第10章酸堿平衡武大版

酸堿平衡紊亂

因酸堿負荷過度、不足或

調(diào)節(jié)機制障礙導(dǎo)致體液酸堿度

穩(wěn)定性失衡的病理過程稱為酸堿平衡紊亂。

體液酸堿度相對恒定是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要組成部分之一。

機體自動維持體內(nèi)酸堿相對穩(wěn)定的過程，稱為酸堿平衡（acid-basebalance）。

因機體出現(xiàn)酸堿超負荷、嚴重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致體內(nèi)酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，稱為酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance）或酸堿失衡（acid-baseinbalance）。Acid-BaseDisturbance第一節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)(一)酸堿的概念酸能釋放出H+的化學物質(zhì)，例如HCl、H2SO4等;堿能接受的H+化學物質(zhì)，例如OH-

、NH3等；一、體內(nèi)酸、堿的來源

揮發(fā)酸

固定酸

攝入酸代謝產(chǎn)生CO2

，可轉(zhuǎn)變成碳酸，經(jīng)肺呼出，稱之為揮發(fā)酸。CO2+H2OH2CO3H++HCO-3

代謝產(chǎn)物：硫酸，磷酸，尿酸，甘油酸，丙酮酸，乳酸，三羧酸，乙酰乙酸。酸性食物，氯化銨，水楊酸等藥物（一）酸的來源代謝產(chǎn)生食物攝入氨基酸脫氨基產(chǎn)生氨(NH3)H2CO3解離后的HCO-3

有機酸鹽:蔬菜、瓜果中的檸檬酸鹽、蘋果酸鹽經(jīng)三羧酸循環(huán)可生成NaHCO3、KHCO3（二）堿的來源醫(yī)源輸入口服或靜脈輸入NaHCO3二、機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)血漿:NaHCO3/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO4Na-Pr/H-PrKHCO3/H2CO3K-HbO2/H-HbO2K2HPO4/KH2PO4K-Hb/H-Hb特點：反映迅速，作用不持久

(一)

血液中緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)碳酸緩沖系統(tǒng)占全血緩沖系統(tǒng)總量的53%

特點：

①可以緩沖所有的固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸；

②緩沖能力強，是細胞外液含量最高的緩沖系統(tǒng)；③緩沖潛力大，能通過肺和腎對H2CO3和HCO3—的調(diào)節(jié)，使緩沖物質(zhì)易于補充和排出。HCO3—H2CO3NaOH++HCICI-=H2O=H2CO3+NaHCO3+(二)肺臟的調(diào)節(jié)

特點：效能高，但只對揮發(fā)酸有作用

調(diào)節(jié)呼吸運動感受PaO2、pH、PaCO2變化

增加或減少CO2

的排出

呼吸調(diào)節(jié)的特點：

1.呼吸中樞至肺功能正常時方能發(fā)揮代償性作用；

2.呼吸調(diào)節(jié)屬神經(jīng)反射，調(diào)節(jié)速度快（數(shù)分鐘內(nèi)開始發(fā)揮作用，12h～24h可達最大代償）；

3.生理狀態(tài)體內(nèi)產(chǎn)生的大量酸均由呼吸排出，而呼吸調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿量變化的能力有限（中樞興奮性同時受PaO2變化的影響）。Acid-BaseDisturbance(三)組織細胞的調(diào)節(jié)K+

與H+的離子交換作用特點：緩沖力強，但易導(dǎo)致鉀異常細胞外H+↑→H+進入細胞內(nèi)→K+和Na+移出細胞外→電中性（酸中毒時高鉀血癥）細胞外H+↓→H+移出細胞外→K+和Na+進入細胞→電中性（堿中毒時低鉀血癥）慢性代謝性酸中毒→骨鈣鹽分解↑Ca3(PO4)2→利于H+的緩沖H＋負荷即時數(shù)分鐘數(shù)小時數(shù)小時數(shù)天緩慢肺呼吸腎臟骨骼血液血漿緩沖對紅細胞Hb緩沖對其它緩沖對調(diào)節(jié)頻率和深度，改變肺泡通氣量骨鹽溶解排H＋、泌NH3重吸收HCO3－

H2CO3H2O＋CO2Ca2＋＋H2PO4排出固定酸保堿排出體外體細胞2～4小時H＋－K＋交換細胞內(nèi)緩沖對細胞外液H＋正常調(diào)節(jié)正常調(diào)節(jié)正常調(diào)節(jié)病理作用必要時起作用對固定酸緩沖緩沖輸送揮發(fā)酸慢性代謝性酸中毒時的代償(四)腎臟的調(diào)節(jié)NaHCO3重吸收磷酸鹽酸化氨的排泄2.主動泌H+：主要在遠端小管和集合管的閏細胞進行，也占近曲小管泌H+的1/3。3.產(chǎn)NH3、排泌NH4+：近端小管（產(chǎn)NH３·NH4+的主要場所）的NH4+-Na+交換與遠端小管泌NH31.H+—Na+交換:主要在近端小管進行，占其泌H+的2/3

4.遠端小管的K+-Na+交換和H+-Na+交換：兩種交換之間存在競爭性抑制作用。酸中毒時，H+分泌增多，K+分泌減少—→高血鉀，而堿中毒時常伴有低血鉀。腎調(diào)節(jié)酸堿紊亂的特點：

1.腎小管上皮細胞酸化時，碳酸酐酶、脫氨酶活性↑－→排酸保堿；腎小管上皮細胞變堿時，酶活性抑制－→直接排堿。Acid-BaseDisturbance

2.當體內(nèi)固定酸↑時，腎直接排酸、保堿，減輕體內(nèi)酸的增多；體內(nèi)CO2↑時，腎保堿使[HCO3-]↑，使[HCO3-]/[H2CO3]比值恢復(fù)正常。

3.腎調(diào)節(jié)作用強大而持久，但啟動慢，數(shù)小時后方開始發(fā)揮作用，3～5天可達最大代償。

Acid-BaseDisturbanceHCO3－Na+HCO3－H2OH+H2CO3H2OCO2CO2HCO3－CAHCO3－Na+Na+H+Na+CO2血管腎小管上皮腎小管腔腎小管上皮細胞

管腔膜基側(cè)膜腎小管腔

管周毛細血管H2OCO2H2CO3CAH+H+Na2HPO4NaH2PO4Na+Na+HPO42-Na+Na+HCO3-NaHCO3NH3谷氨酰胺

NH4+Na+

HCO3

－Na+Na+NaCIH+CO2H2OHCO3

－H+NH3Na++CI-CI-血管腎小管上皮腎小管腔第二節(jié)、常用指標及其意義1.pH2.二氧化碳分壓(PaCO2)

3.標準碳酸氫鹽（SB)

血液pH的確定24

[H2CO3][HCO3]

－pH=pKa+lg=6.1+lg

1.2

(mmol/L)=6.1+lg201=6.1+1.3=7.4機體耐受范圍：6.8—7.8亨德森和哈塞巴(Henderson－Hassalbach)方程式:

經(jīng)過代償變化后，維持了[HCO3-]與PaCO2的比值不變，pH回到正常范圍內(nèi)，稱為代償性酸堿平衡紊亂。如果經(jīng)過代償變化后，pH不能回到正常范圍內(nèi)，就稱之為失代償性酸堿平衡紊亂。

病因引起[HCO3-]原發(fā)性改變，稱為代謝性酸堿平衡紊亂（↑為代堿，↓為代酸）；病因引起PaCO2原發(fā)性改變，稱為呼吸性酸堿平衡紊亂（↑為呼酸，↓為呼堿）Acid-BaseDisturbance

體內(nèi)[HCO3-]和PaCO2的變化都存在兩種可能，病因引起的原發(fā)性變化，或代償引起的繼發(fā)性變化。2.正常動脈血pH值及其變化的意義

正常人動脈血pH=7.4±0.05（1）pH超出正常稱為失（不完全）代償性～

＞7.45為失代償性堿中毒;＜7.35為失代償性酸中毒。（2）pH在正常范圍內(nèi)，可能為：

①若[HCO3-]和PaCO2均正常，則無酸堿紊亂；

②若[HCO3-]和PaCO2值已不正常

a.可能為代償性～

代償調(diào)節(jié)不可能使pH超過7.4，故若pH在7.4~7.45間為代償性堿中毒；pH在7.4~7.35間為代償性酸中毒；

b.可能為嚴重程度相當?shù)乃嶂卸竞喜A中毒。Acid-BaseDisturbance呼吸性堿中毒代償后的代謝性酸中毒血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CＯ２分子產(chǎn)生的張力呼吸性指標正常值33—46mmＨg（4.39—6.25kPa）平均值40mmHg（5.32kPa）CＯ２潴留PaCO2↑PaCO2↓CO２呼出過多呼吸性酸中毒代償后的代謝性堿中毒動脈血CO2分壓（PaCO2）定義：是指全血在標準條件下（即:溫度在

37~38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，用

PaCO240mmHg的氣體平衡）所測得的血漿HCO-3含量。

正常值:22~27mmol／L，平均為24mmol/L。

標準碳酸氫鹽判斷代謝因素的指標SB↑——代謝性堿中毒SB↓——代謝性酸中毒呼酸呼堿腎代償繼發(fā)性SB↑或↓5.緩沖堿（BB）

(bufferbase)

6.堿剩余（

BE）

(baseexcess)4.實際碳酸氫鹽（AB）

(actualbicarbonate)7.陰離子間隙（AG）(aniongap)實際碳酸氫鹽概念：是指隔絕空氣的血液標本，在實際PaCO２，實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。呼吸和代謝兩方面因素的影響正常時情況SB=AB兩值均高見于代堿，兩值均低見于代酸AB<SB見于呼堿，AB>SB見于呼酸

以氧飽和的全血在標準狀態(tài)下測定正常值為45~52mmol/L，平均值為48mmol/L

BB↑可見于代謝性堿中毒

BB↓可見于代謝性酸中毒

緩沖堿血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和反映代謝因素的指標堿剩余反映代謝性的指標標準條件下用酸或堿滴定全血標本至pH7.40所需的酸或堿的量正常值3.0～-3.0mmol/L代謝性酸中毒代謝性堿中毒+BE-BE四、陰離子間隙是反映固定酸含量的指標

血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值稱陰離子間隙（aniongap,AG）

。

AG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=12±2mEq/LAG主要是由SO42-、HPO42-和有機酸根組成。

Na+140mmol/LCl-104mmol/LUCUA

AGHCO-3AG>16mEq/L示AG增高型代謝性酸中毒。

[Na+]+UC=[Cl-]+[HCO3-]+UAAcid-BaseDisturbanceAG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-(Cl-+HCO3-)意義:

反映血漿固定酸含量

區(qū)分代酸的類型和混

合型酸堿平衡紊亂。Cl-HCO3-Na+UC

UAAGAG=140

–(104+24)AG=12mmol/L第三節(jié)單純性酸堿平衡障礙代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒H2CO3HCO3－pH∝代謝性呼吸性酸中毒：pH值低于正常值下限堿中毒：pH值高于正常值上限代償性酸、堿中毒：發(fā)生中毒后，由于各調(diào)節(jié)機制的代償作用，使pH保持在正常范圍之內(nèi)的一種狀態(tài)。失代償性酸、堿中毒：發(fā)生中毒后，pH超出正常范圍的一種狀態(tài)。中毒pH∝101pH∝100.5代償=7.4一、代謝性酸中毒

(Metabolicacidosis)概念:

是指血漿[HCO3-]

原發(fā)性減少，

pH趨向或低于正常范圍下限為特征的酸堿平衡紊亂類型。

（一）原因和機制1、體內(nèi)酸性物質(zhì)增多（1）酸性物質(zhì)生成過多乳酸、酮體、氨基酸（2）酸性物質(zhì)攝入過多氯化銨、稀鹽酸、水楊酸等藥物（3）酸性物質(zhì)排出障礙腎小管泌H+減少，HCO-3重吸收較少（一）原因和機制1、體內(nèi)酸性物質(zhì)增多（1）酸性物質(zhì)生成過多乳酸、酮體、氨基酸（2）酸性物質(zhì)攝入過多氯化銨、稀鹽酸、水楊酸等藥物（3）酸性物質(zhì)排出障礙腎小管泌H+減少，HCO-3重吸收較少（一）原因和機制1、體內(nèi)酸性物質(zhì)增多（1）酸性物質(zhì)生成過多乳酸、酮體、氨基酸（2）酸性物質(zhì)攝入過多氯化銨、稀鹽酸、水楊酸等藥物（3）酸性物質(zhì)排出障礙腎小管泌H+減少，HCO-3重吸收較少（一）原因和機制1、體內(nèi)酸性物質(zhì)增多（1）酸性物質(zhì)生成過多乳酸、酮體、氨基酸（2）酸性物質(zhì)攝入過多氯化銨、稀鹽酸、水楊酸等藥物（3）酸性物質(zhì)排出障礙腎小管泌H+減少，HCO-3重吸收較少2、堿性物質(zhì)喪失過多（1）隨堿性腸液丟失急性腸炎、劇烈腹瀉、腸阻塞（2）HCO-3隨尿丟失醛固酮分泌較少，碳酸酐酶活性抑制（3）HCO-3隨血漿丟失燒傷（二）機體的代償調(diào)節(jié)1、血液緩沖作用2、肺臟代償調(diào)節(jié)3、腎臟代償調(diào)節(jié)4、細胞調(diào)節(jié)5、骨骼緩沖作用（三）代酸時機體的代償調(diào)節(jié)1.緩沖代償調(diào)節(jié)

隨著血漿[H+]↑：首先血漿中各種緩沖對發(fā)揮作用，消耗HCO3-及其它緩沖堿—→堿性指標↓（AB↓、SB↓、BE↓）;

接著H+入胞↑(2～4h后)—→[H+]i↑，細胞內(nèi)液緩沖調(diào)節(jié)，引起

[K+]e↑。2.呼吸代償調(diào)節(jié)

[H+]e↑—→呼吸深快，排出CO2↑—→

PaCO2繼發(fā)性↓

。

Acid-BaseDisturbance3.腎代償調(diào)節(jié)[H+]i↑—→腎小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸鹽↑，重吸收和生成HCO3-↑—→補充體液中減少的堿,排酸性尿。4.慢性代酸骨鹽溶解

—→有一定的代償作用，但使骨質(zhì)疏松、軟化。5.代酸時酸堿指標的變化：

AB、SB、BE原發(fā)性↓，PaCO2繼發(fā)性

AB＜SB，pH＜7.35或在7.4～7.35間。

Acid-BaseDisturbance（三）對機體的影響1、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響—抑制作用氧化酶活性降低，腦能量供應(yīng)不足谷氨酸脫羧酶活性增高，-氨基丁酸增多2、對心血管系統(tǒng)的影響（1）心肌收縮力降低

H+增多，競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，

Ca2+內(nèi)流及肌漿網(wǎng)釋放Ca2+

（2）心律失常高血鉀導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯（3）血壓下降小血管和毛細血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性減低3、對骨骼系統(tǒng)的影響佝僂病骨軟化癥（五）代酸的防治原則1.防治原發(fā)病。2.補充堿性物質(zhì):首選NaHCO3，無缺氧及肝功損害時可用乳酸鈉。3.糾正水、電能質(zhì)代謝紊亂，改善血液循環(huán)。Acid-BaseDisturbance★

補堿時特別注意防止糾酸后發(fā)生:

低血鉀與低血鈣Ca2+

+血漿蛋白結(jié)合鈣OH-H+二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)概念(concept):

以血漿H2CO3濃度原發(fā)性

增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。（一）原因和機制1、二氧化碳排出障礙（1）呼吸中樞抑制各型腦炎、麻醉過量等（2）呼吸肌麻痹肋間神經(jīng)損傷，肌無力，鉀代謝紊亂（3）呼吸道阻塞（4）胸廓和肺部疾病2、二氧化碳吸入過多(1)細胞外液非碳酸鹽緩沖對緩沖—→[HCO3-]e輕度；(2)細胞內(nèi)液的緩沖

H+-K+交換

—→

高鉀血癥；

CO2彌散入紅細胞——→生成HCO3-和H+—→紅細胞膜Cl--HCO3-交換—→[HCO3-]e輕度，[Cl-]e輕度↓。（二）呼酸時機體的代償調(diào)節(jié)

呼吸系統(tǒng)不能發(fā)揮代償作用。1.急性期主要靠緩沖系統(tǒng)代償，作用有限酸堿指標變化：PaCO2原發(fā)性↑；AB繼發(fā)性輕度，SB、BE維持正常，AB＞SB；pH＜7.35。Acid-BaseDisturbance

2.慢性期（24h以上）

除緩沖調(diào)節(jié)外，腎持續(xù)排酸保堿（泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-），使[HCO3-]e繼發(fā)性明顯

。

酸堿指標變化：

PaCO2原發(fā)性↑；堿性指標（AB、SB、BE等）繼發(fā)性明顯

，AB＞SB；pH可在7.4~7.35間或＜7.35。

高濃度刺激血管運動中樞使血管收縮（作用強于直接擴血管效應(yīng)，而腦血管無α受體）—→綜合效應(yīng)為腦血管擴張（三）呼酸對機體的影響

1.CO2直接作用使血管擴張Acid-BaseDisturbance（三）對機體的影響

基本與代謝性酸中毒相似。其特殊的癥狀是：引起腦血管擴張，顱內(nèi)壓增高，持續(xù)性頭痛。嚴重的造成呼吸中樞的麻痹，功能紊亂，甚至昏迷，“CO2麻痹”Acid-BaseDisturbance（四）呼酸的防治原則

1.治療原發(fā)病

2.改善通氣功能。

3.謹慎補堿:

最好選用不含鈉的有機堿（三羥甲基氨基甲烷，THAM）三、代謝性堿中毒

(Metabolicalkalosis)概念：

是指血漿[HCO3-]

原發(fā)性增多，pH趨向或高于正常值上限的病理過程。（一）原因和機制（一）原因和機制1、體內(nèi)酸性物質(zhì)丟失過多（1）經(jīng)腎丟失醛固酮分泌過多，噻嗪類或呋塞米等髓袢利尿劑（2）經(jīng)胃丟失劇烈嘔吐、幽門阻塞，HCO-3不能中和鹽酸被吸收2、堿性物質(zhì)攝入過多或排出障礙（1）攝入過多堿性飼料（尿素）、乳酸鈉、乙酸鈉，或輸入過多的堿，輸入檸檬酸鹽抗凝血（2）排出障礙肝功能不全，鳥氨酸循環(huán)障礙，NH3不能生成尿素3、缺氯嘔吐丟失或抑制吸收，重吸收HCO-3增多4、缺鉀排鉀保鈉作用減弱，增加泌H+。細胞內(nèi)外交換，H+

減少。1、血液緩沖作用2、肺代償調(diào)節(jié)3、腎代償調(diào)節(jié)4、細胞緩沖調(diào)節(jié)（二）機體的代償調(diào)節(jié)（三）代堿時機體的代償調(diào)節(jié)1.

緩沖調(diào)節(jié)

隨著血漿堿性物質(zhì)↑

首先血漿緩沖對的弱酸與堿反應(yīng)，生成HCO3-及其它緩沖堿—→AB、SB↑；接著細胞內(nèi)H+外移↑、胞外K+內(nèi)移↑—→[H+]i↓啟動ICF緩沖調(diào)節(jié)，引起[K+]e↓。Acid-BaseDisturbance2.

呼吸調(diào)節(jié)

[H+]e↓—→呼吸中樞抑制—→呼吸淺慢，排出CO2↓—→PaCO2繼發(fā)性。3.腎調(diào)節(jié)

腎排H+、NH4+、重吸收HCO3-減少—→堿性尿。

若伴有：血Cl-↓（原尿中[Cl-]↓，小管上皮與管腔液Cl--HCO3-交換↓）；

血K+↓（腎小管重吸收K+↑，泌H+↑，對原尿中HCO3-重吸收↑）；

低血容量（腎灌流↓，HCO3-濾出↓）；

—→限制HCO3-的排出，成為代堿的維持因素。Acid-BaseDisturbance4.代堿時酸堿指標的變化：

堿性指標原發(fā)性↑；PaCO2繼發(fā)性

，AB＞SB；pH＞7.45或在7.4～7.45間。(三)對機體的影響1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的改變

初期精神興奮，后期沉郁

-氨基丁酸產(chǎn)生少，分解多，興奮腦血管收縮和釋氧困難，腦缺氧，沉郁2、神經(jīng)肌肉功能改變游離鈣減少，興奮性升高，抽搐和痙攣3、低血鉀骨骼肌興奮性降低，甚至麻痹，心肌興奮性增高，心律失常（四）呼酸的防治原則

1.治療原發(fā)病2、糾正堿中毒（1）鹽水反應(yīng)性堿中毒：輸入生理鹽水或葡萄糖鹽水，提高血氯、促進HCO3-排出。高度缺鉀者，應(yīng)先補鉀。（2）鹽水抵抗性堿中毒：可用抗醛固酮藥物及碳酸酐酶制劑處理，同時補鉀。嚴重代謝性堿中毒患者，可給與少量氯酸性藥物或口服稀鹽酸。四、呼吸性堿中毒

(Respiratoryalkalosis)概念:

是指血漿H2CO3原發(fā)性減少為特征的pH趨向或高于正常范圍上限的病理過程。（一）原因和機制1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患腦炎，腦外傷，腦腫瘤，G-敗血癥等興奮呼吸中樞2、藥物水楊酸，銨鹽類藥物直接興奮呼吸中樞3、低氧血癥和肺疾患氧不足，刺激呼吸中樞

4、機體代謝亢進日射病，體溫高，代謝增強，興奮呼吸中樞（二）機體的代償調(diào)節(jié)1、血液緩沖調(diào)節(jié)2、肺代償調(diào)節(jié)4、細胞緩沖調(diào)節(jié)3、腎代償調(diào)節(jié)HCO-3與細胞和H-Pr釋放的H+形成H2CO3腎小管泌H+和NH3減少，重吸收HCO-3減少呼吸減慢，較少CO2排出，生成H2CO3H+交換出細胞形成H2CO3，HCO-3進入紅細胞內(nèi)，減少胞外HCO-3指標特征:、PaCO2

、AB

、AB<SB代償后：AB

、SB

、BB

呼吸性堿中毒的血氣分析參數(shù)：(三)呼堿對機體的影響1.CNS興奮性↑，腦缺氧

PaCO2↓—→中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)↓，伴有病因?qū)χ袠械呐d奮效應(yīng)—→易激動，煩燥不安；

PaCO2↓—→腦血管收縮及氧離曲線左移—→腦缺血缺氧—→腦皮層功能抑制，皮層下興奮（驚厥、抽搐），嚴重時CNS抑制。

2.PaCO2↓致