內(nèi)分泌系統(tǒng)及代謝疾病

內(nèi)分泌系統(tǒng)及代謝疾病第一頁，共六十八頁，2022年，8月28日內(nèi)分泌系統(tǒng)解剖生理簡介人體重要的功能調(diào)節(jié)系統(tǒng)。通過身體不同部位和不同構造的內(nèi)分泌腺和內(nèi)分泌組織分泌激素發(fā)揮作用的調(diào)節(jié)機體新陳代謝、生長發(fā)育和生殖活動等組成內(nèi)分泌腺人體主要的內(nèi)分泌腺有垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、胰島、性腺、松果體、胸腺內(nèi)分泌組織第二頁，共六十八頁，2022年，8月28日Locationofmajorendocrineglandsinthebody

（成人退化）第三頁，共六十八頁，2022年，8月28日教學內(nèi)容激素下丘腦和垂體甲狀腺和甲狀旁腺胰島腎上腺激素分泌的調(diào)節(jié)疾病學：糖尿病、甲亢第四頁，共六十八頁，2022年，8月28日激素（hormone）定義由內(nèi)分泌腺或散在的內(nèi)分泌細胞所分泌,經(jīng)組織液或血液傳遞而發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的高效生物活性物質特性激素的信使作用：是細胞和細胞之間進行信息傳遞的體液信號，特異性：受體決定了激素作用的相對特異性。高效能：一般每100ml體液含激素的數(shù)量級為10-9g或10-12g，但效能很高。激素的相互作用：協(xié)同或者拮抗、允許第五頁，共六十八頁，2022年，8月28日分類含氮類激素：肽類、蛋白質類激素-不宜口服類固醇激素：腎上腺皮質、性腺等部位分泌的激素。不要混淆：“突觸前膜”釋放的神經(jīng)遞質

與“神經(jīng)分泌”分泌的激素相同點：均由神經(jīng)元釋放/分泌。不同點：（嚴格根據(jù)“遞質”與“激素”的定義）遞質釋放后，與后膜上的受體結合，發(fā)揮作用。激素釋放后，穿過神經(jīng)元附近的毛細血管壁，進入血液循環(huán)，發(fā)揮作用。第六頁，共六十八頁，2022年，8月28日激素的作用途徑遠距/經(jīng)典分泌：經(jīng)血循環(huán)旁分泌：經(jīng)組織液擴散至鄰近細胞神經(jīng)分泌：沿軸突借軸漿流動送至末梢釋放第七頁，共六十八頁，2022年，8月28日下丘腦調(diào)節(jié)肽下丘腦調(diào)節(jié)性多肽（hypothalamicregulatorypeptide,HRP)下丘腦促垂體區(qū)肽能神經(jīng)元分泌的肽類激素，其主要作用是調(diào)節(jié)腺垂體的活動。下丘腦：內(nèi)分泌調(diào)節(jié)中樞、神經(jīng)中樞促甲狀腺激素釋放激素促性腺激素釋放激素：促進黃體生成素、促卵泡激素分泌生長抑素生長激素釋放激素促腎上腺皮質激素釋放激素催乳素釋放抑制因子催乳素釋放因子促黑激素釋放因子促黑激素釋放抑制因子第八頁，共六十八頁，2022年，8月28日垂體hypophysis位置垂體位于顱底碟骨的垂體窩內(nèi)，在視交叉的下方，以漏斗連于下丘腦第九頁，共六十八頁，2022年，8月28日垂體hypophysis分類腺垂體：前部、結節(jié)部、中間部內(nèi)有腺細胞，具分泌功能。神經(jīng)垂體：神經(jīng)部、漏斗部、正中隆起神經(jīng)垂體內(nèi)無腺細胞，但有神經(jīng)纖維末梢和豐富的毛細血管。第十頁，共六十八頁，2022年，8月28日垂體（詳圖）結節(jié)部前部神經(jīng)部中間部漏斗柄腺垂體正中隆起神經(jīng)垂體前后垂體前葉垂體后葉下丘腦第十一頁，共六十八頁，2022年，8月28日下丘腦合成的催產(chǎn)素和升壓素怎樣到達神經(jīng)垂體？

通過下丘腦-垂體束。下丘腦與垂體之間的聯(lián)系第一級毛細血管網(wǎng)垂體門脈（是靜脈）第二級毛細血管網(wǎng)垂體門脈系統(tǒng)下丘腦-垂體束腺細胞腺垂體（前）（后）神經(jīng)垂體下丘腦促垂體區(qū)的神經(jīng)分泌細胞分泌的激素（9種調(diào)節(jié)肽）怎樣到達腺垂體？通過垂體門脈系統(tǒng)。下丘腦下丘腦促垂體區(qū)神經(jīng)分泌細胞分泌調(diào)節(jié)肽下丘腦該處神經(jīng)分泌細胞合成催產(chǎn)素和升壓素第十二頁，共六十八頁，2022年，8月28日腺垂體分泌的激素（7種）1.生長素GH2.催乳素PRL：調(diào)節(jié)乳腺活動，發(fā)動并維持泌乳3.促甲狀腺激素TSH4.促腎上腺皮質激素ACTH

促性腺激素GTH：5.包括卵泡刺激素FSH6.黃體生成素LH7.促黑素MSH神經(jīng)垂體釋放的激素（2種）1.升壓素VP（又稱抗利尿激素ADH）2.催產(chǎn)素OXT垂體分泌/釋放的激素促激素第十三頁，共六十八頁，2022年，8月28日生長激素GH作用①促進生長作用：促進骨、軟骨、肌肉以及其它組織細胞分裂增殖，促進蛋白質合成增加。（即主要促進骨骼和肌肉的生長發(fā)育）②促進代謝作用：蛋白質代謝：加速蛋白質合成。脂肪代謝：促進脂肪分解利用。糖代謝：抑制糖的消耗，升高血糖。把糖代謝轉到脂肪代謝促進生長發(fā)展和修復第十四頁，共六十八頁，2022年，8月28日

人幼年：GH缺乏－侏儒癥GH過多－巨人癥成年后：GH過多－肢端肥大癥第十五頁，共六十八頁，2022年，8月28日21歲高僅1.15米的應城學生陳巍走進了湖北經(jīng)濟學院第十六頁，共六十八頁，2022年，8月28日成年后：GH過多－肢端肥大癥第十七頁，共六十八頁，2022年，8月28日神經(jīng)垂體的激素（一）血管升壓素（VP）促進水的重吸收和血壓上升（二）催產(chǎn)素（OT）1、對乳腺的作用：引起射乳并維持哺乳期乳腺泌乳2、對子宮的作用：促進妊娠子宮收縮。第十八頁，共六十八頁，2022年，8月28日甲狀腺thyroidgland位置：甲狀腺位于頸前區(qū)，喉的兩側，氣管上部的前方，呈“H”形，分為左右兩葉，中間以峽部相連。與喉、氣管、喉返神經(jīng)相連分葉側葉（左右葉）峽部第十九頁，共六十八頁，2022年，8月28日甲狀腺thyroidgland結締組織分割成小葉小葉包含濾泡上皮細胞：分泌甲狀腺激素（T3、T4）T4：甲狀腺素，又稱四碘甲酸原氨酸T3：三碘甲酸原氨酸濾泡旁細胞：分泌降鈣素功能合成和分泌甲狀腺激素，調(diào)節(jié)機體基礎代謝和生長發(fā)育，特別是神經(jīng)系統(tǒng)和骨骼系統(tǒng)發(fā)育第二十頁，共六十八頁，2022年，8月28日甲狀腺激素的合成甲狀腺激素合成的原料：碘酪氨酸地區(qū)性缺碘食物中含抗甲狀腺的成分過多因消化道患病而影響碘的吸收都會造成甲狀腺聚碘不足而影響甲狀腺激素的合成。第二十一頁，共六十八頁，2022年，8月28日作用生長發(fā)育影響維持正常生長發(fā)育所必需的，尤其骨骼和神經(jīng)系統(tǒng)的生長發(fā)育。小兒：呆小癥成人：黏液性水腫，甲狀腺功能過高：成人甲亢甲狀腺

thyroidgland第二十二頁，共六十八頁，2022年，8月28日甲狀腺

促進生長發(fā)育：主要促進腦、骨骼、生殖器官的生長發(fā)育。若無甲狀腺激素，則GH也不能發(fā)揮作用；若甲狀腺激素缺乏，則垂體生成和分泌GH也減少。胎兒或新生兒缺乏甲狀腺激素，以后會引起呆小癥：神經(jīng)細胞的樹突、軸突及神經(jīng)膠質細胞生長障礙，導致腦發(fā)育不全而智力低下；——呆骨生長停滯，導致身材矮??；——小性器官不能發(fā)育成熟。成人缺乏甲狀腺激素，則粘液蛋白增多，引起粘液性水腫甲狀腺激素過多，引起甲狀腺功能亢進（甲亢）。第二十三頁，共六十八頁，2022年，8月28日甲狀腺對代謝影響1.產(chǎn)熱效應：組織分解代謝

耗氧量、產(chǎn)熱量

基礎代謝率。2.對蛋白質、糖、脂肪代謝的影響神經(jīng)系統(tǒng)影響：提高CNS的興奮性其他：心血管：心率，心力，外周血管擴張脈壓

消化：增進食欲；生殖：維持垂體與性腺活動的平衡。第二十四頁，共六十八頁，2022年，8月28日甲狀旁腺：似黃豆大小，埋在甲狀腺兩側后緣內(nèi)，上下各一對。功能：分泌甲狀旁腺激素（PTH），可調(diào)節(jié)鈣、磷代謝，使血鈣升高和血磷降低。低血鈣引起全身肌肉抽搐，若喉肌和膈肌痙攣，可窒息死亡降鈣素甲狀腺C細胞分泌降鈣素作用：抗甲狀旁腺素的作用，使血鈣、血磷下降第二十五頁，共六十八頁，2022年，8月28日胰島pancreaticislet：

是散在于胰腺腺泡之間的許多細胞團。胰腺腺泡毛細血管胰島（是內(nèi)分泌組織）：分泌激素（胰島素、胰高血糖素等）小腸膽囊胰管膽總管胰腺（是外分泌腺）：分泌胰液（水、碳酸氫鹽、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原、糜蛋白酶原）第二十六頁，共六十八頁，2022年，8月28日胰島細胞分類人胰腺中散在分布100萬~200萬個胰島，但僅占胰腺總體積的1%。A（α）細胞：占20%，分泌胰高血糖素B（β）細胞：占75%，分泌胰島素其它細胞第二十七頁，共六十八頁，2022年，8月28日胰島素、胰高血糖素的生物學作用胰島素糖：促進葡萄糖攝取和利用；加速糖原合成，抑制糖異生；促進葡萄糖轉為脂肪酸→血糖降低脂肪：促進脂肪合成，抑制脂肪分解蛋白質：促進蛋白質合成，抑制蛋白質分解胰高血糖素：促進分解代謝，動員物質供能。生理作用與胰島素相反。糖：具有很強的促進糖原分解和糖異生作用，使血糖濃度顯著升高脂肪：促進脂肪的分解和脂肪酸氧化蛋白質：促進蛋白質分解，抑制蛋白質合成第二十八頁，共六十八頁，2022年，8月28日腎上腺（adrenalgland）位置腎上腺位于腎的上方，左右各一分類皮質球狀帶分泌鹽皮質激素，主要是醛固酮束狀帶分泌糖皮質激素，主要是皮質醇，網(wǎng)狀帶分泌糖皮質激素和少量性激素脫氫表雄酮和雌二醇。髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素，使得心跳加快、心臟收縮能力增強、血管收縮和血壓上升，是機體的應急器官第二十九頁，共六十八頁，2022年，8月28日Locationandstructureofadrenalglands.

第三十頁，共六十八頁，2022年，8月28日糖皮質激素1、對物質代謝的影響（1）糖代謝：血糖抗胰島素作用（2）脂肪代謝：氧化分解↑→糖異生，分泌過多：脂肪重新分布→向心性肥胖（3）蛋白質代謝：促進肝外組織蛋白質分解。分泌過多：肌肉消瘦,骨質疏松，皮膚變薄,淋巴組織萎縮。呈現(xiàn)面圓背厚四肢消瘦體態(tài)。

2、對其他組織器官的作用對cns的影響：少量欣快感、大量出現(xiàn)煩躁、注意力不集中對血細胞的影響：增強骨髓造血功能對循環(huán)系統(tǒng)的影響：維持正常血壓維持正常血量第三十一頁，共六十八頁，2022年，8月28日糖皮質激素3.在應激反應中的作用：應激反應(stress):能引起ACTH與糖皮質激素分泌增加的各種刺激為應激刺激，而產(chǎn)生的反應稱為應激。例：缺氧、創(chuàng)傷、饑餓、疼痛、寒冷、焦慮不安。除垂體-腎上腺皮質參加外，交感腎上腺髓質也參與。作用：減少應激刺激引起的物質（PG、緩激肽等)的產(chǎn)量及不良作用能量代謝轉運已糖代謝為中心、保證GS對重要臟器供應。維持Bp增加兒茶酚胺對心血管作用。第三十二頁，共六十八頁，2022年，8月28日鹽皮質激素調(diào)節(jié)水鹽代謝，主要為醛固酮，

保Na+、排K+、保水→↑血漿量有助于維持：水鹽平衡→細胞外液和血量↑心血管系統(tǒng)對CA的敏感性

參與應激反應性激素分泌雌、雄激素（生殖系統(tǒng)）第三十三頁，共六十八頁，2022年，8月28日髓質

與交感系統(tǒng)組成交感－腎上腺髓質系統(tǒng)分泌腎上腺素和去甲腎上腺素，是機體的應急器官交感神經(jīng)興奮（末梢釋放神經(jīng)遞質去甲腎上腺素）本身能發(fā)生上述心跳加快等效應；交感神經(jīng)興奮會促使（腎上腺髓質分泌兩種激素）腎上腺素和（少量）去甲腎上腺素，這兩種激素本身也能發(fā)生上述心跳加快等效應。應急反應(emergencyreaction)↑CNS興奮性→機體警覺,反應靈敏↑肺通氣量,呼吸加深加快，強心,心輸出量↑,BP↑,循環(huán)加快；血液重新分配,

確保重要器官血供↑血糖濃度,適應緊急情況下的能量需要應激反應：在于機體基礎耐受能力↑應急反應：機體警覺性和應變能力↑第三十四頁，共六十八頁，2022年，8月28日下丘腦促垂體區(qū)促甲狀腺激素釋放激素腺垂體促甲狀腺激素甲狀腺甲狀腺激素結果使原因減弱。激素分泌的調(diào)節(jié)

——負反饋調(diào)節(jié)

（以甲狀腺激素為例）第三十五頁，共六十八頁，2022年，8月28日甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)：P87.主要受下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸的調(diào)節(jié)：負反饋調(diào)節(jié)（見前頁幻燈）此外，甲狀腺還可進行一定的自身調(diào)節(jié)：血碘濃度在一定范圍內(nèi)變化時，甲狀腺能適應性地調(diào)節(jié)自身攝碘及合成、釋放甲狀腺激素的能力。第三十六頁，共六十八頁，2022年，8月28日內(nèi)分泌系統(tǒng)常見疾病第三十七頁，共六十八頁，2022年，8月28日糖尿病

（DiabetesMellitus,DM）糖尿?。╠iabetes）是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機體，導致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即“三多一少”癥狀，糖尿?。ㄑ牵┮坏┛刂撇缓脮l(fā)并發(fā)癥，導致腎、眼、足等部位的衰竭病變，且無法治愈。第三十八頁，共六十八頁，2022年，8月28日流行病學患病率急劇增加

1980年：0.61%1994年：2.51%1996年：3.21%1997年：1.35億DM/world2025年：3億DM/world以2型糖尿病為主有大量糖耐量異常者發(fā)病年齡年輕化增長率特別高的地區(qū)是從窮到富的發(fā)展中國家第三十九頁，共六十八頁，2022年，8月28日病因和發(fā)病機理遺傳因素：常染色體多基因疾病環(huán)境因素：病毒感染、化學物質/飲食因素、肥胖自身免疫反應胰島B細胞破壞，胰島B細胞功能缺陷，胰島素分泌絕對或相對缺乏，胰島素抵抗，高血糖為主要特征的代謝紊亂及急慢性并發(fā)癥第四十頁，共六十八頁，2022年，8月28日分型

1997年ADA/1999年WHO分型標準Type1DM

胰島素依賴性，胰島B細胞破壞導致Ins絕對缺乏

Type2DM

非胰島素依賴性，第四十一頁，共六十八頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)糖尿病的自然病程無癥狀期典型癥狀（代謝紊亂癥群）并發(fā)癥或伴隨癥的表現(xiàn)AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC)Minneapolis,Minnesota肥胖

糖尿病診斷

未控制的高血糖

050100150200250-10-5051015202530糖尿病病史（年）血糖(mg/dL)相對功能(%)胰島素抵抗胰島素水平50100150200250300350空腹血糖餐后血糖微血管并發(fā)癥大血管并發(fā)癥第四十二頁，共六十八頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)癥狀體征：三多一少，即多飲、多食、多尿和體重下降。高滲性利尿、血糖雖高而不能利用引起饑餓感。糖代謝障礙、蛋白質和脂肪分解增加，體重減輕。常有乏力、失眠、視力減退、月經(jīng)不調(diào)。第四十三頁，共六十八頁，2022年，8月28日代謝紊亂癥群血糖↑尿糖↑滲透性利尿多尿Glu不能利用能量缺乏口渴蛋白、脂肪消耗↑易饑、多食多飲乏力、體重↓

第四十四頁，共六十八頁，2022年，8月28日急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒糖尿病非酮癥高滲性昏迷乳酸性酸中毒第四十五頁，共六十八頁，2022年，8月28日糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA)是糖尿病最常見而嚴重的急性并發(fā)癥。第四十六頁，共六十八頁，2022年，8月28日概念DKA是本癥是各種誘因作用下，因為體內(nèi)胰島素絕對或相對地缺乏，而應激激素(特別是胰高糖素,腎上腺素及皮質醇)急劇增加，使原有的糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂加重，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝臟經(jīng)氧化產(chǎn)生酮體，血酮體升高，超過體內(nèi)調(diào)節(jié)能力，產(chǎn)生嚴重高血糖癥、脫水、高酮血癥，尿酮體陽性，出現(xiàn)酸中毒現(xiàn)象。嚴重者可發(fā)生昏迷、死亡。癥狀：三多一少、乏力、嗜睡，意識障礙、昏迷。呼氣有爛蘋果味，高滲性利尿、嘔吐導致脫水，周圍循環(huán)衰竭，休克。第四十七頁，共六十八頁，2022年，8月28日慢性并發(fā)癥大血管并發(fā)癥

心腦血管疾病，周圍血管疾病微血管并發(fā)癥（微血管病變）

腎病，視網(wǎng)膜病變，神經(jīng)病變

皮膚病變

水皰病，皮膚病，脂性漸進性壞死第四十八頁，共六十八頁，2022年，8月28日大血管并發(fā)癥糖尿病足（缺血，神經(jīng)病變，感染）

第四十九頁，共六十八頁，2022年，8月28日糖尿病視網(wǎng)膜病變

(diabeticretinopathy)Ⅰ期:微血管瘤出血Ⅱ期:微血管瘤、出血、硬性滲出Ⅲ期:棉絮狀軟性滲出Ⅳ期:新生血管形成Ⅴ期:機化物形成Ⅵ期:繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離失明第五十頁，共六十八頁，2022年，8月28日實驗室檢查尿：Glu(+)Ket(+)Pro(+)WBC24hGlu血糖空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)3.9~5.6mmol/L,70~100mg/dl）餐后2小時≥11.1mmol/L(200mg/dl)75g葡萄糖OGTT（口服葡萄糖耐量實驗）HbA1c（糖化血紅蛋白A1測定）:反映測定前8－12周血糖的平均水平。Ins5~20mU/L(30~60min,5~10倍升高)血脂測定第五十一頁，共六十八頁，2022年，8月28日診斷標準1997年ADA/1999年WHO診斷標準DM

具有糖尿病癥狀空腹血糖≥7.0mmol/L

隨機血糖≥11.1mmol/L75gOGTT，2h血糖≥11.1mmol/L

無糖尿病癥狀另一次空腹血糖≥7.0mmol/L

75gOGTT，1h血糖≥11.1mmol/L另一次75gOGTT，2h血糖≥11.1mmol/L第五十二頁，共六十八頁，2022年，8月28日治療現(xiàn)代糖尿病治療的5個要點：飲食控制、運動療法、血糖監(jiān)測、藥物治療和糖尿病教育第五十三頁，共六十八頁，2022年，8月28日飲食療法原理：限制食量原則：必須控制總能量，尤其是糖必須補充三大營養(yǎng)素的最小需要量防止動脈硬化、肥胖的膳食補充植物、蔬菜方法：根據(jù)勞動強度計算總熱量食物分配：蛋白質15%脂肪30%碳水化合物50-60%建議：提倡食用蔬菜、豆類、粗糧和含糖低的水果第五十四頁，共六十八頁，2022年，8月28日運動療法原理增加肌肉對葡萄糖的利用增加肌肉對胰島素的敏感性適應證

2型糖尿病較肥胖者烜無酮癥，無嚴重心、腦、腎等病變者第五十五頁，共六十八頁，2022年，8月28日自我檢測

（self-monitoringofbloodglucose,SMBG）

經(jīng)常觀察記錄血糖水平

每2－3個月復查GHbA1（糖化血紅蛋白A1）

每年1－2次全面復查，了解血脂、心、腎、神經(jīng)功能和眼底情況第五十六頁，共六十八頁，2022年，8月28日口服降糖藥磺脲類（SU）刺激胰島細胞釋放Ins，改善靶組織細胞Ins受體和受體后缺陷優(yōu)降糖、美吡達、滅糖尿餐前服用，根據(jù)血糖水平調(diào)節(jié)劑量雙胍類減少肝糖異生及肝糖輸出，促進肌肉組織對葡萄糖的利用，抑制及延緩Glu在胃腸的吸收葡萄糖苷酶抑制劑競爭性抑制-糖苷酶，使多糖在腸道不能轉化為單糖而被吸收苯甲酸衍生物結合B細胞膜上的36KD蛋白，關閉K通道，快速相胰島素分泌第五十七頁，共六十八頁，2022年，8月28日低血糖反應（注意副作用）

BG(mg/dl)臨床表現(xiàn)

60

副交感N（+）：饑餓、惡心、吐、心悸、竇速

<50大腦功能減退期：嗜睡、倦怠、頭暈、記算力差40交感N（+）：BP、HR、上腹痛、面色蒼白30昏迷前期：行為異常、意識不清、震顫20昏迷期：痙攣、昏迷

第五十八頁，共六十八頁，2022年，8月28日病例分析患者，男，42歲，因口干、多飲、多尿1年入院。入院體查：P80次/分，R20次分，Bp130/70mmHg。體型肥胖，雙肺呼吸音清，無干濕羅音，心界不大，心率80次/分，律齊，無雜音,測空腹血糖8.0mmol/L。問：1.該病人最可能的診斷？

2.應進一步完善哪些檢查？

3該病人的治療方案？第五十九頁，共六十八頁，2022年，8月28日甲狀腺功能亢進癥

(hyperthyroidism)第六十頁，共六十八頁，2022年，8月28日

概念簡介甲狀腺功能亢進癥（甲亢）是指由多種病因導致血循環(huán)中甲狀腺激素水平升高所引起的代謝亢進及臟器功能改變等一系列臨床綜合征。臨床表現(xiàn)：怕熱、多汗、食欲亢進、消瘦、心慌、情緒緊張及脾氣急躁等癥狀。伴甲狀腺腫大，眼球突出。好發(fā)于女性第六十一頁，共六十八頁，2022年，8月28日病因甲亢按病因分類

1.Graves病(毒性彌漫性甲狀腺腫伴甲亢，因1835年由RobertGraves首先描述本病，最為常見，約占所有甲亢病例的80%以上，是一種器官特異性自身免疫病。)2.多結節(jié)性毒性甲狀腺腫(多結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢，病因不明，多見于中老年人）。3.自主