2023年病理生理學(xué)形成性考核冊作業(yè)答案

稱為D13.下列何種情況最易引起高鉀血癥D病理生理學(xué)形成性考核冊作業(yè)答案D.疾病的誘因2.疾病的發(fā)展方向取決于D14.高鉀血癥和低鉀血癥均可引起D《病理生理學(xué)》作業(yè)1答案：D.損傷與抗損傷力量的對比D.心律失常一、名詞解釋：3.死亡的概念是指C15.對固定酸進(jìn)行緩沖的最重要系統(tǒng)1、基本病理過程：C.機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性是A是指在多種疾病過程中出現(xiàn)的共的停止A.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變4.全腦功能的永久性停止稱為C16.血液川的高低取決于血漿中D化。C.腦死亡D.[HCO；.]/[H￡0J的比值2、疾?。?.體液是指BE.有機(jī)酸含量是指在一定病兇的損害作用下，B.體內(nèi)的水與溶解在其中的物質(zhì)17.血漿HCO,濃度原發(fā)性增高可見閃機(jī)體自稔調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生6.高滲性脫水患者尿量減少的重要機(jī)制是BB命活動(dòng)過程。B.細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激ADH分泌B.代謝性堿中毒3、病因：7.下列哪一類水與電解質(zhì)代謝紊亂初期易發(fā)加優(yōu)謝性堿中毒常可引起低血鉀,其凡是能引起致疾病發(fā)生的體內(nèi)外A.低滲性脫水重要因素是C因素都稱為致病因素，簡稱為病因。8.判斷不同類型脫水的分型依據(jù)是CC.細(xì)胞內(nèi)H.與細(xì)胞外K'互換增長4、低容量性高鈉血癥(高滲性脫C.細(xì)胞外液滲透壓的變化19.某病人血pH7.25,PaCO;;水)：9.給嚴(yán)重低滲性脫水患者輸入大量水分而樹卜獻(xiàn)Ba(7OmmHg),HCQ.33nunol是指失水多于失鈉，血Na+濃可引起C/L,其酸堿平衡紊亂的類型是Bjfi>150mmo1/L,血漿滲透壓>3C.水中毒B.呼吸性酸中毒lOmmo1/L的脫水。10.水腫時(shí)導(dǎo)致全身鈉、水潴留的基E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒5、代謝性堿中毒：本機(jī)制是C20.嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí)，是指以血漿HC0-3濃度原發(fā)C.腎小球一腎小管失平衡下述哪個(gè)系統(tǒng)的功能障礙最明顯A性升高和pH呈上升趨勢為特性的酸11.下列哪一項(xiàng)不是低鉀血癥的因素BA.中樞神經(jīng)系統(tǒng)堿平衡紊亂。B.代謝性酸中毒三、簡答題：12.低鉀血癥時(shí)，心電圖表現(xiàn)為A1、舉例說明因果交替規(guī)律在疾病二、單選題A.T波低平發(fā)生和發(fā)展中的作用。D.急性腎衰少尿期I.可以促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素印第安人等具有較高的胰島素抵抗發(fā)生率。(2)肥胖肥胖引起的胰島素抵抗以克制肝葡萄糖輸出和促進(jìn)脂肪組織和肌肉葡荀糖攝取的胰島素功能受損為特點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)，減收或增長體重可增播或減少胰島素敏感性，肥胖和胰島素抵抗呈因果關(guān)系。肥胖引起胰島素抵抗重要通過游離脂肪酸和脂肪細(xì)胞因子(瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素、腫瘤壞死因子a)兩個(gè)途徑來實(shí)現(xiàn)。(3)吸煙4、運(yùn)用第十三章知識分析并回答問題(臨床案例13—1)男性患者，58歲，3個(gè)月來自覺全身乏力，食欲不振，腹脹，惡心、嘔吐,常有鼻出血。近半月來腹張加劇而入院。既往有慢性活動(dòng)型肝炎史。體檢：營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，面部及上胸部可見蜘蛛痣，腹部脹滿，有明顯移動(dòng)性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查:HBsAg(+)紅細(xì)胞3x1O,2/L(300萬/mm3),血紅蛋白iO9g/L(10g/dl),血小板61x109/L(6.1萬/mnf),血清膽紅素51umo1/L(3mg/dl)?血鉀3.2mmol/L,血漿白蛋白25g/L(2.5g/dl),球蛋白40g/(4.Og/dl)。入院后給予腹腔放液1500mI及大量利尿劑吠塞米等治療，次日患者陷入昏迷狀態(tài)，經(jīng)應(yīng)用谷氨酸鉀治療，神忐一度清醒。以后忽然大量嘔血，輸入庫存血200mL搶救無效死亡。試分析：問題：(1)該患者有何種疾??？依據(jù)為什么？(2)分析本例的水、電解質(zhì)平衡紊亂的類型。(3)分析本病例引起昏迷的誘發(fā)因素。(4)治療中有無失誤之處，提出你的對的治療措施。參考答案：(I)該患者有慢性活動(dòng)型肝炎,肝硬化，伴肝功能不全。依據(jù)：現(xiàn)病史(3個(gè)月來自覺全身乏力,食欲不振，腹脹,惡心、嘔吐，常有鼻出血;既往有慢性活動(dòng)型肝炎史。體檢：營養(yǎng)差，面色萎黃?,鞏膜輕度黃染，面部及上胸部可見蜘蛛痣，腹部脹滿，有明顯移動(dòng)性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查:HBsAg(+)紅細(xì)胞3x10p/L(300萬血紅蛋白109g/L(10g/d1),血小板61x1()9/l(6.1萬/mrrP),血清膽紅素51umo1/L(3mg/dl),血鉀3.2mmol/L,血漿白蛋白25g/L(2.5g/dl),球蛋白40g/(4.0g/dl)。(2)該患者出現(xiàn)低鉀血癥，也許有低鈉血癥。(3)本病例引起昏迷的誘發(fā)因素是給予腹腔放液I500ml及大量利尿劑吠塞米等治療，沒有補(bǔ)充鉀而出現(xiàn)低鉀性堿中毒，促進(jìn)氨的吸取誘發(fā)肝性腦病;此外也許由于出血產(chǎn)氨增長。(4)治療有失誤之處。針對目前患者情況，應(yīng)當(dāng)輸注白蛋白，不應(yīng)大劑量使用利尿劑映塞米，可適當(dāng)用保鉀利尿劑;搶救不應(yīng)僅僅輸200ml庫存血，應(yīng)在大量局限性液體時(shí)，輸注血小板，同時(shí)采用止血措施.在疾病發(fā)生發(fā)展過程中體內(nèi)出現(xiàn)的?系列變化，并不都是原始病岡直接作用的結(jié)果，而是由于機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂出現(xiàn)的連鎖反映。在原始病閃作用卜，機(jī)體發(fā)生某些變化，前者為因,后者為果;而這些變化又作為新的發(fā)病學(xué)因素、引起新的變化，如此因果不斷交替、互相轉(zhuǎn)化，推動(dòng)疾病的發(fā)生與發(fā)展。例如,車禍時(shí)機(jī)械力導(dǎo)致機(jī)體損傷和失血，此時(shí)機(jī)械力是原始病岡，創(chuàng)傷和失血是結(jié)果。但失血又可作為新的發(fā)病學(xué)因素，引起心輸出量的減少，心輸｝H量減少又與血壓下降、組織灌注量局限性等變化互為兇果.不斷循環(huán)交替,推動(dòng)疾病不斷發(fā)展。疾病就是遵循著這種因果交替的規(guī)律不斷發(fā)展的。在因果交替規(guī)律的推動(dòng)下，疾病可有兩個(gè)發(fā)展方向：①良性循環(huán)：即通過機(jī)體對原始病因及發(fā)病學(xué)因素的代償反映和適當(dāng)治療，病情不斷減輕,趨向好轉(zhuǎn),最后恢復(fù)健康。例如,機(jī)體通過交感腎上腺系統(tǒng)的興奮引起心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)以及血管收縮,使心輸出量增長，血壓得到維持，加上清創(chuàng)、輸血和輸液等治療,使病情穩(wěn)定，最后恢復(fù)健康;②惡性循環(huán):即機(jī)體的損傷不斷加利病情進(jìn)行性惡化。例如，由于失血過多或長時(shí)間組織細(xì)胞缺氧。可使微循環(huán)淤血缺氧，但回心血量進(jìn)一步減少，動(dòng)脈血壓下降，發(fā)生失血性休克，甚至導(dǎo)致死亡。2、試分析低滲性脫水初期易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀的機(jī)制？低滲性脫水時(shí)，由于細(xì)胞外液低滲，尿量不減,也不枳極飲水，同時(shí)細(xì)胞外液向滲透壓相對高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。因此,細(xì)胞內(nèi)液并末丟失，重要是細(xì)胞外液減少，血容量減少明顯，易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。3、簡述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響。心血管系統(tǒng)血漿H+濃度增高對心臟和血管的損傷作用重要表現(xiàn)在：(I)心肌收縮力減少：田濃度升高除使心肌代謝障礙外,還可通過減少心肌Ca"內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)Ca2+釋放和競爭性克制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱。(2)心律失常：代謝性酸中毒出現(xiàn)的心律失常與血鉀升高密切相關(guān)，高鉀血癥的發(fā)生除了細(xì)胞內(nèi)K+外移，還與酸中毒時(shí)腎小管細(xì)胞泌H?增長而排K?減少有關(guān)。重度的高鉀血癥可發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯或心室纖顫，甚全導(dǎo)致致死性心律失常和心臟驟停。(3)對兒茶酚胺的敏感性減少:H+增高可克制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反映性，使血管的緊張度有所減少，特別是毛細(xì)血管前括約肌最為明顯,但單純性酸中毒不致引起明顯的血管容量擴(kuò)大和血壓減少，而重要表現(xiàn)在對血管活性物質(zhì)的反映性減弱。例如,在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用縮血管藥，往往會收到較好的升壓效果。4.運(yùn)用第二章所學(xué)知識分回答問題(臨床案例2—1)一位31歲的公司職工，工作非常努力。經(jīng)常加班到深夜,有時(shí)回家后還要準(zhǔn)備第2天要用的文獻(xiàn)，感到很疲勞，慢慢地養(yǎng)成了天天抽2-3包煙,睡覺前還要喝2杯白酒的習(xí)慣。在公司經(jīng)營狀態(tài)不好時(shí)，他非常緊張自己工作的穩(wěn)定性，晚上有時(shí)失眠。在公司剛剛進(jìn)行過的體檢中，他的各項(xiàng)體格檢查和化驗(yàn)檢查都是正常的。問題：你認(rèn)為這位職工是健康的嗎？血氧分壓減少，動(dòng)脈血供應(yīng)組織的較局5.血氧容量正常,動(dòng)脈血氧分壓和氧這位職工身體不健康。健康不僅限性。由于此型缺氧時(shí)動(dòng)脈血氧分壓含量正常，而動(dòng)-靜脈血氧含量差變是沒有疾病，并且是一種身體上、精減少,故又稱為低張性低輒血癥。小見于D神上以及社會上的完全良好狀態(tài)。該3、內(nèi)生致熱原：D.粗化物中毒職工時(shí)常感到很疲勞，晚上有時(shí)失眠，是指產(chǎn)致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物6.玦氧引起冠狀血管擴(kuò)張重要與哪這些都與健康的標(biāo)準(zhǔn)不符合，而是出的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫一代謝產(chǎn)物有關(guān)E于一個(gè)亞健康狀態(tài)。亞健康是指有各升高的物質(zhì)。E.腺昔種不適的自我感覺，但各種臨床檢瓷和4、應(yīng)激:7.下述哪種情況的體溫升高屬于發(fā)化驗(yàn)結(jié)果為陰性的狀態(tài)。假如亞健康機(jī)體在受到各種閃素刺激時(shí)所出熱E狀態(tài)沒有引起人們的足夠重視，任其現(xiàn)的非特異性全身性反映，又稱應(yīng)激E.傷寒發(fā)展就會導(dǎo)致疾病的發(fā)生。該職工養(yǎng)反映。8.外致熱原的作用部位是A成了天天抽2-3包煙,睡覺前還要喝5、彌散性血管內(nèi)凝血：A.產(chǎn)EP細(xì)胞2杯白酒的習(xí)慣,這些都是產(chǎn)生疾病的是指在多種因素作用下，以凝血9.體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是A條件，當(dāng)多個(gè)條件共同作用時(shí)，他將會因子及血小板被激活、凝血酶生成增A.散熱減少，產(chǎn)熱增長，體溫上升出現(xiàn)身體上的疾病。多為共同發(fā)病通路，以凝血功能紊亂10.高熱連續(xù)期的熱代謝特點(diǎn)是這僅僅是答案要點(diǎn),希望各位老師為特性的病理過程。D和同學(xué)們繼續(xù)豐富內(nèi)容。D.產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對《病理生理學(xué)》作業(yè)2答案：二、單選題平衡，體溫保持高水平一、名詞解釋：1.影響血氧飽和度的最重要因素是11.發(fā)熱時(shí)C1、缺氧:DC.交感神經(jīng)興奮，消化液分泌減少，向組織和器官運(yùn)送氧減少或細(xì)胞D.血氧分壓胃腸蠕動(dòng)減弱運(yùn)用氧障礙，引起機(jī)體功能、代謝和2.靜脈血分流入動(dòng)脈可導(dǎo)致B12.高熱病人較易發(fā)生D形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。B.乏氧性缺氧D.高滲性脫水2、乏氧性缺氧：3.卜列何種物質(zhì)可使2價(jià)鐵血紅蛋13.應(yīng)激時(shí)穗皮質(zhì)激素分泌增長的作當(dāng)肺泡氧分壓減少，或靜脈血短白變成高鐵血紅蛋白C用是D路（又稱分流）人動(dòng)脈，血液從肺攝取的4.血液性缺氧時(shí)DD.穩(wěn)定溶酶體膜氧減少，以致動(dòng)脈血氧含量減少，動(dòng)脈D.血氧容量、血氧含量均減少14.熱休克蛋白是A

A.在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增長的血紅蛋白結(jié)合成為碳氧血紅蛋白，從缺氧。一組蛋白質(zhì)而使其失去攜氧能力。一氧化碳與血15.關(guān)于應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制，錯(cuò)誤紅蛋白的親和力比輒與血紅蛋白的親2、簡述引起發(fā)熱的三個(gè)基本環(huán)的是：D和力大210倍,當(dāng)吸入氣中有0.1%節(jié)。D.堿中毒的一輒化碳時(shí)，血液中的血紅蛋白也許①內(nèi)生致熱原的信息傳?遞：內(nèi)毒16.DIC的最重要特性是D有50%變?yōu)樘佳跹t蛋白。此外，一氧素激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和I).凝血功能紊亂化碳還能克制紅細(xì)胞內(nèi)糖醉解，使其釋放EP,EP作為信使,經(jīng)血流傳遞到17.內(nèi)皮細(xì)胞受損，啟動(dòng)內(nèi)源性凝2.3-DPG生成減少，氧離曲線左移，F(xiàn)丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞;②中樞調(diào)節(jié):EP血系統(tǒng)是通過活化B使血紅蛋白分子中已結(jié)合的氧釋放減直接作用于體溫中樞或通過中樞發(fā)熱B.XII因子少,進(jìn)一步加重組織缺氧。長期大量吸介質(zhì)使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移;18.大量組織因r入血的后果是煙者，碳氧血紅蛋白可高達(dá)10%,由此③效應(yīng)部分:調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，一方B引起的缺氧不容忽視。面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少B,激活外源性凝血系統(tǒng)(3)高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白散熱，另一方面經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼19.D1C時(shí)血液凝固障礙表現(xiàn)為中的Fe"在氧化劑作用下可氧化成F肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增長，導(dǎo)致體溫[)e,形成高鐵血紅蛋白。生理情況下，血上升。I),凝血物質(zhì)大量消耗液中不斷形成很少量的高鐵血紅蛋20.DIC晚期病人出血的因素是E白，乂不斷地被血液中的還原劑如3、簡述應(yīng)激時(shí)全身適應(yīng)綜合征的E.纖溶系統(tǒng)活性〉凝血系統(tǒng)活性NADH、維生素C、還原型谷胱甘肽三個(gè)分期。等將其還原為二價(jià)鐵的血紅蛋白，使正(1)警惕期：警惕期在應(yīng)激原作三、簡答題：常血液中高鐵血紅蛋白含量僅占血紅用后立即出現(xiàn)，以交感一腎上腺髓質(zhì)1、簡述血液性缺氧的因素與發(fā)病蛋白總量的1%?2%。系統(tǒng)興奮為主，并有腎上腺皮質(zhì)激素機(jī)制。高鐵血紅蛋白血癥可見于米胺、增多。這些變化的生理意義在于快速(1)貧血：各種因素引起的嚴(yán)重硝基苯、亞硝酸鹽等中毒。腌菜中具動(dòng)員機(jī)體防御機(jī)制，有助于機(jī)體進(jìn)行貧血,因單位容積血液中血紅蛋白數(shù)量有較多的硝酸鹽,大量食用后，在腸道抗?fàn)幓蛱颖?。減少，血液攜帶氧的能力減少而導(dǎo)致經(jīng)細(xì)菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，(2)抵抗期：假如應(yīng)激原連續(xù)存在,缺氧，稱為貧血性缺氧。后者可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血機(jī)體依靠H身的防御代償能力度過警(2)一氧化碳中毒一覦化碳可與紅蛋白，使氧不易釋出，從而加重組織惕期就進(jìn)入抵抗期。此時(shí)腎上腺皮質(zhì)激素增多為主的適應(yīng)反映取代了交感?腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主的警告反映。臨床上可見血液皮質(zhì)醉增高、代謝率升高、對損害性刺激的耐受力增強(qiáng)，但免疫系統(tǒng)開始受克制，淋巴細(xì)胞數(shù)減少及功能減退。（3）衰竭期：進(jìn)入衰竭期后，機(jī)體在抵抗期所形成的適應(yīng)機(jī)制開始崩潰，腎上腺皮質(zhì)激素連續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量下調(diào)和親和力下降,出現(xiàn)糖皮質(zhì)激素抵抗，臨床上表現(xiàn)為一個(gè)或多個(gè)器官功能衰退、難以控制的感染，甚至死亡。4、運(yùn)用第八章知識分析并回答問題（臨床案例8—1）患者，女，29歲。因胎盤初期剝離急診入院。該患者入院時(shí)妊娠8個(gè)多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直。眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑，消化道出血,血尿：體格檢查:血壓80/50mmHg,脈搏95次/分、細(xì)速；尿少。實(shí)驗(yàn)室檢查:血紅蛋白70g/L（減少），紅細(xì)胞2.7x1012/L（減少），外周血見裂體細(xì)胞;血小板85X109/L（減少），纖維蛋白原1.78g/L（減少）：凝血酶原時(shí)間20.9s（延長）;魚精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)陽性（正常為陰性）;尿蛋白+++，RBC++?4h后復(fù)查血小板75X1O9/L,纖維蛋白原1.6g/Lo問題:該患發(fā)是否出現(xiàn)DIC?根據(jù)是什么？該患者己經(jīng)出現(xiàn)DIC依據(jù)：（I）病史：胎盤初期剝易引起大出血，凝血機(jī)制被激活。（2）查體:昏迷，牙關(guān)緊閉,手足強(qiáng)直。眼球結(jié)膜有出血斑,身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑，消化道出血（這些都是DIC患者出血的癥狀體征）。血壓80/50mmHg,脈搏95次/分、細(xì)速;尿少（由于失血引起休克初期的表現(xiàn)，休克可以進(jìn)一步促進(jìn)DIC的形成）。（3）實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白70g/L（減少）,紅細(xì)胞2.7x1012/L（減少），外周血見裂體細(xì)胞：血小板85X109/L（減少），纖維蛋白原1.78g/L（減少）；凝血酶原時(shí)間20.9$（延長）:魚精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)陽性（正常為陰性）;尿蛋白+++，RBC++°4h后復(fù)查血小板75X109/L,纖維蛋白原1.6g/L。所有的實(shí)驗(yàn)室檢查都進(jìn)一步證明DIC已經(jīng)形成。《病理生理學(xué)》作業(yè)3答案：一、名詞解釋：1、休克：是各種致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織微循環(huán)血液灌流量嚴(yán)重局限性，以致細(xì)胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。2、缺血再灌注損傷：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而較缺血時(shí)加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。3、鈣超載：各種因素引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。4、心功能不全：是指在各種致病兇素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對或相對減少，以至不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。5、勞力性呼吸困難：心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。1.休克的最重要特性是CD.低鈉灌注液1、簡述休克初期微循環(huán)變化的特C.組織微循環(huán)灌流量銳減12.自由基損傷細(xì)胞的初期表現(xiàn)是A點(diǎn)。2.休克初期引起微循環(huán)變化的最重A.膜損傷在休克初期全身小血管，涉及小動(dòng)要的體液因子是A13.再淮注期細(xì)胞內(nèi)鈣超載的重要因脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前A.兒茶酚胺素是A括約肌、微靜脈、小靜脈都連續(xù)收縮.3.休克初期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A.鈣內(nèi)流增長總外周阻力升高。其中毛細(xì)血管前阻A14.鈣超載引起再灌注損傷中不涉及力(由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前A.少灌少流E括約肌組成)增長顯著,使大量毛細(xì)血4.“自身輸血”作用重要是指AE.引起血管阻塞管網(wǎng)關(guān)閉，以致微循環(huán)灌流量明顯減A.容量血管收縮，回心血量增長15.最易發(fā)生缺血-再灌注損傷的是少，微循環(huán)處在少灌少流、灌少于流5.“自身輸液”作用重要是指DA的狀態(tài)。同時(shí)，血液流經(jīng)直捷通路或D.組織液回流多于生成A.心經(jīng)開放的動(dòng)-靜脈吻合支迅速流入微6.休克期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A16.最常見的再灌注心律失常是D靜脈，加重組織的缺血缺氧，故該期稱A.多灌少流D.室性心動(dòng)過速缺血性缺氧期7.休克晚期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是17.下列哪種再灌注條件可加重再灌E注損傷A2、簡述氧自由基的損傷作用。E.不灌不流A.高鈉氧自由基極為活躍,可與膜磷脂、8.較易發(fā)生DIC的休克類型是D18.關(guān)于心臟后負(fù)荷，不對的的敘述蛋白質(zhì)、核酸等細(xì)胞成分發(fā)生反映，D.感染性休克是B導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷，引起功能和代謝9.休克時(shí)細(xì)胞最早受損的部位是B.決定心肌收縮的初長度障礙。A19.心力衰竭時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿平(1)破壞膜的正常結(jié)構(gòu)生物膜位A.細(xì)胞膜衡紊亂是A于相應(yīng)組織結(jié)構(gòu)的最外側(cè)，且富含不10.在低血容量性休克的初期最易A.代謝性酸中毒飽和脂肪酸，極易受到氧自由基等損傷受損害的器官是E20.心功能減少時(shí)最早出現(xiàn)的變化是因子的襲擊而發(fā)生損傷。氧自由基作E.腎B用于細(xì)胞膜磷脂中不飽和脂肪酸，導(dǎo)11.下列哪種因素不會影響缺血一再B.心力儲備減少致脂質(zhì)過氧化反映，形成脂質(zhì)自由基二、單選題灌注損傷的發(fā)生D三、簡答題:和過氧化物，引起膜流動(dòng)性減少，通透性增高。線粒體膜脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化功能障礙,ATP生成減少。溶酶體膜損傷引起溶酹體醐釋放，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)。(2)克制蛋白質(zhì)的功能蛋白質(zhì)肽鏈中蛋氨酸、酪氨酸、色翅酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等殘基極易受到氧自山基襲擊，引起氨基酸殘基的修飾、交聯(lián)、肽鏈斷裂和蛋白質(zhì)變性，從而使酶、受體、膜離子通道蛋白等發(fā)牛功能障礙。(3)破壞核酸及染色體氧自由基可使DNA鍵斷裂，并與堿基發(fā)生加成反映.從而改變DNA的結(jié)構(gòu)，引起染色體的結(jié)構(gòu)和功能障礙。這種作用80%為OH所致，它對堿基、脫氧核糖骨架都能導(dǎo)致?lián)p傷，根據(jù)損傷限度的不同,可引起突變、凋亡或壞死等。3、簡述心功能不全時(shí)心率加快和心肌肥大的兩種代償方式的意義和缺陷。(1)心率增快可以增長心輸出量，還可以提高舒張壓，有助于冠狀動(dòng)脈的血液港流，對維持動(dòng)脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極的意義。然而，心動(dòng)過速也會損害心室的功能。心率加快，心肌耗氧量增長，特別是當(dāng)成人心率＞180次/分時(shí)，由于心臟舒張期明顯縮短，不僅減少冠狀動(dòng)脈的灌流量,加重心肌缺血，而日nJ■因心室充盈的時(shí)間縮短，使心輸出量減少。(2)心肌肥大使心臟在較長一段時(shí)間內(nèi)能滿足組織對心輸出量的需求而不致發(fā)生心力衰竭。但是，過度肥大心肌可發(fā)生不同限度的缺血、缺氧、能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱等，使心功能由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥敗?、運(yùn)用第九章知識分析并回答問題(臨床案例9-1),患者，女，44歲，因交通事故腹部受傷50分鐘后入院就診，體格檢查:患者神志恍惚.腹腔有移動(dòng)性濁音，腹穿為血性液。Bp54/38mmHg,脈搏144次/min。立即快速輸血800ml,并進(jìn)行剖腹探查術(shù)。手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂,腹腔內(nèi)存枳血及血凝塊共約2800mI,逐進(jìn)行脾臟切除術(shù)，手術(shù)過程中血壓一度降至零。又快速給以輸血、輸液2500mI術(shù)后給以5%NaHCO3600ml,并維續(xù)靜脈給予平衡液。6小時(shí)后，血壓恢復(fù)到90/60mmHg.尿量增多。第二大患者病情穩(wěn)定,血壓逐漸恢復(fù)正常。問題：(1)本病例屬于哪一種類型的休克?其發(fā)生機(jī)制是什么？(2)治療中使用碳酸氫鈉的目的是什么？(1)本病例屬于失血性休克。重要是因快速大量失血(手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約2800ml)而發(fā)生心輸出量明顯下降，血壓減少而出現(xiàn)休克，此時(shí)可以通過代償，血壓維持在54/38mmHg,手術(shù)過程中，由于時(shí)間過長，沒有補(bǔ)充液體,血壓一度降至零。通過快速給以輸血、輸液后，術(shù)后繼續(xù)靜脈給予平衡液補(bǔ)充，血壓恢復(fù)到90/60mmHg,尿量增多，休克得以糾正。(2)休克時(shí)重要由于缺氧，無氧酵解增長,生成大量的乳酸，肝糖原異生能力減少，不能充足攝取乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?并且，由于組織灌流障礙和腎功能障礙.使酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí)清除,導(dǎo)致代謝性酸中毒。因此治療中使用適量碳酸氫鈉中和酸?！恫±砩韺W(xué)》作業(yè)4答案：一、名詞解釋：1、呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障礙，不能維持正常機(jī)體所需要的氣體互換，以致PaCh低于正常范圍,伴有或不伴有PaCO2的升高，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征的病理過程。2、呼吸衰竭：是指呼吸功能不傘的失代償階段。當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致靜息狀態(tài)吸人空氣時(shí)，Paq低于60mmHg(8kPa),伴有或不伴有PaCO,高于50mmHg(6.6kPa),并出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)時(shí)稱為呼吸衰竭。3、肝腎綜合征：肝功能衰竭時(shí)所發(fā)牛.的腎功能衰竭，真性肝腎綜合征是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重癥肝炎所隨著的急性腎小管壞死。4、急性腎功能衰竭：是指在病因的作用卜.，腎泌尿功能急劇減少，不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，臨床上以少尿、氮質(zhì)血癥以及水鹽代謝障礙、酸堿平衡紊亂為重要特性的綜合征。5、代謝綜合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常以及胰島素抵抗為共同病理生理基礎(chǔ)，多種代謝性疾病合并出現(xiàn)為臨床特點(diǎn)的一組臨床癥候群。二、單選題.阻塞性通氣局限性可見于EE.慢性支氣管炎.胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生AA.呼氣性呼吸困難.一般情況下，彌散障礙重要導(dǎo)致動(dòng)脈血中EE.氧分壓減少、二氧化碳分壓不變.ARDS的基本發(fā)病環(huán)節(jié)是DD.彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷.對有通氣障礙致使血中二氧化碳潴留的病人，給氧治療可EE.連續(xù)給低濃度低流量氧.肝功能衰竭出現(xiàn)凝血障礙與下列哪項(xiàng)因素?zé)o關(guān)DD.纖維蛋白降解產(chǎn)物減少.肝病時(shí)腸源性內(nèi)毒素血癥與下列哪項(xiàng)因素?zé)o關(guān)AA.腸腔內(nèi)膽鹽量增長.肝性腦病時(shí)血氨生成過多的最常見來源是AA.腸道產(chǎn)筑增多.假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是EE.干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能0.肝性腦病患者血中支鏈氨基酸濃度減少的機(jī)制是EE.骨骼肌對支鏈氨基酸的攝取和分解增強(qiáng).下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見的是AA.消化道出血.慢性腎功能哀竭患者易發(fā)生出血的重要因素是CC.血小板數(shù)量減少.引起腎前性急性腎功能衰竭的病因是CC.休克14.引起腎后性腎功能衰竭的病因是DD.輸尿管結(jié)石15.急性腎功能衰竭少尿期,水代謝紊亂的重要表現(xiàn)是EE.水中毒16.急性腎功能衰竭少尿期，病人常見的電解質(zhì)紊亂是BB.高鉀血癥17.急性腎功能衰竭少尿期,病人最常見的酸堿平衡紊亂類型是AA.代謝性酸中毒.哪項(xiàng)不奉急性腎功能衰竭多尿期出現(xiàn)多尿的機(jī)制CC.抗利尿激素分泌減少