其他類食物中毒及其調查處理

其他類食物中毒及其調查處理第一頁，共八十頁，2022年，8月28日一、亞硝酸鹽中毒（一）理化特性常見的亞硝酸鹽有亞硝酸鈉和亞硝酸鉀，為白色和嫩黃色結晶，呈顆粒狀粉末，無臭，味咸澀，易潮解，易溶于水。第二頁，共八十頁，2022年，8月28日一、亞硝酸鹽中毒（二）毒性亞硝酸鹽具有很強的毒性，其生物半衰期24小時，攝入0.3～0.5g就可以中毒，1～3g可致人死亡。亞硝酸鹽攝入過量會使血紅蛋白中的Fe2+氧化為Fe3+

，使正常血紅蛋白轉化為高鐵血紅蛋白，失去攜氧能力導致組織缺氧。另外亞硝酸鹽對周圍血管有麻痹作用。第三頁，共八十頁，2022年，8月28日一、亞硝酸鹽中毒（三）引起中毒的原因1．意外事故中毒亞硝酸鹽外觀上與食鹽相似，容易誤將亞硝酸鹽當作食鹽食用而引起中毒。2．食品添加劑濫用中毒肉類食品加工時亞硝酸鹽過量使用引起食物中毒。3．蔬菜貯存過久、腐爛、煮熟后放置過久及剛腌制不久的蔬菜可能含有大量硝酸鹽、亞硝酸鹽，食用后可引起中毒。4．個別地區(qū)井水含硝酸鹽較多，用這種水煮飯，如存放過久，硝酸鹽在細菌的作用下可被還原成亞硝酸鹽。第四頁，共八十頁，2022年，8月28日一、亞硝酸鹽中毒（四）流行病學特點及中毒癥狀流行病學特點：亞硝酸鹽食物中毒全年均有發(fā)生。多數由于誤將亞硝酸鹽當作食鹽食用而引起食物中毒，也有食入含有大量硝酸鹽、亞硝酸鹽的蔬菜而引起的食物中毒。多發(fā)生在農村或集體食堂。第五頁，共八十頁，2022年，8月28日一、亞硝酸鹽中毒（四）流行病學特點及中毒癥狀中毒癥狀亞硝酸鹽中毒發(fā)病急速，潛伏期一般為1～3小時，短者10分鐘，大量食用蔬菜引起的中毒可長達20小時。中毒的主要癥狀為口唇、指甲以及全身皮膚出現青紫等組織缺氧表現，也稱為“腸源性青紫癥”。病人自覺癥狀有頭暈、頭痛、無力、乏力、胸悶、心率快、嗜睡或煩躁不安、呼吸急促，并有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，嚴重者昏迷、驚厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭導致死亡。第六頁，共八十頁，2022年，8月28日一、亞硝酸鹽中毒（五）急救與治療輕癥一般不需治療，重癥要及時搶救。1．盡快排出毒物采用催吐、洗胃等辦法，盡快將胃腸道還沒有吸收的亞硝酸鹽排出體外。2．及時應用特效解毒劑主要應用解毒劑亞甲藍，同時補充大劑量維生素C，輔助解毒。3．對癥治療。第七頁，共八十頁，2022年，8月28日一、亞硝酸鹽中毒（六）預防措施1．加強對集體食堂管理，將亞硝酸鹽和食鹽分開貯存，避免誤食。2．肉類食品企業(yè)要嚴格按國家標準規(guī)定添加硝酸鹽和亞硝酸鹽，肉制品中硝酸鹽不得超過0.15g/kg，最終殘留量不得超過20mg/kg。3．保持蔬菜的新鮮，勿食存放過久或變質的蔬菜；腌菜時所加鹽的含量應達到12％以上，至少需腌制15天以上再食用。4．盡量不用苦井水煮飯，不得不用時，應避免長時間保溫后的水又用來煮飯菜。第八頁，共八十頁，2022年，8月28日二、砷中毒（一）理化特性砷是有毒的類金屬元素。砷的化學性質復雜，化合物眾多，在自然界中以As3-、As-、As0、As+、As3+、As3+

的形式存在。食物中含有機砷和無機砷，而飲水中則主要含有無機砷。第九頁，共八十頁，2022年，8月28日（二）砷的毒性無機砷化合物一般都有劇毒，As3+的毒性大于As5+

。As3+為原漿毒，主要表現為：1．對消化道的直接腐蝕作用。2．與細胞內酶的巰基結合而使其失活，從而影響組織細胞的新陳代謝，引起細胞死亡。3．麻痹血管運動中樞和直接作用于毛細血管，使血管擴張、充血、血壓下降。4．砷中毒嚴重者可出現肝臟、心臟及腦等器官的缺氧性損害。二、砷中毒第十頁，共八十頁，2022年，8月28日（三）引起中毒的原因1．誤將砒霜當成食用堿、團粉、糖、食鹽等加入食品，或誤食含砷農藥拌的種糧、污染的水果、毒死的畜禽肉等而引起中毒。2．不按規(guī)定濫用含砷農藥噴灑果樹和蔬菜，造成水果、蔬菜中砷殘留量過高。噴灑含砷農藥后不洗手即直接進食等。3．盛裝過含砷化合物的容器、用具，不經清洗直接盛裝或運送食物，致使食品受砷污染。4．食品工業(yè)用原料或添加劑質量不合格，砷含量超過食品衛(wèi)生標準。二、砷中毒第十一頁，共八十頁，2022年，8月28日（四）流行病學特點及中毒癥狀砷中毒多發(fā)生在農村，夏秋季多見，常由于誤用或誤食而引起中毒。砷中毒的潛伏期短，僅為十幾分鐘至數小時?；颊呖谇缓脱屎碛袩聘?，口渴及吞咽困難，口中有金屬味。隨后出現惡心，反復嘔吐，甚至吐出黃綠色膽汁，重者嘔血、腹瀉，初為稀便，后呈米泔樣便并混有血液。癥狀加重時全身衰竭，脫水，體溫下降，虛脫，意識消失。肝腎損害可出現黃疸、蛋白尿、少尿等癥狀。重癥患者出現神經系統(tǒng)癥狀，如頭痛、狂躁、抽搐、昏迷，最后死于呼吸中樞麻痹。二、砷中毒第十二頁，共八十頁，2022年，8月28日（五）急救與治療1．盡快排出毒物采用催吐、洗胃的辦法。2．及時應用特效解毒劑特效解毒劑有二巰基丙磺酸鈉，二巰丙醇等。此類藥物的巰基與砷有很強的結合力，能奪取組織中與酶結合的砷，形成無毒物質并隨同尿液排出。3．對癥處理應注意糾正水、電解質紊亂。二、砷中毒第十三頁，共八十頁，2022年，8月28日（六）預防措施1．對含砷化合物及農藥要健全管理制度，實行專人專庫管理。農藥不得與食品混放、混裝。2．盛裝含砷農藥的容器、用具必須有鮮明、易識別的標志，并不得再用于盛裝食品。3．砷中毒死亡的家禽畜，應深埋銷毀，嚴禁食用。4．含砷農藥用于防治蔬菜、果樹害蟲時，于收獲前半個月內停止使用，以防農藥殘留量過高；噴灑農藥后必須洗凈手和臉后才能吸煙、進食。5．食品加工過程中所使用的原料、添加劑等其砷含量不得超過國家允許標準。二、砷中毒第十四頁，共八十頁，2022年，8月28日三、有機磷農藥中毒（一）理化特性有機磷農藥在酸性溶液中較穩(wěn)定，在堿性溶液中易分解失去毒性，故絕大多數有機磷農藥與堿性物質，如肥皂、堿水、蘇打水接觸時可被分解破壞，但敵百蟲例外，其遇堿可生成毒性更大的敵敵畏。第十五頁，共八十頁，2022年，8月28日三、有機磷農藥中毒（二）毒性及中毒機制有機磷農藥有一百多種，根據目前農業(yè)生產上常用農藥（原藥）的毒性綜合評價（急性口服、經皮毒性、慢性毒性等）可分三類：①高毒類，如甲拌磷（3911）、對硫磷（1605）、內吸磷（1059）；②中等毒類，如敵敵畏、甲基1059、異丙磷；③低毒類，如敵百蟲、樂果、殺螟松、馬拉硫磷等。有機磷農藥進入人體后與體內膽堿酯酶迅速結合，形成磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶活性受到抑制，失去催化水解乙酰膽堿的能力，結果使大量乙酰膽堿在體內蓄積，導致以乙酰膽堿為傳導介質的膽堿能神經處于過度興奮狀態(tài)，從而出現中毒癥狀。第十六頁，共八十頁，2022年，8月28日三、有機磷農藥中毒（三）引起中毒的原因1．誤食農藥拌過的種子或誤把有機磷農藥當作醬油或食用油而食用，或把盛裝過農藥的容器再盛裝油、酒以及其他食物等引起中毒。2．噴灑農藥不久的瓜果、蔬菜、未經安全間隔期即采摘食用，可造成中毒。3．誤食被農藥毒殺的家禽家畜。第十七頁，共八十頁，2022年，8月28日三、有機磷農藥中毒（四）流行病學特點及中毒癥狀流行病學特點：有機磷農藥是我國生產使用最多的一類農藥。我國目前食物中有機磷農藥殘留相當普遍和嚴重；南方比北方嚴重，污染的食物以水果和蔬菜為主，尤其是葉菜類；夏秋季高于冬春季，夏秋季節(jié)害蟲繁殖快，農藥使用量大，污染嚴重。第十八頁，共八十頁，2022年，8月28日三、有機磷農藥中毒中毒癥狀：中毒潛伏期一般在2小時以內，誤服農藥純品者可立即發(fā)病。根據中毒癥狀的輕重可將急性中毒分為三度。1．輕度中毒表現為頭疼、頭暈、惡心、嘔吐、多汗、流涎、胸悶無力、視力模糊等，瞳孔可能縮小。全血中膽堿酯酶活力在50％～70％。2．中度中毒除上述癥狀外，出現肌束震顫、輕度呼吸困難、瞳孔明顯縮小、血壓升高、意識輕度障礙，全血中膽堿酯酶活力在30％～50％。第十九頁，共八十頁，2022年，8月28日三、有機磷農藥中毒3．重度中毒瞳孔縮小如針尖大，呼吸極度困難、出現青紫、肺水腫、抽搐、昏迷、呼吸衰竭、大小便失禁等，少數病人出現腦水腫。全血膽堿酯酶活力一般在30％以下。上述癥狀中以瞳孔縮小、肌束震顫、血壓升高、肺水腫、多汗為主要特點。需要特別注意的是某些有機磷農藥，如馬拉硫磷、敵百蟲、對硫磷等有遲發(fā)性神經毒性，即在急性中毒后的第2～3周產生神經癥狀，主要表現為下肢軟弱無力、運動失調及神經麻痹等。第二十頁，共八十頁，2022年，8月28日三、有機磷農藥中毒（五）急救與治療1．迅速排出毒物迅速給予中毒者催吐、洗胃。必須反復、多次洗胃，直至洗出液中無有機磷農藥臭味為止。洗胃液一般可用2％蘇打水或清水，但誤服敵百蟲者不能用蘇打水等堿性溶液，可用1:5000高錳酸鉀溶液或1％氯化鈉溶液。但對硫磷、內吸磷、甲拌磷及樂果等中毒時不能用高錳酸鉀溶液，以免這類農藥被氧化而增強毒性。

第二十一頁，共八十頁，2022年，8月28日三、有機磷農藥中毒（五）急救與治療2．應用特效解毒藥輕度中毒者可單獨給予阿托品，以拮抗乙酰膽堿對副交感神經的作用，解除支氣管痙攣，防止肺水腫和呼吸衰竭。中度或重度中毒者需要阿托品和膽堿酯酶復能劑（如解磷定、氯磷定）兩者并用。3．對癥治療。第二十二頁，共八十頁，2022年，8月28日三、有機磷農藥中毒（六）預防措施在遵守《農藥安全使用標準》的基礎上應特別注意以下幾點：1．有機磷農藥必須由專人保管，必須有固定的專用貯存場所，其周圍不得存放食品。2．噴藥及拌種用的容器應專用，配藥及拌種的操作地點應遠離畜圈、飲水源和瓜菜地，以防污染。第二十三頁，共八十頁，2022年，8月28日三、有機磷農藥中毒（六）預防措施3．噴灑農藥必須穿工作服，戴手套、口罩，并在上風向噴灑，噴藥后須用肥皂洗凈手、臉，方可吸煙、飲水和進食。4．噴灑農藥及收獲瓜、果、蔬菜，必須遵守安全間隔期。5．禁止食用因有機磷農藥致死的各種畜禽。6．禁止孕婦、乳母參加噴藥工作。第二十四頁，共八十頁，2022年，8月28日四、鋅中毒（一）理化特性鋅是人體所必需的微量元素，保證鋅的營養(yǎng)素供給量對于促進人類生長發(fā)育和維持健康具有重要意義。然而鋅的供給量與中毒劑量相距很近，即安全帶很窄，如攝入過量則可引起食物中毒。第二十五頁，共八十頁，2022年，8月28日四、鋅中毒（二）毒性鋅的中毒量為0.2～0.4g，一次攝入80～100mg以上的鋅鹽即可引起急性中毒。氯化鋅的致死量為3～5g，硫酸鋅的致死量為5～15g。兒童對鋅鹽更敏感，易于發(fā)生中毒。（三）引起中毒的原因到目前為止，鋅中毒發(fā)生的原因主要由于使用鍍鋅容器存放酸性食品和飲料所致。鋅不溶于水，能在弱酸或果酸中溶解，致使被溶解下來的鋅以有機鹽的形式大量混入食品，即可引起食物中毒。

第二十六頁，共八十頁，2022年，8月28日四、鋅中毒（四）流行病學特點及中毒癥狀流行病學特點：國內曾報告幾起由于使用鋅桶盛裝食醋、大白鐵壺盛放酸梅湯和清涼飲料而引起的鋅中毒事件。目前市場上補鋅制劑和保健食品琳瑯滿目，濫補現象嚴重，曾經有兒童因為補鋅過量而導致鋅中毒報道。第二十七頁，共八十頁，2022年，8月28日四、鋅中毒（四）流行病學特點及中毒癥狀中毒癥狀：鋅中毒潛伏期很短，僅數分鐘至1小時。臨床上主要表現為胃腸道刺激癥狀，如惡心、持續(xù)性嘔吐、上腹部絞痛、口中燒灼感及麻辣感，伴有眩暈及全身不適。體溫不升高，甚至降低。嚴重中毒者可因劇烈嘔吐，腹瀉而虛脫。病程短，幾小時至1天可痊愈。第二十八頁，共八十頁，2022年，8月28日四、鋅中毒（五）急救與治療對誤服大量鋅鹽者可用1％鞣酸液、5％活性炭或1:2000高錳酸鉀液洗胃。如果嘔吐物中帶血，應避免用胃管及催吐劑。可酌情服用硫酸鈉導瀉，口服牛奶以沉淀鋅鹽。必要時輸液以糾正水和電解質紊亂，并給以巰基解毒劑。慢性中毒時，還應盡快停止服用補鋅制劑。第二十九頁，共八十頁，2022年，8月28日四、鋅中毒（六）預防措施

1．禁止使用鋅鐵桶盛放酸性食物、食醋及清涼飲料；食品加工、運輸和貯存過程均不可使用鍍鋅容器和工具接觸酸性食品。

2．補鋅產品的服用應在醫(yī)生指導下進行，不可盲目亂補。第三十頁，共八十頁，2022年，8月28日第四節(jié)有毒動、植物中毒河豚中毒魚類引起的組胺中毒麻痹性貝類中毒毒蕈中毒含氰苷類食物中毒粗制棉籽油棉酚中毒第三十一頁，共八十頁，2022年，8月28日一、河豚中毒（一）有毒成分的來源引起中毒的河豚毒素是一種非蛋白質神經毒素。通常情況下，河豚魚的肌肉大多不含毒素或僅含少量毒素，但產于南海的河豚魚不同于其他海區(qū)，肌肉中也含有毒素。不同品種的河豚魚所含有的毒素量相差很大，人工養(yǎng)殖的河豚魚基本不含有河豚毒素。河豚毒素存在于很多組織中，其中以卵巢毒性最強，肝臟次之。河豚卵巢毒素的毒性比氰化鈉強1000倍，0.5mg可致人死亡。河豚毒素為無色針狀結晶、微溶于水，易溶于稀醋酸，對熱穩(wěn)定，煮沸、鹽腌、日曬均不能將其破壞。第三十二頁，共八十頁，2022年，8月28日（二）中毒機制及中毒癥狀河豚毒素可直接作用于胃腸道，引起局部刺激作用；河豚毒素還選擇性地阻斷細胞膜對Na+的通透性，使神經傳導阻斷，呈麻痹狀態(tài)。潛伏期一般在10min至3小時。起初感覺手指、口唇和舌有刺痛，然后出現惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸癥狀。四肢肌肉麻痹，身體搖擺，甚至全身麻痹、癱瘓，最后出現語言不清、血壓和體溫下降。常因呼吸麻痹、循環(huán)衰竭而死亡。一般情況下，患者意識清楚，死亡通常發(fā)生在發(fā)病后4～6小時以內。河豚毒素在體內排泄較快，中毒后若超過8小時未死亡者，一般可恢復。一、河豚中毒第三十三頁，共八十頁，2022年，8月28日（三）流行病學特點河豚魚中毒多發(fā)生在沿海居民中，以春季發(fā)生中毒的次數、中毒人數和死亡人數為最多。引起中毒的河豚魚有鮮魚、內臟，以及冷凍的河豚魚和河豚魚干。引起中毒的河豚魚主要來源于市售、撿拾、漁民自己捕獲等。一、河豚中毒第三十四頁，共八十頁，2022年，8月28日（四）急救與治療河豚毒素中毒尚無特效解毒藥，一般以排出毒物和對癥處理為主。1．催吐、洗胃、導瀉，及時清除未吸收毒素。2．大量補液及利尿，促進毒素排泄。3．早期給以大劑量激素和莨菪堿類藥物。減少組織對毒素的反應和改善一般情況；并興奮呼吸循環(huán)中樞，改善微循環(huán)。4．支持呼吸、循環(huán)功能。必要時行氣管插管，心跳驟停者行心肺復蘇。一、河豚中毒第三十五頁，共八十頁，2022年，8月28日（五）預防措施1．加強衛(wèi)生宣傳教育，不要食用野生河豚魚。2．水產品收購、加工、供銷等部門應防止鮮野生河豚魚進入市場或混進其他水產品中。3．采用河豚魚去毒工藝?；詈与圄~加工時先斷頭、放血（盡可能放凈）、去內臟、去魚頭、扒皮，肌肉經反復沖洗，直至完全洗去血污為止，經專職人員檢驗，確認無內臟、無血水殘留，作好記錄后方可食用。一、河豚中毒第三十六頁，共八十頁，2022年，8月28日二、魚類引起的組胺中毒（一）有毒成分的來源海產魚類中的青皮紅肉魚，如鰹魚、參魚、鮐巴魚、魚師魚、竹夾魚、金槍魚等魚體中含有較多的組氨酸。當魚體不新鮮或腐敗時，產生自溶作用，組氨酸被釋放出來。污染于魚體的細菌，如組胺無色桿菌或摩氏摩根菌產生脫羧酶，使組氨酸脫羧基形成大量的組胺。一般認為當魚體中組胺含量超過200mg/100g即可引起中毒。第三十七頁，共八十頁，2022年，8月28日（二）中毒機制及中毒癥狀組胺可導致支氣管平滑肌強烈收縮，引起支氣管痙攣；循環(huán)系統(tǒng)表現為局部或全身的毛細血管擴張，病人血壓降低。二、魚類引起的組胺中毒第三十八頁，共八十頁，2022年，8月28日（二）中毒機制及中毒癥狀組胺中毒臨床表現的特點是發(fā)病急、癥狀輕、恢復快。病人在食魚后10分鐘～2小時內出現面部、胸部及全身皮膚潮紅和熱感，全身不適，眼結膜充血并伴有頭痛、頭暈、惡心、腹痛、腹瀉、心跳過速、胸悶、血壓下降、心律失常、甚至心臟驟停。有時可出現蕁麻疹，咽喉燒灼感，個別患者可出現哮喘。一般體溫正常，大多在1～2天內恢復健康。二、魚類引起的組胺中毒第三十九頁，共八十頁，2022年，8月28日（三）流行病學特點組胺中毒在國內外均有報道。多發(fā)生在夏秋季，在溫度15～37℃、有氧、弱酸性（pH值6.0～6.2）和滲透壓不高（鹽分含量3％～5％）的條件下，組氨酸易于分解形成組胺引起中毒。（四）急救與治療一般可采用抗組胺藥物和對癥治療的方法。常用藥物為口服鹽酸苯海拉明，或靜脈注射10％葡萄酸鈣，同時口服維生素C。二、魚類引起的組胺中毒第四十頁，共八十頁，2022年，8月28日（五）預防措施1．防止魚類腐敗變質，禁止出售腐敗變質的魚類。2．魚類在冷凍條件下貯藏和運輸，防止組胺產生。3．避免食用不新鮮或腐敗變質的魚類食品。4．對于易產生組胺的青皮紅肉魚類，家庭在烹調前采取去毒措施。如徹底刷洗魚體；將魚體切成兩半后以冷水浸泡；在烹調時加入少許醋或雪里紅或紅果等。5．制定魚類食品中組胺最大允許含量標準，我國標準中規(guī)定鮐魚低于100mg/100g，其他含組胺的魚類低于30mg/100g。二、魚類引起的組胺中毒第四十一頁，共八十頁，2022年，8月28日三、麻痹性貝類中毒（一）有毒成分的來源當貝類食入有毒的藻類（如雙鞭甲藻、膝溝藻科的藻類等）后，其所含的有毒物質即進入貝體內。當人食用這種貝類后，毒素可迅速從貝肉中釋放出來對人呈現毒性作用。與藻類共生的微生物也可產生貝類毒素。第四十二頁，共八十頁，2022年，8月28日（一）有毒成分的來源目前已從貝類中分離出18種毒素，依基因的相似性可將這18種毒素分為4類：石房蛤毒素(saxitoxins，STX)、新石房蛤毒素、膝溝藻毒素及脫氨甲?；扛蚨舅亍Ｆ渲惺扛蚨舅匕l(fā)現的最早、毒性最強。STX是一種白色、溶于水、耐熱、分子量較小的非蛋白質毒素，很容易被胃腸道吸收而不被消化酶所破壞。該毒素對酸、熱穩(wěn)定，堿性條件下發(fā)生氧化，毒性消失。三、麻痹性貝類中毒第四十三頁，共八十頁，2022年，8月28日（二）中毒機制及中毒癥狀石房蛤毒素為神經毒，中毒機制是對細胞膜Na+通道的阻斷造成了神經系統(tǒng)傳導障礙而產生麻痹作用。中毒的潛伏期短，僅數分鐘至20分鐘。開始為唇、舌、指尖麻木，隨后頸部、腿部麻痹，最后運動失調。病人可伴有頭痛、頭暈、惡心和嘔吐，最后出現呼吸困難。膈肌對此毒素特別敏感，重癥者常在2～24小時因呼吸麻痹而死亡，病死率為5％～18％。病程超過24小時者，則預后良好。三、麻痹性貝類中毒第四十四頁，共八十頁，2022年，8月28日（三）流行病學特點麻痹性貝類中毒在全世界均有發(fā)生，有明顯的地區(qū)性和季節(jié)性，以夏季沿海地區(qū)多見，這一季節(jié)易發(fā)生赤潮，且貝類易于捕獲。三、麻痹性貝類中毒第四十五頁，共八十頁，2022年，8月28日（四）急救與治療目前對貝類中毒尚無有效解毒劑，有效的搶救措施是盡早采取催吐、洗胃、導瀉的方法，及時去除毒素，同時對癥治療。（五）預防措施主要應進行預防性監(jiān)測，當發(fā)現貝類生長的海水中有大量海藻存在時，應測定捕撈的貝類所含的毒素量。美國FDA規(guī)定，新鮮、冷凍和生產罐頭食品的貝類中，STX最高允許含量不應超過80g/100g。三、麻痹性貝類中毒第四十六頁，共八十頁，2022年，8月28日四、毒蕈中毒（一）有毒成分的來源不同毒蕈含不同毒素，有些毒蕈同時含多種毒素。1．胃腸毒素含有這種毒素的毒蕈很多，毒性成分可能為類樹脂物質、苯酚、類甲酚、胍啶或蘑菇酸等。2．神經、精神毒素存在于毒蠅傘、豹斑毒傘、角鱗灰傘、臭黃菇及牛肝菌等毒蘑菇中。這類毒素主要有4大類：①毒蠅堿；②蠟子樹酸及其衍生物；③光蓋傘素及脫磷酸光蓋傘素；④幻覺原。第四十七頁，共八十頁，2022年，8月28日（一）有毒成分的來源3．溶血毒素鹿花蕈含有馬鞍蕈酸，屬甲基聯胺化合物，有強烈的溶血作用。4．肝腎毒素引起此型中毒的毒素有毒肽類、毒傘肽類、鱗柄白毒肽類、非環(huán)狀肽等。此類毒素為劇毒，危險性大，死亡率高。5．類光過敏毒素在膠陀螺（又稱豬嘴蘑）中含有光過敏毒素。四、毒蕈中毒第四十八頁，共八十頁，2022年，8月28日（二）流行病學特點及中毒癥狀流行病學特點：毒蕈中毒在云南、廣西、四川三省區(qū)發(fā)生的起數較多，毒蕈中毒多發(fā)生于春季和夏季，在雨后，氣溫開始上升，毒蕈迅速生長，常由于不認識毒蕈而采摘食用，引起中毒。四、毒蕈中毒第四十九頁，共八十頁，2022年，8月28日（二）流行病學特點及中毒癥狀1．胃腸型主要刺激胃腸道，引起胃腸道炎癥反應。一般潛伏期較短，多為0.5-6小時，病人有劇烈惡心、嘔吐、陣發(fā)性腹痛，以上腹部疼痛為主，體溫不高。經過適當處理可迅速恢復，一般病程2～3天，很少死亡。2．神經精神型潛伏期約為1～6小時，臨床癥狀除有輕度的胃腸反應外，主要有明顯的副交感神經興奮癥狀，如流涎、流淚、大量出汗、瞳孔縮小、脈緩等。少數病情嚴重者可有精神興奮或抑制、精神錯亂、譫妄、幻覺、呼吸抑制等表現。誤食牛肝蕈者，除胃腸炎癥狀外，多有幻覺（小人國幻視癥）、譫妄等，部分病例有迫害妄想，類似精神分裂癥。四、毒蕈中毒第五十頁，共八十頁，2022年，8月28日（二）流行病學特點及中毒癥狀中毒癥狀：一般分為以下幾類。3．溶血型中毒潛伏期多為6～12小時，紅細胞大量破壞，引起急性溶血。主要表現為惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛。發(fā)病3～4天后出現溶血性黃疸、肝脾腫大，少數病人出現血紅蛋白尿。病程一般2～6天，病死率低。四、毒蕈中毒第五十一頁，共八十頁，2022年，8月28日（二）流行病學特點及中毒癥狀中毒癥狀：一般分為以下幾類。4．肝腎損害型此型中毒最嚴重，可損害人體的肝、腎、心臟和神經系統(tǒng)，其中對肝臟損害最大，可導致中毒性肝炎。病情兇險而復雜，病死率非常高。按其病情發(fā)展一般可分為6期：①潛伏期；②胃腸炎期；③假愈期；④內臟損害期；⑤精神癥狀期；⑥恢復期。5．類光過敏型誤食后可出現類似日光性皮炎的癥狀。在身體暴露部位出現明顯的腫脹，疼痛，特別是嘴唇腫脹外翻。另外還有指尖疼痛，指甲根部出血等。四、毒蕈中毒第五十二頁，共八十頁，2022年，8月28日（三）急救與治療1．及時催吐、洗胃、導瀉、灌腸，迅速排出毒物。2．根據不同癥狀和毒素情況采取不同治療方案（1）胃腸炎型可按一般食物中毒處理；（2）神經精神型可采用阿托品治療；（3）溶血型可用腎上腺皮質激素治療，同時給予保肝治療；（4）肝腎型可用二巰基丙磺酸鈉治療，可保護體內含巰基酶的活性。3．對癥治療和支持治療。四、毒蕈中毒第五十三頁，共八十頁，2022年，8月28日（四）預防措施

預防毒蕈中毒最根本的方法是不要采摘自己不認識的蘑菇食用；毫無識別毒蕈經驗者千萬不要自采摘蘑菇食用。毒蕈與可食用蕈很難鑒別，民間百姓有一定的實際經驗，如在陰暗骯臟處生長的、顏色鮮艷的、形狀怪異的、分泌物濃稠易變色的、有辛辣酸澀等怪異氣味的蕈類一般為毒蕈。但以上經驗不夠完善，不夠可靠。四、毒蕈中毒第五十四頁，共八十頁，2022年，8月28日五、含氰苷類食物中毒（一）有毒成分的來源含氰苷類食物中毒的有毒成分為氰苷，其中苦杏仁含量最高，平均為3％，而甜杏仁則平均為0.1％，其他果仁平均為0.4％～0.9％。木薯中亦含有氰苷。當果仁在口腔中咀嚼和在胃腸內進行消化時，氰苷被果仁所含的水解酶水解釋放出氫氰酸并迅速被黏膜吸收入血引起中毒。第五十五頁，共八十頁，2022年，8月28日（二）中毒機制及中毒癥狀中毒機制：氫氰酸的氰離子可與細胞色素氧化酶中的鐵離子結合，使呼吸酶失去活性，氧不能被組織細胞利用導致組織缺氧而陷于窒息狀態(tài)。氫氰酸可直接損害延髓的呼吸中樞和血管運動中樞。苦杏仁氰苷為劇毒，對人的最小致死量為0.4～1.0mg/kg體重，約相當于1～3?？嘈尤省Ｎ?、含氰苷類食物中毒第五十六頁，共八十頁，2022年，8月28日（二）中毒機制及中毒癥狀中毒癥狀：苦杏仁中毒的潛伏期1.0～2.0小時。木薯中毒的潛伏期為6.0～9.0小時?？嘈尤手卸緯r，出現口中苦澀、流涎、頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力等。較重者胸悶、呼吸困難、呼吸時可嗅到苦杏仁味。嚴重者意識不清、呼吸微弱、繼之意識喪失、瞳孔散大、對光反射消失、最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。木薯中毒的臨床表現與苦杏仁相似。五、含氰苷類食物中毒第五十七頁，共八十頁，2022年，8月28日（三）流行病學特點苦杏仁中毒多發(fā)生在杏子成熟的初夏季節(jié)，兒童中毒多見，常因兒童不知道苦杏仁的毒性食用后引起中毒；還有因為吃了加工不徹底未完全消除毒素的涼拌杏仁造成的中毒。五、含氰苷類食物中毒第五十八頁，共八十頁，2022年，8月28日（四）急救與治療1．催吐、導瀉、靜脈輸液。2．解毒治療首先吸入亞硝酸異戊酯0.2ml，每隔1～2分鐘一次，每次15～30秒，數次后，改為緩慢靜脈注射亞硝酸鈉溶液，然后靜脈注射新配制的50％硫代硫酸鈉溶液25～50ml。癥狀仍未改善者，重復靜注硫代硫酸鈉溶液，直到病情好轉。3．對癥治療根據病人情況給予吸氧，呼吸興奮劑、強心劑及升壓藥等。對重癥患者可靜脈滴注細胞色素C。五、含氰苷類食物中毒第五十九頁，共八十頁，2022年，8月28日（五）預防措施1．加強宣傳教育，向廣大居民，尤其是兒童進行宣傳教育，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。2．采取去毒措施，加水煮沸可使氫氰酸揮發(fā)，可將苦杏仁等制成杏仁茶、杏仁豆腐。木薯所含氰苷90％存在于皮內，因此食用時通過去皮、蒸煮等方法可使氫氰酸揮發(fā)。五、含氰苷類食物中毒第六十頁，共八十頁，2022年，8月28日六、粗制棉籽油棉酚中毒（一）有毒成分的來源粗制生棉籽油中主要含有棉酚、棉酚紫和棉酚綠三種有毒物質，其中以游離棉酚含量最高，可高達24％～40％；未經精煉的粗制棉籽油中棉酚類物質未被徹底清除，可引起中毒。第六十一頁，共八十頁，2022年，8月28日（二）中毒機制及中毒癥狀中毒機制：游離棉酚是一種毒苷，為血液毒和細胞原漿毒，可損害人體肝、腎、心等實質器官及血管、神經系統(tǒng)等，并損害生殖系統(tǒng)。六、粗制棉籽油棉酚中毒第六十二頁，共八十頁，2022年，8月28日（二）中毒機制及中毒癥狀中毒癥狀：

急性棉酚中毒：患者惡心嘔吐、腹脹腹痛、便秘、頭暈、四肢麻木、周身乏力、嗜睡、煩躁、畏光、心動過緩、血壓下降，進一步可發(fā)展為肺水腫、黃疸、肝昏迷、腎功能損害，最后可因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。六、粗制棉籽油棉酚中毒第六十三頁，共八十頁，2022年，8月28日（二）中毒機制及中毒癥狀慢性棉酚中毒，主要有三個方面表現：1．“燒熱病”患者出現疲勞乏力、皮膚潮紅、燒灼難忍、口干、無汗或少汗、皮膚瘙癢如針刺、四肢麻木、呼吸急促、胸悶等癥狀。2．生殖功能障礙女性閉經不孕，男性睪丸曲細精管萎縮，精子數量減少甚至無精。3．低血鉀以肢體無力、麻木、口渴、心悸、肢體軟癱為主。六、粗制棉籽油棉酚中毒第六十四頁，共八十頁，2022年，8月28日（三）流行病學特點棉酚中毒有明顯的地區(qū)性，主要見于產棉區(qū)食用粗制棉籽油的人群。本病在夏季多發(fā)，日曬及疲勞常為發(fā)病誘因。由于多年來大力普及宣傳棉籽油的危害和推廣棉籽油精制技術，發(fā)病者已大大減少。由于棉籽餅粕進入動物飼料中，以及家畜冬春季在棉茬地里放牧等原因，家畜的棉酚中毒事件時有發(fā)生。六、粗制棉籽油棉酚中毒第六十五頁，共八十頁，2022年，8月28日（四）急救與治療目前尚無特效解毒劑治療棉酚中毒，一般給予對癥治療，并采取以下急救措施。1．立即刺激咽后壁誘導催吐。2．口服大量糖水或淡鹽水稀釋毒素，并服用大量維生素C和B族維生素。3．對癥處理有昏迷、抽搐的患者，應有專人護理并清除口腔內毒物，保持呼吸道暢通。六、粗制棉籽油棉酚中毒第六十六頁，共八十頁，2022年，8月28日（五）預防措施

1．加強宣傳教育，勿食粗制生棉籽油。

2．采用榨油前將棉籽粉碎，經蒸炒加熱后再榨油的方法，榨出的油再經過加堿精煉，則可使棉酚逐漸分解破壞。

3．加強對棉籽油中棉酚含量的監(jiān)測、監(jiān)督與管理，我國規(guī)定棉籽油中棉酚含量不得超過0.02％。

4．開發(fā)研制低酚的棉花新品種。六、粗制棉籽油棉酚中毒第六十七頁，共八十頁，2022年，8月28日第五節(jié)食物中毒調查處理一、食物中毒調查處理的經常性準備二、食物中毒報告制度三、食物中毒診斷標準及技術處理總則四、食物中毒調查處理程序與方法第六十八頁，共八十頁，2022年，8月28日一、食物中毒調查處理的經常性準備食物中毒是最常見的食品安全事故之一。食物中毒的調查處理，應按《中華人民共和國突發(fā)事件應對法》《中華人民共和國食品安全法》《中華人民共和國食品安全法實施條例》《突發(fā)公共衛(wèi)生事件應急條例》《國家突發(fā)公共事件總體應急預案》《國家食品安全事故應急預案》等的要求進行。第六十九頁，共八十頁，2022年，8月28日食物中毒調查處理的經常性準備1.明確職責，建立協(xié)調機制●明確職責：各級衛(wèi)生行政部門應根據衛(wèi)生監(jiān)督、疾病預防控制、食品藥品監(jiān)督管理部門和醫(yī)療機構等各自的工作領域，建立協(xié)調機制，調動各相關機構在食物中毒調查處理中的主動性，充分發(fā)揮其職能?！裰贫ㄊ澄镏卸緫鳖A案●開展食物中毒調查處理的監(jiān)測和培訓工作第七十頁，共八十頁，2022年，8月28日

2.保障經費和所需物資設備●各級政府部門應充分滿足食物中毒和相關突發(fā)事件調查處理的人力、物資和經費需求；●疾病預防控制機構應配備常用的食物中毒診斷試劑和調查處理所需的工具器材；●醫(yī)療機構應配備食物中毒特效治療藥物，并定期更新、補充。食物中毒調查處理的經常性準備第七十一頁，共八十頁，2022年，8月28日二、落實食物中毒報告制度一般報告制度●管理有關部門在日常監(jiān)督管理中發(fā)現食物中毒事件，或接到疑似食物中毒的舉報，應當立即向衛(wèi)生行政部門通報。●報告內容應包括發(fā)生食物中毒事故的單位、地址、時間、中毒人數、可疑食物、發(fā)生的原因及已采取的措施、需要解決的問題和要求等有關內容?！窨h級以上地方人民政府衛(wèi)生行政部門接到食物中毒或者疑似食物中毒事故的報告，應當及時填寫《食物中毒報告登記表》，并報告同級人民政府和上級衛(wèi)生行政部門。第七十二頁，共八十頁，2022年，8月28日

緊急報告制度

縣級以上地方衛(wèi)生行政部門對發(fā)生在管轄范圍內的下列食物中毒或者疑似食物中毒事故實施緊急報告：●中毒人數超過30人——6小時內報告同級人民政府和上級人民政府衛(wèi)生行政部門；

●中毒人數超過100人或死亡1人