醫(yī)學(xué)免疫學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)歸納

II類分子的結(jié)構(gòu)和功能的差異（PPT）特征HLAI類分子HLAII類分子組成多肽鏈α鏈、β2mα、β鏈肽結(jié)合結(jié)構(gòu)域α1+α2β1+α1與CD8、CD4結(jié)合位點(diǎn)α3為CD8結(jié)合位點(diǎn)β2為CD4結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合的抗原肽8~11個(gè)氨基酸殘基10~30個(gè)氨基酸殘基分布組織所有有核細(xì)胞表面APC、活化的T細(xì)胞表達(dá)特點(diǎn)共顯性共顯性功能識(shí)別和提呈內(nèi)源性抗原，與輔助受體CD8+結(jié)合，對(duì)CTL的識(shí)別起抑制作用識(shí)別和提呈外源性抗原，與輔助受體CD4+T結(jié)合，對(duì)Th的識(shí)別起限制作用為什么HLA性別可以用作個(gè)體識(shí)別和親子鑒定？（書74頁(yè)）HLA系統(tǒng)所顯示的多基因性和多態(tài)性，意味著兩個(gè)無(wú)親緣關(guān)系的個(gè)體之間，在所有HLA基因座位上擁有相同等位基因的機(jī)會(huì)幾乎為零。而且，每個(gè)人所擁有的HLA等位基因型別一般終身不變。這意味著特定等位基因及其以共顯性形式表達(dá)的產(chǎn)物，可以成為不同個(gè)體顯示其個(gè)體性的遺傳標(biāo)志。因此，HLA基因分型可以用于親自鑒定和個(gè)體識(shí)別。BCR和TCR多樣性產(chǎn)生的機(jī)制（書78頁(yè)）組合多樣性：免疫球蛋白V、(D)、J基因片段重排時(shí)，只能在眾多V、(D)、J基因片段中個(gè)取用一個(gè)，因而可以產(chǎn)生眾多V區(qū)基因片段組合。連接多樣性：Ig基因片段之間的連接往往會(huì)有插入、替換或缺失核苷酸的情況發(fā)生，從而產(chǎn)生新的序列。受體編輯：指一些完成基因重排并成功表達(dá)BCR的B細(xì)胞識(shí)別自身抗原后未被克隆清除，而是發(fā)生RAG基因重新活化，導(dǎo)致輕鏈VJ再次重排，合成新的輕鏈，替代自身反應(yīng)性輕鏈，從而使BCR獲得新的特異性。體細(xì)胞高頻突變：體細(xì)胞高頻突變形成的多樣性實(shí)在已完成Ig基因重拍的基礎(chǔ)上，成熟B細(xì)胞在外周淋巴器官生發(fā)中心接受抗原刺激后發(fā)生，方式是主要在編碼V區(qū)CDR部位的基因序列發(fā)生堿基的點(diǎn)突變。B細(xì)胞和T細(xì)胞的是如何從淋巴干細(xì)胞發(fā)育成原初細(xì)胞的？（書78-79，83-84）B細(xì)胞在骨髓中的發(fā)育不依賴抗原，經(jīng)歷了祖B細(xì)胞，前B細(xì)胞，未成熟B細(xì)胞和成熟B細(xì)胞等階段，在骨髓微環(huán)境的誘導(dǎo)下發(fā)育為初始B細(xì)胞。T細(xì)胞在胸腺中的發(fā)育過(guò)程首先要經(jīng)歷其抗原識(shí)別受體（TCR）的基因重排，表達(dá)多樣性的TCR，然后經(jīng)歷陽(yáng)性選擇和陰性選擇，成為初始T細(xì)胞，遷出胸腺，進(jìn)入外周T細(xì)胞庫(kù)。按照在免疫應(yīng)答中執(zhí)行的功能來(lái)劃分，T細(xì)胞有哪些類型，各自執(zhí)行哪些功能？（90-91）T細(xì)胞按功能分為輔助性T細(xì)胞（）Th，細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）三類。Th細(xì)胞均表達(dá)CD4，通常所稱的CD4+T細(xì)胞即指Th。主要功能是分泌細(xì)胞因子（PPt）Th1亞群：主要分泌IL-2、IFN-γ和TNFTh1型細(xì)胞因子可以引導(dǎo)先天免疫系統(tǒng)和獲得性免疫系統(tǒng)產(chǎn)生對(duì)抗病毒和細(xì)菌特別有效的細(xì)胞和抗體Th2亞群：主要分泌IL-4、IL-5和IL-10Th2型細(xì)胞因子是可以促使產(chǎn)生大量的抗體抵抗寄生蟲（抗體為IgE）或黏膜感染（抗體為IgA）Th17亞群：主要分泌TGF-β、IL-17A、IL-17F、IL-22、IL23Th17細(xì)胞產(chǎn)生的IL-17能有效地介導(dǎo)中性粒細(xì)胞的動(dòng)員,從而有效地介導(dǎo)了前炎癥反應(yīng),過(guò)量的Th17細(xì)胞會(huì)引發(fā)嚴(yán)重的自體免疫疾病CTL細(xì)胞：均表達(dá)CD8，通常所說(shuō)的CD8+T細(xì)胞即指CTL。主要功能是特異性識(shí)別內(nèi)源性抗原肽-MHCI類分子復(fù)合物，進(jìn)而殺傷靶細(xì)胞（細(xì)胞內(nèi)寄生病原體感染的細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞）。Treg細(xì)胞：1、自然調(diào)節(jié)性T細(xì)胞抑制自身反應(yīng)性T細(xì)胞介導(dǎo)的病理作用。2、誘導(dǎo)性調(diào)節(jié)性T細(xì)胞抑制自身?yè)p傷性炎癥反應(yīng)和移植排斥反應(yīng)，利于腫瘤生長(zhǎng)。9.T細(xì)胞和APC細(xì)胞間執(zhí)行正負(fù)調(diào)節(jié)的共刺激分子對(duì)有哪些？（87）（1）CD28和CD80/CD86（2）CTLA-4和CD80/CD86（3）ICOS和ICOSL（4）PD-1和PD-L1/PD-L2（5）CD2和LFA-3（CD58）或CD48（6）CD40和CD40L，CD154（7）LFA-1和ICAM-110.通過(guò)治療性抗體阻斷T細(xì)胞/APC細(xì)胞間負(fù)調(diào)控信號(hào)，或者增強(qiáng)正調(diào)控信號(hào)為什么治療腫瘤？（自編）T細(xì)胞對(duì)腫瘤的反應(yīng)需要腫瘤抗原多肽由MHC類分子提呈給T細(xì)胞，但是T細(xì)胞的活化需要共刺激分子對(duì)的作用。因此，當(dāng)機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)腫瘤抗原免疫效應(yīng)過(guò)弱或過(guò)強(qiáng)時(shí)，通過(guò)利用治療性抗體增強(qiáng)T細(xì)胞和APC細(xì)胞間的正調(diào)控信號(hào)或阻斷負(fù)刺激信號(hào)可以調(diào)控腫瘤的治療。DC細(xì)胞的主要免疫學(xué)功能。（書94-95）識(shí)別，攝取和加工抗原，參與固有免疫?？乖岢逝c免疫激活作用。免疫調(diào)節(jié)作用。免疫耐受的誘導(dǎo)與維持。巨噬細(xì)胞的主要免疫學(xué)功能。（書121）殺傷清除病原體殺傷胞內(nèi)寄生菌和腫瘤等靶細(xì)胞參與炎癥反應(yīng)加工提呈抗原啟動(dòng)適應(yīng)性免疫應(yīng)答免疫調(diào)節(jié)作用兩類不同遞呈途徑的異同。（書97表格）活化Th細(xì)胞的類型和功能（書106-107）Th1：一是通過(guò)直接接觸誘導(dǎo)CTL分化；二是通過(guò)釋放的細(xì)胞因子募集和活化單核/巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，誘導(dǎo)細(xì)胞免疫反應(yīng)。Th2：輔助體液免疫應(yīng)答和參與超敏反應(yīng)性炎癥Th17：分泌IL-17，IL-22，IL-21等刺激巨噬細(xì)胞等分泌多種細(xì)胞因子，參與固有免疫應(yīng)答，及炎癥反應(yīng)等。Tfh：分泌IL-21，并通過(guò)表達(dá)的CD40L和ICOS與B細(xì)胞表達(dá)的CD40和ICOSL相互作用，輔助B細(xì)胞在生發(fā)中心的存活，增殖，促進(jìn)B細(xì)胞向漿細(xì)胞分化，抗體類別轉(zhuǎn)換和抗體親和力成熟?；罨疌TL殺傷靶細(xì)胞的三種機(jī)制。（PPT）（1）釋放穿孔素和顆粒酶殺傷靶細(xì)胞：由CTL上的黏附分子將靶細(xì)胞緊緊連在一起，同時(shí)，CTL細(xì)胞將穿孔素和顆粒酶B的混合物運(yùn)至靶細(xì)胞表面，并被后者攝入，導(dǎo)致后者凋亡。（2）Fas/FasL途徑殺傷靶細(xì)胞：CTL還通過(guò)一種位于CTL表面的蛋白Fas配體（FasL）行使其殺傷作用。當(dāng)FasL與靶細(xì)胞表面的Fas蛋白結(jié)合，就可啟動(dòng)靶細(xì)胞的自殺程序，進(jìn)而，靶細(xì)胞通過(guò)凋亡而死亡。（3）TNF途徑殺傷靶細(xì)胞：CTL分泌TNF-α,TNF-α與FasL的作用類似，可通過(guò)與其靶細(xì)胞上TNFR受體作用，募集并激活caspase8，最終使細(xì)胞死亡。IL2在T細(xì)胞活化調(diào)節(jié)中的主要功能（書105）IL-2作為T細(xì)胞自分泌生長(zhǎng)因子，其基因的轉(zhuǎn)錄對(duì)于T細(xì)胞的活化和增殖是必需的。T細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)經(jīng)級(jí)聯(lián)反應(yīng)后，轉(zhuǎn)錄因子NFAT和NFkB被激活，并轉(zhuǎn)入核內(nèi)，結(jié)合IL-2基因調(diào)控區(qū)的相關(guān)元件，啟動(dòng)IL-2基因的表達(dá)。決定Th0向不同類型的Th細(xì)胞分化的細(xì)胞因子有哪些？（書106表格）（1）Th1：IL-12，IFN-r（2）Th2：IL-4（3）Th3：TGF-β，IL-4，IL-10（4）Th17：TGF-β，IL-6，（5）Treg：TGF-β，IL-2（6）Tfh：IL-21，IL-6免疫系統(tǒng)的組成。（書10）由免疫器官和組織，免疫細(xì)胞及免疫分子組成，其作用是執(zhí)行免疫功能。淋巴細(xì)胞歸巢和再循環(huán)。（18）淋巴細(xì)胞歸巢指血液中淋巴細(xì)胞選擇性趨向遷移并定居于外周免疫器官的特定區(qū)域或特定組織的過(guò)程。淋巴細(xì)胞再循環(huán)是指定居在外周免疫器官的淋巴細(xì)胞，由輸出淋巴管經(jīng)淋巴干，胸導(dǎo)管或右淋巴導(dǎo)管進(jìn)入血液循環(huán)，經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)外周淋巴器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和組織的反復(fù)循環(huán)過(guò)程。補(bǔ)體的組成和功能（書40，46）補(bǔ)體固有成分：指存在于血漿及體液中、參與補(bǔ)體激活的蛋白質(zhì)。補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白：指存在于血漿和細(xì)胞膜表面、通過(guò)調(diào)節(jié)補(bǔ)體激活途徑中的關(guān)鍵酶而控制補(bǔ)體活化強(qiáng)度和范圍的蛋白分子。補(bǔ)體受體：指存在于不同細(xì)胞膜表面、能與補(bǔ)體激活后所形成的活性片段相結(jié)合、介導(dǎo)多種生物效應(yīng)的受體分子。功能：細(xì)胞毒作用：補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，最終在靶細(xì)胞表面形成MAC，從而使細(xì)胞內(nèi)外滲透壓失衡，導(dǎo)致細(xì)胞溶破。調(diào)理作用：補(bǔ)體激活產(chǎn)生的片段直接結(jié)合于細(xì)菌或其他顆粒物質(zhì)表面，通過(guò)吞噬細(xì)胞表面相應(yīng)補(bǔ)體受體結(jié)合而促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)其吞噬。炎癥介質(zhì)作用：補(bǔ)體活化過(guò)程中產(chǎn)生多種具有炎癥介質(zhì)作用的片段，可與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合，介導(dǎo)局部炎癥反應(yīng)。清除免疫復(fù)合物：補(bǔ)體成分可參與清除循環(huán)IC。補(bǔ)體的三種激活途徑（41）經(jīng)典途徑：指激活物與C1q結(jié)合，順序活化C1r，C1s，C4，C2，C3，形成C3轉(zhuǎn)化酶（C4b2a）和C5（C4b2a3b）轉(zhuǎn)化酶的級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)過(guò)程。

旁路途經(jīng)：不依賴抗體，由微生物或外源異物直接激活C3，在B因子、D因子和備解素參與下，形成C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶，啟動(dòng)級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)過(guò)程。

凝集素途徑（MBL途徑）：指血漿中甘露糖結(jié)合凝集素或纖維膠原素等直接識(shí)別病原體表面糖結(jié)構(gòu)，依次活化MBL相關(guān)絲氨酸蛋白酶，C4，C2，C3，形成與經(jīng)典途徑相同的C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶的級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)過(guò)程。細(xì)胞因子的分類（書51-52）白細(xì)胞介素（IL）：由白細(xì)胞產(chǎn)生又在白細(xì)胞間發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的細(xì)胞因子。集落刺激因子（CSF）：指能夠刺激多能造血肝細(xì)胞和不同的發(fā)育分化階段造血祖細(xì)胞分化、增殖的細(xì)胞因子。干擾素（IFN）：能夠干擾病毒復(fù)制的細(xì)胞因子。腫瘤壞死因子家族（TNF）：能夠造成腫瘤組織壞死。生長(zhǎng)因子（GF）可促進(jìn)相應(yīng)細(xì)胞生長(zhǎng)和分化的細(xì)胞因子。趨化因子：由多種細(xì)胞分泌的對(duì)不同細(xì)胞具有趨化作用的細(xì)胞因子。白細(xì)胞分化抗原的分化群（書58）定義：國(guó)際專門命名機(jī)構(gòu)以單克隆抗體鑒定為主的方法，將來(lái)自不同實(shí)驗(yàn)室的單克隆抗體所識(shí)別的同一種分化原歸為同一個(gè)分化群。目前大致分為14個(gè)。分別為：T細(xì)胞，B細(xì)胞，髓樣細(xì)胞，血小板，NK細(xì)胞，非譜系，黏附分子，細(xì)胞因子/趨化因子受體，內(nèi)皮細(xì)胞，碳水化合物結(jié)構(gòu)，樹(shù)突狀細(xì)胞，干細(xì)胞/祖細(xì)胞，基質(zhì)細(xì)胞，紅細(xì)胞。固有免疫系統(tǒng)的組成（書119）由組織屏障，固有免疫細(xì)胞和固有免疫分子組成。中樞免疫耐受和外周免疫耐受的機(jī)制（書131-134）中樞耐受：（PPT）中樞免疫器官（胸腺和骨髓）內(nèi)未成熟的T、B淋巴細(xì)胞，識(shí)別自身抗原的細(xì)胞克隆被清除而形成的自身耐受。1.T細(xì)胞的中樞耐受：陰性選擇2.B細(xì)胞的中樞耐受：與自身抗原具有高親合力的未成熟B細(xì)胞被克隆清除或處于無(wú)反應(yīng)性(anergy)狀態(tài)。外周耐受：克隆清除免疫忽視克隆無(wú)能免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞的作用免疫豁免部位的抗原在生理?xiàng)l件下不引起免疫應(yīng)答共刺激分子如何調(diào)控T細(xì)胞增殖（書139）（1）T細(xì)胞增殖（PPT）協(xié)同刺激分子B7（B7.1、B7.2）協(xié)同刺激分子受體CD28、CTLA-4協(xié)同刺激分子受體比較——————————————————————受體親合性作用所在細(xì)胞——————————————————————CD28低促進(jìn)T活化靜止或活化的T細(xì)胞CTLA-4高抑制T活化活化T細(xì)胞表面——————————————————————活化誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡（AICD）（書142）指免疫細(xì)胞活化并發(fā)揮免疫效應(yīng)后，誘導(dǎo)的一種自發(fā)的細(xì)胞凋亡。這是一種高度特異性的生理性反饋調(diào)節(jié)，僅針對(duì)被抗原活化并發(fā)生克隆擴(kuò)增的免疫細(xì)胞，其目的是限制抗原特異淋巴細(xì)胞克隆的容量。AICD的機(jī)制是免疫細(xì)胞活化后表達(dá)Fas增加，活化的CTL和NK細(xì)胞大量表達(dá)和分泌FasL，F(xiàn)asL與免疫細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。超敏反應(yīng)的類型和其產(chǎn)生的基本原理（145-155）Ⅰ型超敏反應(yīng)-變態(tài)反應(yīng)機(jī)體致敏；IgE受體交聯(lián)引發(fā)細(xì)胞活化；釋放生物活性介質(zhì)；局部或全身性I型超敏反應(yīng)發(fā)生Ⅱ型超敏反應(yīng)-細(xì)胞溶解型或細(xì)胞毒型超敏反應(yīng)靶細(xì)胞及其表面抗原；抗體，補(bǔ)體和效應(yīng)細(xì)胞的作用；Ⅲ型超敏反應(yīng)-免疫復(fù)合物型或血管炎型變態(tài)反應(yīng)可溶性免疫復(fù)合物的形成與沉積；免疫復(fù)合物沉積引起的組織損傷；Ⅳ型超敏反應(yīng)-遲發(fā)型超敏反應(yīng)抗原與相關(guān)致敏細(xì)胞；T細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和組織損傷抗原的基本特征（書20）免疫原性：指抗原被T，B細(xì)胞表面特異性抗原受體識(shí)別及結(jié)合，誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生適應(yīng)性免疫應(yīng)答的能力。免疫反應(yīng)性：指抗原與其所誘導(dǎo)產(chǎn)生的免疫應(yīng)答效應(yīng)物質(zhì)特異性結(jié)合的能力。TD-Ag和TI-Ag的特點(diǎn)（25）影響抗原免疫原性的主要因素（書22）抗原分子的理化和結(jié)構(gòu)性質(zhì)：異物性；化學(xué)屬性；分子量；分子結(jié)構(gòu)；分子構(gòu)象；易接近性；物理性狀；宿主的特性：遺傳因素；年齡，性別與健康狀態(tài)抗原進(jìn)入機(jī)體的方式抗體的結(jié)構(gòu)及功能（書29，33）結(jié)構(gòu)：（1）基本結(jié)構(gòu)：重鏈，輕鏈；可變區(qū)（V區(qū)，CDR，決定抗體的特異性），恒定區(qū)（C區(qū)，普遍的免疫原性）；鉸鏈區(qū)（CH1和CH2之間）。（2）輔助成分：J鏈（將單體Ab連接為二聚體或多聚體）；分泌片（SP）功能：（1）識(shí)別抗原：主要功能；執(zhí)行該功能的結(jié)構(gòu)是抗體V區(qū)，其中互不決定區(qū)CDR在識(shí)別和結(jié)合特異性抗原中起決定性作用。（2）激活補(bǔ)體：抗體與相應(yīng)的抗原結(jié)合后，可因構(gòu)型改變而使其CH2和CH3結(jié)構(gòu)域內(nèi)的補(bǔ)體結(jié)合位點(diǎn)暴露，從而通過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生多種補(bǔ)體的效應(yīng)功能。（3）結(jié)合Fc受體：IgG、IgA和IgE抗體可通過(guò)Fc段與表面具有相應(yīng)Fc受體（FcR）的細(xì)胞結(jié)合，產(chǎn)生不同的生物學(xué)作用。（4）穿過(guò)胎盤和黏膜：IgG是唯一能通過(guò)人類胎盤的免疫球蛋白。各類抗體分子結(jié)構(gòu)和功能的異同點(diǎn)（書35-37）（整理來(lái)自PPT）（1）IgG:四個(gè)亞類功能：出生后3月開(kāi)始合成，3-5歲近成人水平，血清含量最高。是機(jī)體抗感染的“主力軍”。調(diào)理作用；ADCC；經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體；穿過(guò)胎盤；II、III型超敏反應(yīng)IgM：膜型：mIgM，構(gòu)成BCR分泌型：五聚體，分子量最大的Ig功能：個(gè)體發(fā)育過(guò)程中最早合成的抗體；初次體液應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體；血清中檢出IgM，提示近期感染；僅表達(dá)mIgM：未成熟B細(xì)胞的標(biāo)志。IgA：血清型：?jiǎn)误w分泌型：SIgA，二聚體功能：外分泌液中的主要抗體；局部抗感染；嬰兒母乳中獲得SIgA，重要的被動(dòng)免疫。IgD：血清型；膜結(jié)合型：mIgD，構(gòu)成BCR，成熟B細(xì)胞的標(biāo)志功能：mIgD構(gòu)成BCR，是B細(xì)胞分化發(fā)育成熟的標(biāo)志；活化、記憶B細(xì)胞mIgD消失IgE：正常人血清中最少的Ig功能：主要由黏膜下淋巴組織的漿細(xì)胞分泌；親細(xì)胞抗體；參與I型超敏反應(yīng)（肥大細(xì)胞）；可能與機(jī)體抗寄生蟲免疫有關(guān)單克隆抗體的制備流程（書38）單克隆抗體：由單一雜交瘤細(xì)胞產(chǎn)生，針對(duì)單一抗原表位的特異性抗體。（1）通過(guò)抗原免疫小鼠刺激機(jī)體誘導(dǎo)產(chǎn)生抗原特異性B細(xì)胞；（2）取該免疫小鼠脾細(xì)胞與非分泌性小鼠骨髓瘤細(xì)胞在PEG作用下融合；（3）在含HAT的培養(yǎng)基上進(jìn)行選擇培養(yǎng)，得到雜交瘤細(xì)胞；（4）對(duì)雜交瘤細(xì)胞株進(jìn)行篩選，得到能產(chǎn)生特異性抗體的雜交瘤細(xì)胞株。體液免疫的初次應(yīng)答和再次應(yīng)答的特點(diǎn)（書116-117）初次應(yīng)答：1.B細(xì)胞產(chǎn)生的抗體數(shù)量少，2.抗體親和力低，主要為IgM；3.分為：潛伏期，對(duì)數(shù)期，平臺(tái)期和下降期。再次應(yīng)答：1.潛伏期短，2.血清抗體濃度增加快，3.抗體維持時(shí)間長(zhǎng)，4.誘發(fā)再次應(yīng)答所需的抗原劑量小，5.主要產(chǎn)生高親和力的抗體IgG。TD-Ag刺激B細(xì)胞活化時(shí)，Th細(xì)胞如何輔助B細(xì)胞的免疫應(yīng)答？（書112）T細(xì)胞表面的共刺激分子對(duì)可提供B細(xì)胞活化必需的第二信號(hào)T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞的活化，增殖和分化B細(xì)胞在生發(fā)中心的分化與成熟（書113）B細(xì)胞增值形成生發(fā)中心體細(xì)胞高頻突變，Ig親和力成熟和陽(yáng)性選擇Ig的類別轉(zhuǎn)換漿細(xì)胞的形成記憶B細(xì)胞的產(chǎn)生體外抗原抗體反應(yīng)的特點(diǎn)及其影響因素（書193）特點(diǎn)：高度特異性表面化學(xué)基團(tuán)之間的可逆結(jié)合適宜的抗原抗體濃度和比例抗原抗體反應(yīng)的兩個(gè)階段影響因素：電解質(zhì)溫度酸堿度免疫細(xì)胞功能測(cè)定的基本原理（書197）通過(guò)體外或體內(nèi)實(shí)驗(yàn)對(duì)參與免疫應(yīng)答的不同細(xì)胞進(jìn)行分離，鑒定及功能測(cè)定可以檢測(cè)機(jī)體的免疫功能。主動(dòng)免疫與被動(dòng)免疫的異同（PPT）等位排斥、同型排斥等位排斥：指B細(xì)胞中的一條染色體上的重鏈（或輕鏈）基因重排成功后，抑制另一條同源染色體上的重鏈（或輕鏈）基因的重排。同型排斥：指κ輕鏈基因重排成功后抑制λ輕鏈基因的重排。單體型MHC的單體型：指同一染色體上緊密連鎖的MHC等位基因的組合。T細(xì)胞發(fā)育過(guò)程中的陽(yáng)性選擇和陰性選擇（1）陽(yáng)性選擇：指在胸腺皮質(zhì)中，未成熟的DP細(xì)胞（雙陽(yáng)性細(xì)胞）表達(dá)的隨機(jī)多樣特異性的TCR與胸腺上皮細(xì)胞表面的抗原肽—自身MHCI類分子復(fù)合物或自身抗原肽—自身MHCII類分子復(fù)合物相互作用。能以適當(dāng)親和力結(jié)合的DP細(xì)胞成活并獲得MHC限制性；不能結(jié)合或結(jié)合親和力過(guò)高的DP細(xì)胞發(fā)生凋亡。陽(yáng)性選擇的意義是：a.獲得MHC限制性；b.DP細(xì)胞分化為SP細(xì)胞（單陽(yáng)性細(xì)胞）。（2）陰性選擇：經(jīng)過(guò)陽(yáng)性選擇的SP細(xì)胞在皮質(zhì)髓質(zhì)交界處及髓質(zhì)區(qū)，與胸腺樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等表面的自身抗原肽-MHCI類分子復(fù)合物或自身抗原肽—MHCII類分子復(fù)合物相互作用。高親和力的SP細(xì)胞發(fā)生凋亡，少部分分化為調(diào)節(jié)性T細(xì)胞；不能結(jié)合的SP細(xì)胞存活成為成熟T細(xì)胞并進(jìn)入外周免疫器官。陰性選擇的意義：清除自身反應(yīng)性T細(xì)胞，保留多樣性的抗原反應(yīng)性T細(xì)胞，以維持T細(xì)胞的中樞免疫耐受。共刺激分子是為T（或B）細(xì)胞完全活化提供共刺激信號(hào)的細(xì)胞表面分子及配體?？乖岢始?xì)胞（APC）APC是能夠加工抗原并以抗原肽—MHC分子復(fù)合物的形式將抗原肽提呈給T細(xì)胞的一類細(xì)胞，在機(jī)體的免疫識(shí)別、免疫應(yīng)答與免疫調(diào)節(jié)中起重要作用。模式識(shí)別受體和病原識(shí)別相關(guān)分子模式（PAMPs）模式識(shí)別受體（PRR）：是指存在于吞噬細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞膜表面、包內(nèi)器室膜上和血清中的一類能夠直接識(shí)別病原體及其產(chǎn)物或宿主凋亡細(xì)胞和衰老損傷細(xì)胞表面某些特定的分子結(jié)構(gòu)的受體。主要包括：1.甘露糖受體；2.清道夫受體；3.Toll樣受體。病原體相關(guān)模式分子（PAMP）：是指某些病原體或其產(chǎn)物所共有的高度保守、可被模式識(shí)別受體識(shí)別結(jié)合的特定分子。抗原的交叉遞呈抗原的交叉遞呈：也稱為交叉致敏，是指APC能將攝取、加工的外源性抗原通過(guò)MHCI類分子途徑提呈給CD8+T細(xì)胞；或?qū)?nèi)源性抗原通過(guò)MHCII類分子途徑提呈給CD4+T細(xì)胞。免疫突觸TCR特異性識(shí)別相應(yīng)的pMHCII后，T細(xì)胞與APC結(jié)合，并致LFA-1構(gòu)象改變，增強(qiáng)與ICAM-1的親和力，從而穩(wěn)定并延長(zhǎng)T細(xì)胞與APC間結(jié)合的時(shí)間。此時(shí)，T細(xì)胞與APC的結(jié)合面形成一種成為免疫突觸的特殊結(jié)構(gòu)。B1亞細(xì)胞群和B2亞細(xì)胞群有哪些主要區(qū)別？B細(xì)胞的主要功能有哪些？產(chǎn)生抗體介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答：B細(xì)胞通過(guò)產(chǎn)生抗體介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答，抗體具有中和作用、激活補(bǔ)體、調(diào)理作用、ADCC、參與I型超敏反應(yīng)等功能。提呈抗原：B細(xì)胞作為專職性抗原提呈細(xì)胞能夠攝取、加工并提呈抗原，對(duì)可溶性抗原的提呈尤為重要。免疫調(diào)節(jié)作用：B細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子參與調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、NK細(xì)胞以及T細(xì)胞的功能。αβ型T細(xì)胞和γδ型T細(xì)胞有何主要區(qū)別？黏附分子細(xì)胞黏附分子（CAM）：是介導(dǎo)細(xì)胞間或細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間相互結(jié)合的分子。共刺激分子如何調(diào)控T細(xì)胞增殖？(1)CD28：誘導(dǎo)T細(xì)胞表達(dá)抗細(xì)胞凋亡蛋白，防止細(xì)胞凋亡；刺激T細(xì)胞合成IL-2等細(xì)胞因子，促進(jìn)T細(xì)胞的增值和分化。（2）CTLA-4：下調(diào)或終止T細(xì)胞活化。（3）ICOS：調(diào)節(jié)T細(xì)胞多種細(xì)胞因子的產(chǎn)生，并促進(jìn)T細(xì)胞增殖。（4）PD-1：可抑制T細(xì)胞的增殖和IL-2等細(xì)胞因子的產(chǎn)生。（5）CD2：介導(dǎo)T細(xì)胞與APC或靶細(xì)胞之間的黏附；為T細(xì)胞提供活化信號(hào)。（6）CD40配體：促進(jìn)B細(xì)胞的增殖、分化、抗體的生成和抗體類別轉(zhuǎn)換，誘導(dǎo)記憶B細(xì)胞的產(chǎn)生。（7）IFA-1和ICAM1：介導(dǎo)T細(xì)胞與APC或靶細(xì)胞的黏附。等位排斥、同型排斥等位排斥：指B細(xì)胞中的一條染色體上的重鏈（或輕鏈）基因重排成功后，抑制另一條同源染色體上的重鏈（或輕鏈）基因的重排。同型排斥：指κ輕鏈基因重排成功后抑制λ輕鏈基因的重排。單體型MHC的單體型：指同一染色體上緊密連鎖的MHC等位基因的組合。T細(xì)胞發(fā)育過(guò)程中的陽(yáng)性選擇和陰性選擇（1）陽(yáng)性選擇：指在胸腺皮質(zhì)中，未成熟的DP細(xì)胞（雙陽(yáng)性細(xì)胞）表達(dá)的隨機(jī)多樣特異性的TCR與胸腺上皮細(xì)胞表面的抗原肽—自身MHCI類分子復(fù)合物或自身抗原肽—自身MHCII類分子復(fù)合物相互作用。能以適當(dāng)親和力結(jié)合的DP細(xì)胞成活并獲得MHC限制性；不能結(jié)合或結(jié)合親和力過(guò)高的DP細(xì)胞發(fā)生凋亡。陽(yáng)性選擇的意義是：a.獲得MHC限制性；b.DP細(xì)胞分化為SP細(xì)胞（單陽(yáng)性細(xì)胞）。（2）陰性選擇：經(jīng)過(guò)陽(yáng)性選擇的SP細(xì)胞在皮質(zhì)髓質(zhì)交界處及髓質(zhì)區(qū)，與胸腺樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等表面的自身抗原肽-MHCI類分子復(fù)合物或自身抗原肽—MHCII類分子復(fù)合物相互作用。高親和力的SP細(xì)胞發(fā)生凋亡，少部分分化為調(diào)節(jié)性T細(xì)胞；不能結(jié)合的SP細(xì)胞存活成為成熟T細(xì)胞并進(jìn)入外周免疫器官。陰性選擇的意義：清除自身反應(yīng)性T細(xì)胞，保留多樣性的抗原反應(yīng)性T細(xì)胞，以維持T細(xì)胞的中樞免疫耐受。共刺激分子是為T（或B）細(xì)胞完全活化提供共刺激信號(hào)的細(xì)胞表面分子及配體?？乖岢始?xì)胞（APC）APC是能夠加工抗原并以抗原肽—MHC分子復(fù)合物的形式將抗原肽提呈給T細(xì)胞的一類細(xì)胞