病理生理學-第十一章休克

休克SHOCKobjectivesDefineshocksyndromeListthecommoncausesanddescribethetypesofshocksyndromeDescribethestagesandunderstandthemechanismsofhypovolemicshockUnderstandtheconsequencesofshock,theeffectsonorganorsystemKnowtheprinciplesoftreatmentandthehemodynamicmonitoringAftercompletingthischapter,youshouldbeableto休克的發(fā)病機制的認識神經(jīng)-體液細胞機制微循環(huán)學說

交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細胞損害和器官功能障礙。

促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細胞、組織器官損害。

致休克因素直接或間接作用于組織、細胞，引起細胞的代謝和功能障礙，結構破壞。

休克是各種有害因子引起的急性循環(huán)衰竭，以組織有效血液灌流量急劇降低為特征并導致重要器官機能代謝紊亂和細胞功能代謝障礙的全身性病理過程。

主要臨床表現(xiàn)有：面色蒼白/紫紺，四肢厥冷，大汗淋漓，BP下降，脈壓減少，脈搏細弱，尿量減少，神志淡漠等。一、概念按病因分類失血/失液—失血性休克(hemorrhagicshock)創(chuàng)傷—創(chuàng)傷性休克(traumaticshock)大面積燒傷燙傷—燒傷性休克(burnshock)感染—感染性休克(septicshock)急性心力衰竭—心源性休克(cardiogenicshock)過敏—過敏性休克(anaphylacticshock)神經(jīng)精神因素—神經(jīng)源性休克(neurogenicshock)二、休克的原因和分類按發(fā)生休克的始動環(huán)節(jié)分類

實現(xiàn)有效灌流的基礎足夠的血容量正常的血管舒縮功能正常的心泵功能正常血液流變學狀態(tài)正常毛細血管通透性失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變hypovolemicshockvasogenicshockcardiogenicshock按始動環(huán)節(jié)分類臨床表現(xiàn)冷休克（低排高阻型）暖休克（高排低阻型）CO↓N/↑皮膚血管收縮擴張皮膚色澤蒼白、紫紺或花斑樣紫紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗較溫暖、干燥神志躁動、淡漠或嗜睡清醒毛細血管充盈時間延長1～2秒脈搏細速慢、搏動清楚脈壓（kPa)<4>4尿量<25ml/h>30ml/h按血流動力學特點分類三、休克各期微循環(huán)改變的特點及機制神經(jīng)：交感神經(jīng)→α受體→血管收縮體液：收縮—兒茶酚胺/ATⅡ/ADH/TXA2/內(nèi)皮素舒張—組胺/激肽/腺苷/乳酸/PGI2/內(nèi)啡肽/TNF/NO

按微循環(huán)的變化，失血性休克的發(fā)展過程分為：微循環(huán)缺血缺氧期

代償期、早期微循環(huán)淤血缺氧期

進展期、中期微循環(huán)衰竭期

難治期、不可逆期、DIC期、

晚期

微循環(huán)的改變

休克的代償期（缺血性缺氧期）微血管廣泛收縮，真毛細血管網(wǎng)關閉，動靜脈吻合支開放，微循環(huán)缺血前、后阻力均↑，毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑微循環(huán)少灌少流，灌少于流缺血缺氧期微循環(huán)變化的特點

微循環(huán)改變的機制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETMDFα-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放shockTXA2胰腺組織血液灌流量↓，胰腺缺血缺氧，外分泌細胞的溶酶體破裂而釋放組織蛋白酶，后者分解組織蛋白生成一種小分子多肽作用：抑制心肌收縮性；收縮內(nèi)臟血管；抑制單核巨噬細胞系統(tǒng)的功能。心肌抑制因子

Myocardialdepressentfactor，MDF

有助于BP的維持回心血量↑自身輸血(靜脈的收縮)自身輸液(組織間液返流入血)腎缺血→GFR↓,醛固酮↑、ADH↑→鈉水潴留外周阻力↑心輸出量↑血液重分布——保證心腦的血供

微循環(huán)改變的代償意義

血液重新分布皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯心血管擴張主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙休克的進展期(淤血缺氧期)真毛細血管大量開放，微循環(huán)淤血前阻力降低，后阻力降低不明顯，毛細血管前阻力↓<后阻力↑微循環(huán)灌而少流，灌多于流血流緩慢、泥化淤滯；白細胞、血小板和RBC粘附聚集，血粘度增加微循環(huán)變化的特點微循環(huán)改變的機制酸中毒CO2、乳酸堆積，血管平滑肌對CAs反應性降低局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細胞組胺細胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷巨噬細胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張LPS的作用6血小板聚集7紅細胞聚集8微靜脈白細胞附壁9毛細血管白細胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加血液流變學改變

微循環(huán)改變的后果毛細血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進一步減少惡性循環(huán)的形成缺血、缺氧、酸中毒

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——

心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——

昏迷80/50mmHg

休克難治期（微循環(huán)衰竭期）嚴重酸中毒，血管平滑肌對CA失去反應，前、后阻力均降低，微血管麻痹擴張微循環(huán)不灌不流血流淤滯嚴重，甚至停止，內(nèi)皮細胞腫脹，白細胞嵌塞嚴重，血小板聚集，RBC疊連，微血栓形成，DIC發(fā)生微循環(huán)變化的特點

DIC形成

嚴重的缺血缺氧酸中毒及內(nèi)毒素等致VEC嚴重受損，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)嚴重創(chuàng)傷燒傷，組織破壞，組織因子大量釋放入血，啟動外凝系統(tǒng)促凝物質(zhì)釋放，血細胞(WBC、RBC)受損血液高凝狀態(tài)PGI2/TXA2失衡—激活血小板，血栓形成肝功能障礙和MDF抑制單核巨噬細胞系統(tǒng)功能↓重要器官功能衰竭微循環(huán)的改變嚴重后果休克一旦并發(fā)DIC，病情惡化：①DIC引起微血管阻塞，加重微循環(huán)障礙②出血→循環(huán)血量↓↓③微血管舒縮功能紊亂加重④臟器的栓塞梗死加重其功能障礙主要臨床表現(xiàn)血壓進行性下降，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷重要器官功能障礙或衰竭循環(huán)衰竭四、休克時的細胞代謝改變和器官功能障礙

1.細胞的代謝障礙

(1)供氧↓，能量不足，鈉泵失靈細胞水腫

(2)糖酵解加強、酸中毒

2.細胞的損傷與凋亡(1)細胞膜損傷(3)溶酶體損傷(2)線粒體損傷(4)細胞自溶、壞死、凋亡（一）細胞損傷

細胞損傷膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進MDF的生成功能損害：

ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解（二）各器官系統(tǒng)的功能變化1.腎功能的變化最早損害的臟器之一臨床表現(xiàn)

休克初期的功能性腎衰，GFR↓為主：①腎血流量↓②濾過壓↓③醛固酮和ADH分泌↑休克后期ATN出現(xiàn)，導致器質(zhì)性腎功能衰竭。2.肺功能的變化

發(fā)生率較高，可發(fā)生ARDS呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進一步發(fā)展肺功能的變化病理表現(xiàn)：肺泡毛細血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷，透明膜形成臨床表現(xiàn)：呼吸困難，低氧血癥3.心功能的變化冠脈血流量減少

嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機制：心率↑，耗氧量增加內(nèi)毒素、MDF抑止心肌收縮力酸中毒和高血鉀DIC加重心肌缺血壞死4.腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦細胞缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉運紊亂腦細胞損傷神經(jīng)功能損害進一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴重休克后期5.

胃腸道功能的變化6.肝功能變化

胃、腸粘膜缺血壞死和應激性潰瘍（stressulcer）臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。7.MODS1病史：嚴重損傷、大出血、嚴重感染、過敏、心臟病史等2休克先兆：出汗、興奮、心率加快、脈壓減少或尿少等癥狀3休克標志：神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標志病人已進入休克抑制期。初步判斷1精神狀態(tài)2皮膚溫度、色澤3血壓及脈壓4脈率5尿量一般監(jiān)測1中心靜脈壓(CPV)（5～10cmH2O）2肺毛細血管楔壓（PCWC)（6～15mmHg）3心排出量（CO)和心臟指數(shù)(CI)4動脈血氣分析（PaO2：80～100mmHg；PaCO2：36～44mmHg）5動脈血乳酸鹽分析6DIC的檢測特殊監(jiān)測對因治療：控制原發(fā)病，止血，鎮(zhèn)痛，控制感染，補液等，遵循“需多少，補多少”的原則動態(tài)監(jiān)測重要