血性心肌病所致的頑固性心力衰竭;這類藥物除改善血流淌力學(xué)效應(yīng)外,還可通過(guò)阻斷心肌局部的血管緊急素Ⅱ受體到達(dá)改善心肌供血、改善心功能的作用,認(rèn)為是治療心衰的基石,可長(zhǎng)時(shí)間使用,但腎功能過(guò)差時(shí)不能應(yīng)用此類藥物,以免加重腎損害。(五)正確生疏使用β受體阻滯劑這些年來(lái)治療心力衰竭的模式從“血流淌力學(xué)效應(yīng)”擴(kuò)展到“神經(jīng)體液調(diào)整”機(jī)制,抗心衰慢性充血性心力衰竭病者少量漸次加用β延長(zhǎng)生存率、在循證醫(yī)學(xué)的大規(guī)模臨床試驗(yàn)得到確定。對(duì)高動(dòng)力型心衰舒張功能障礙型心衰、肥厚性心肌病、高血壓性心臟病心衰、二尖瓣狹窄所致心但在頑固性心衰病人的應(yīng)用,需考慮在血壓、心率允許的前提下,排解了應(yīng)用β受體阻滯劑的禁忌證外才能應(yīng)用。因心功能Ⅳ級(jí)者使用β受體阻滯劑較易引起心衰惡化,并建議首選第三代β受體阻滯劑如卡維地洛等。(六)抗心律失常藥物的正確使用IB報(bào)道賜予胺碘酮200mg/日連服33613%,27%。三、強(qiáng)化治療與特別治療方法療)或其他特別治療方法(非藥物治療)。),ACEIARBE治療的爭(zhēng)論進(jìn)展,除藥物治療外非藥物治療的方法日益增多。血氧飽和度降低病者改善明顯。腹膜、血液透析(超濾法)。對(duì)頑固性水腫,經(jīng)藥物利尿欠佳的病人,實(shí)行透析治療,對(duì)改善心衰病癥療效明顯。最好承受連續(xù)性靜脈

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