內(nèi)分泌代謝功能的監(jiān)測

內(nèi)分泌代謝功能的監(jiān)測第一頁，共二十三頁，2022年，8月28日概述內(nèi)分泌系統(tǒng)是人體內(nèi)重要的調(diào)節(jié)系統(tǒng)，它使人體在復(fù)雜多變的生活環(huán)境中維持物質(zhì)代謝相體內(nèi)環(huán)境的動態(tài)平衡。創(chuàng)傷、感染、麻醉與手術(shù)等均能使內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)生變化，擾亂機體的內(nèi)環(huán)境。機體原有內(nèi)分泌系統(tǒng)疾思或功能失調(diào)，可導(dǎo)致嚴(yán)重的生理紊亂，危及病人的生命安全。加強內(nèi)分泌代謝功能的監(jiān)測，有利于提高麻醉水平，減少病人圍手術(shù)期的并發(fā)癥，也有助于提高危重病的診治水平。第二頁，共二十三頁，2022年，8月28日第一節(jié)內(nèi)分泌代謝功能的監(jiān)測一、下丘腦—垂體功能監(jiān)測二、下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)功能監(jiān)測第三頁，共二十三頁，2022年，8月28日一、下丘腦—垂體功能監(jiān)測（一)禁水合并垂體后葉素試驗

1原理抗利尿激素(ADH)是由下丘腦分泌的一種激素，它具有調(diào)節(jié)血容量和滲透壓的作用。正常人在限水后，ADH分泌增加，促進(jìn)腎小管對水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少，尿比重和滲透壓升高。由于垂體性尿崩癥患者缺乏ADH，而宵性尿崩癥患者的腎臟則對刪元反應(yīng)或反應(yīng)減，因此．兩者均于禁水后尿量無明顯減少，尿滲透壓亦無明顯升高。注射垂體后葉素后，垂體性尿崩癥患者尿滲透壓升高，腎性尿崩癥患者則無反應(yīng)。第四頁，共二十三頁，2022年，8月28日2方法試驗前夕6時后禁水，嚴(yán)重多尿者可于試驗日晨起禁食j試驗于清晨開始，每2小時測定一次尿量及滲透濃度。當(dāng)尿滲透濃度升高達(dá)頂峰時(即連續(xù)2次尿滲透濃度差小于30mOsm／kg(H20)，抽血測定血漿滲透濃度，并皮下注射水劑垂體后葉素5IU。第五頁，共二十三頁，2022年，8月28日

3．結(jié)果分析①正常人和精神性多飲者，禁水后血滲透濃度變化石大，小于290mOsm／kg(H20)，尿滲透濃度明顯升高，可大于800mOsm／kg(H2O)。尿滲透濃度達(dá)高峰后，注射垂體后葉素后尿滲透濃度增加少于5％，甚至下降。②垂體性與腎性尿崩癥思者，禁水后尿滲透濃度不升高．可低于血漿滲透濃度。部分佐尿崩癥，血漿滲透濃度最高值小于300mOsm／kg(H20)時，注射垂體后葉素后尿摻透濃度明顯。第六頁，共二十三頁，2022年，8月28日上升(大于10％)；完個性尿崩療，血滲透濃度人于300mOsm／kg(H2O)，注時垂體后葉素后尿滲透濃度可達(dá)750mOsm／kg(H2O)；腎性尿崩癥注射垂體后葉素后，仍無反應(yīng)。第七頁，共二十三頁，2022年，8月28日4注意事項試驗過程中密切觀察病情，尤其是尿崩癥患者禁水后仍繼續(xù)排尿．可引起脫水。第八頁，共二十三頁，2022年，8月28日(二)高滲鹽水試驗l.原理正常人靜脈注射高滲鹽水后，因血漿滲透壓增高，刺激下丘腦—垂體分泌足量的ADH，使尿量迅速減少。垂體性尿崩癥患者，由于缺乏ADH，尿量不減少。第九頁，共二十三頁，2022年，8月28日

2方法①試驗前停止抗利尿治療，使癥狀完全出現(xiàn)達(dá)治療前程度；②試驗前禁水8小時，次日禁食進(jìn)行試驗；③試驗開始時按20m1/kg計算飲水量．于1小時內(nèi)飲完；④于飲水后30分鐘排空膀胱，插導(dǎo)尿管，每隔15分鐘留尿1次，測尿量并計算每分鐘排尿量；⑤連續(xù)兩次每分鐘尿量超過5m1時，靜脈滴注2.5％氯化鈉注射溶液，按每分鐘0.25m1/kg速度靜滴45分鐘；⑥于滴注2.5％的氯化鈉溶液后，每隔15分鐘排空膀骯測尿量。若滴注過程中或滴注完30分鐘內(nèi)、尿量持續(xù)不減甚至上升者，則靜脈注射垂體后葉素0.11U，繼續(xù)每15分鐘觀察尿量共3次。第十頁，共二十三頁，2022年，8月28日3結(jié)果分析①正常人及精神性多飲、多尿者滴注高滲鹽水0.5－1小時后，尿量明顯減少，比重上升；②尿崩癥患者對高滲鹽水無反應(yīng)，注射垂體后葉素后，尿量明顯減少，比重升高；③腎性尿崩癥患者，射高滲鹽水及垂體后葉素后，尿量不減，比重也不上升。第十一頁，共二十三頁，2022年，8月28日(三)促甲狀腺素釋放激素(TRH)興奮試驗1．原理

TRH是下丘腦分泌的三肽激素，它可促進(jìn)腺垂體合成和釋放促甲狀腺激素(TSH)，后者促進(jìn)甲狀腺分泌T3、T4。當(dāng)血液中甲狀腺素升高時，反饋抑制TSH的分泌，并阻斷TSH對TRH的反應(yīng)。注射人工合成的TRH，使TSH升高，借以了解垂體TSH儲備能力。第十二頁，共二十三頁，2022年，8月28日2方法試驗不必禁食，先抽血測TSH作對照值。用標(biāo)準(zhǔn)劑量的TRH200－500ug溶于生理鹽水2-4ml快速靜注，于注射后30、60、120分鐘分別抽血，測定血清TSH。第十三頁，共二十三頁，2022年，8月28日

3．結(jié)果分析①正常范圍：30分鐘：男性／L．女性6.5—20.5mU／L；60分鐘：男性2.0－11.5mU／L，女性4.0－5.5mU／L；注射TRH后，TSH高峰出現(xiàn)在20－30分鐘，l－4小時內(nèi)逐漸下降。l－4小時后T3和T4增加，T、較基礎(chǔ)值增加70％，T4增加15％一50％。②甲狀腺功能亢進(jìn)癥思者，注射TRH后血清TSH濃度不升高。③原發(fā)性甲狀腺功能減退癥患者，TSH的基礎(chǔ)值比正常高，注射TRH后TSH升高更明顯，可大于30mU／L。④繼發(fā)性甲狀腺功能減退癥患者，TSH的基礎(chǔ)值較低，多數(shù)不能測定，注射TRH后無明顯反應(yīng)。⑤判斷垂體TSH儲備能力，垂體瘤、席漢綜合征、肢端肥大癥后期等病人，部分TSH不足，對TRH反應(yīng)低或無反應(yīng)。第十四頁，共二十三頁，2022年，8月28日（四）血漿ACTH濃度測定1標(biāo)本采集與測定方法用塑料注射器于上午8時采血4ml。并加EDTA抗凝立即送實驗室，測定方法為放射免疫法。第十五頁，共二十三頁，2022年，8月28日2正常值范圍ACTH的峰值在上午6－8時之間，最低恒在晚上6—11時。試劑個同其測定結(jié)果略有差異。報道正常值為12－60pmol/l為5－90pmol/l，國內(nèi)報道大多在100pmol/l以下。午夜不能測得或低于10pmol/l。第十六頁，共二十三頁，2022年，8月28日

3ACTH升高見于：①原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥；②先天性腎上腺皮質(zhì)增生；③異性ACTH分泌綜合征；④下丘腦垂體功能紊亂；⑤家族性阿狄森??；⑥嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)，如創(chuàng)傷、大手術(shù)、低血糖、休克等。⑦麻醉藥物：氟烷、羥丁酸鈉、氯胺酮。第十七頁，共二十三頁，2022年，8月28日4ACTH降低①腺垂體功能減退癥：各種原因引起的腺垂體功能減退或喪失，如垂體瘤、鞍旁腫瘤、席漢病、垂體手術(shù)后；②原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥：由腎上腺腫瘤本身所致，如庫欣病；③長期大劑量使用糖皮質(zhì)激素。第十八頁，共二十三頁，2022年，8月28日二、下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)功能監(jiān)測(一)ACTH興奮試驗1．原理ACTH可促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌皮質(zhì)醇。應(yīng)用—定量的外源性ACTH后、觀察血漿皮質(zhì)醇的變化，以了解腎上腺皮質(zhì)的功能狀態(tài)，并鑒別腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的性質(zhì)。第十九頁，共二十三頁，2022年，8月28日

2．方法①試驗前收集24小時尿，測定17－羥皮質(zhì)類固醇(17—OHCS)、尿游離皮質(zhì)醇，取血測定血漿總皮質(zhì)醇和嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)作對照值；②試驗上午8時起靜脈滴注ACTH水劑25IU(加入5％葡萄糖500m1中)維持8小時，連續(xù)用2天，并收集24小時尿共3天，測定項目同上.第二十頁，共二十三頁，2022年，8月28日3正常范圍腎上腺皮質(zhì)功能正常者，用ACTH興奮第一天，興奮值較對照值增加1-2倍，第二天增加2-3倍。第二十一頁，共二十三頁，2022年，8月28日4臨床意義①原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，對照值的17-OHCS和尿游離皮質(zhì)醇或血漿游離皮質(zhì)醇無明顯增加，滴注ACTH后，17-OHCS排泄不增加，血漿總皮質(zhì)醇或尿游離皮質(zhì)醉無明顯增加或僅有輕微上升，嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)也無明顯下降；②繼發(fā)于垂體病變的腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，對照值的17-OHCS降低，嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)高于正常，興奮后反應(yīng)情況可視病情輕重而不同，病情輕者反應(yīng)正常、病情重者無反應(yīng)，病情處于兩者之日者反應(yīng)延遲；③皮質(zhì)醇增多癥病因不同反應(yīng)各異：雙側(cè)腎上腺增生者反應(yīng)明顯高于正常人，腺瘤、癌腫和異位ACTH分泌綜合征多數(shù)無反應(yīng)。第二十二頁，共二十三頁，2022年，8月28日(二)小劑量地塞米松抑制試驗

1．原理