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文檔簡介
內(nèi)科學貧血概述PPT第一頁,共四十六頁,2022年,8月28日
主要內(nèi)容貧血的定義發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷方法治療原則第二頁,共四十六頁,2022年,8月28日
定義
血紅蛋白紅細胞比容紅細胞計數(shù)低于同性別、同年齡、同地區(qū)正常值下限血液稀釋、濃縮時易致誤診
貧血是一綜合征,不是一種疾病第三頁,共四十六頁,2022年,8月28日
[診斷貧血標準]
成年男性—Hb﹤120g/L
成年女性—Hb﹤110g/L
孕婦—Hb﹤100g/L
第四頁,共四十六頁,2022年,8月28日
[注意事項]
年齡、性別、地區(qū)不同,Hb值不同疾病對Hb正常值的影響貧血是疾病發(fā)展中的一個癥狀,而不是疾病的名稱第五頁,共四十六頁,2022年,8月28日分類按貧血進展速度按Hb濃度
按骨髓紅系增生程度按RBC形態(tài)按病因和發(fā)病機制第六頁,共四十六頁,2022年,8月28日
[按貧血進展速度]
急性貧血(acuteanemia)
慢性貧血
(chronicanemia)第七頁,共四十六頁,2022年,8月28日
[按Hb濃度]
輕度貧血90~120g/L
中度貧血60~90g/L
重度貧血30~60g/L
極重度貧血﹤30g/L第八頁,共四十六頁,2022年,8月28日
[按骨髓紅系增生程度]
增生性貧血除再生障礙性貧血以外的貧血增生不良性貧血再生障礙性貧血第九頁,共四十六頁,2022年,8月28日類型
MCV(fl)
MCHC(%)(g/L)常見疾病
大細胞性貧血﹥10032~35320~350巨幼細胞性貧血、伴網(wǎng)織RBC大量增生的溶血性貧血、骨髓增生異常綜合征、肝疾病
正常細胞性貧血
80~10032~35320~350再生障礙性貧血、純RBC再生障礙性貧血、溶血性貧血、骨髓病性貧血、急性失血
小細胞低色素性貧血
﹤80﹤32﹤320缺鐵性貧血、鐵粒幼細胞性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血、慢性病貧血[按RBC形態(tài)]
第十頁,共四十六頁,2022年,8月28日
[按發(fā)病機制和病因]RBC生成減少性貧血RBC破壞過多性貧血(溶血性貧血HA)失血性貧血第十一頁,共四十六頁,2022年,8月28日
RBC生成減少性貧血
造血干祖細胞異常所致貧血造血微環(huán)境異常所致貧血造血原料不足或利用障礙所致貧血第十二頁,共四十六頁,2022年,8月28日
造血干祖細胞異常所致貧血
再生障礙性貧血(aplasticanemiaAA)純RBC再生障礙性貧血(pureredcellanemiaPRCA)先天性RBC生成異常性貧血(congenitaldyserythropoieticanemiaCDA)造血系統(tǒng)惡性克隆性疾病
第十三頁,共四十六頁,2022年,8月28日第十四頁,共四十六頁,2022年,8月28日
造血微環(huán)境異常所致貧血骨髓基質(zhì)和基質(zhì)細胞受損所致貧血造血調(diào)節(jié)因子水平異常所致貧血第十五頁,共四十六頁,2022年,8月28日第十六頁,共四十六頁,2022年,8月28日造血原料不足或利用障礙所致貧血
葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙所致貧血缺鐵和鐵利用障礙所致貧血第十七頁,共四十六頁,2022年,8月28日
RBC破壞過多性貧血
溶血性貧血
(hemolyticanemiaHA)
紅細胞破壞過多超過骨髓的代償能力,引起的貧血即溶血性貧血。
RBC自身異常性HA
(內(nèi)在因素)
RBC周圍環(huán)境異常所致的HA
(外在因素)
第十八頁,共四十六頁,2022年,8月28日血紅素鐵
珠蛋白
原卟啉血紅蛋白第十九頁,共四十六頁,2022年,8月28日
RBC自身異常性HA
(內(nèi)在因素)
遺傳性RBC酶缺乏遺傳性珠蛋白生成障礙血紅素異常RBC膜異常
第二十頁,共四十六頁,2022年,8月28日第二十一頁,共四十六頁,2022年,8月28日第二十二頁,共四十六頁,2022年,8月28日
RBC周圍環(huán)境異常所致的HA
免疫性HA:AIHA、輸血反應、新生兒溶血血管性HA:TTP、DIC、敗血癥、人工心瓣膜、血管炎、行軍性血紅蛋白尿生物因素:蛇毒、瘧疾、黑熱病理化因素:大面積燒傷、苯肼、亞硝酸鹽類中毒第二十三頁,共四十六頁,2022年,8月28日失血性貧血
急性和慢性失血均可以貧血第二十四頁,共四十六頁,2022年,8月28日臨床表現(xiàn)
[影響貧血臨床表現(xiàn)的因素]
貧血的病因血液攜氧能力下降的程度血容量下降的速度發(fā)生貧血的速度各系統(tǒng)對貧血的代償及耐受能力第二十五頁,共四十六頁,2022年,8月28日
[各系統(tǒng)各組織的乏氧癥狀]
神經(jīng)系統(tǒng)
頭痛、眩暈、萎靡、暈厥、失眠、多夢、耳鳴、眼花、記憶力減退、注意力不集中。
第二十六頁,共四十六頁,2022年,8月28日皮膚黏膜癥狀(1)蒼白是貧血時皮膚、黏膜的主要表現(xiàn)。(2)粗糙、缺少光澤甚至形成潰瘍。原因(1)有效血容量重新分布(2)紅細胞和血紅蛋白含量減少(3)營養(yǎng)不良(4)貧血原發(fā)病有關(guān)第二十七頁,共四十六頁,2022年,8月28日呼吸系統(tǒng)
輕度:活動后呼吸加快加深;重度:平靜時即氣短甚至端坐呼吸;貧血的并發(fā)癥和引起貧血的原發(fā)病影響呼吸系統(tǒng);第二十八頁,共四十六頁,2022年,8月28日循環(huán)系統(tǒng)
輕度:活動后心悸,心率加快;中、重度:任何狀態(tài)都會有心悸和心率加快;長期貧血:貧血性心臟?。ㄐ穆首兓穆墒С?,心臟結(jié)構(gòu)異常,心功不全)第二十九頁,共四十六頁,2022年,8月28日
消化系統(tǒng)腹部脹滿、食欲減低、大便規(guī)律和性狀的改變。第三十頁,共四十六頁,2022年,8月28日泌尿系統(tǒng)
腎血管收縮和腎缺血—尿濃縮功能減退—多尿(夜尿多)、尿比重低、蛋白尿。
第三十一頁,共四十六頁,2022年,8月28日內(nèi)分泌系統(tǒng)
內(nèi)分泌腺體功能減退,紅細胞生成素減少;第三十二頁,共四十六頁,2022年,8月28日
生殖系統(tǒng)
男性特征減弱(長期貧血會使睪丸的生精細胞缺血、壞死,進而影響睪酮的分泌)女性月經(jīng)過多(影響女性激素分泌,還可因合并凝血因子及血小板量和質(zhì)的異常)第三十三頁,共四十六頁,2022年,8月28日實驗室檢查血常規(guī)檢查骨髓檢查貧血的發(fā)病機制檢查第三十四頁,共四十六頁,2022年,8月28日診斷第一步、了解貧血的程度和類型
血常規(guī)
知道是否貧血、貧血程度和貧血的類型。第三十五頁,共四十六頁,2022年,8月28日第二步、查明貧血病因及原發(fā)病病史
體格檢查實驗室檢查第三十六頁,共四十六頁,2022年,8月28日病史詢問現(xiàn)病史詢既往史詢問家族史詢問月經(jīng)生育史和營養(yǎng)史詢問個人史第三十七頁,共四十六頁,2022年,8月28日體格檢查貧血對各系統(tǒng)的影響貧血的伴隨表現(xiàn)肝大或脾大、出血、浸潤、感染。第三十八頁,共四十六頁,2022年,8月28日實驗室檢查血常規(guī)檢查骨髓檢查貧血的發(fā)病機制檢查第三十九頁,共四十六頁,2022年,8月28日治療
[治療原則]
采取適當措施,消除病因采取直接糾正或減輕貧血的治療措施第四十頁,共四十六頁,2022年,8月28日
[對癥治療]
目的
減輕重度血細胞減少對患者的致命影響。
方法
輸紅細胞、輸全血或者PLT和血漿止血治療、抗感染治療、支持治療、去鐵治療。第四十一頁,共四十六頁,2022年,8月28日
[對因治療]
缺鐵性貧血補鐵及治療導致貧血原發(fā)??;巨幼細胞貧血補充葉酸和維生素B12;溶血性貧血采用糖皮質(zhì)激素和脾切除(遺傳性紅細胞增多癥療效肯定);第四十二頁,共四十六頁,2022年,8月28日復習題
一、選擇題
A1型題1.慢性腎功能不全所致貧血的發(fā)生機制是A.骨髓造血干細胞異常B.骨髓基質(zhì)細胞受損C.淋巴細胞功能亢進D.造血生長因子水平異常E.造血細胞凋亡亢進2.貧血患者心尖區(qū)收縮期吹風樣雜音的產(chǎn)生機制不包括A.循環(huán)血容量增多B.血液黏滯度增加C.心肌張力降低D.血流速度加快E.瓣膜環(huán)擴大二、填空題貧血的標準一般認為在平原地區(qū),成年男性Hb低于
g/L,女性低于
g/L。第四十三頁,共四十六頁,2022年,8月28日病例:
患者,女,38歲,因“頭暈、乏力、面色蒼白2個月”入院。患者近7年來月經(jīng)過多,曾服用中藥治療效果不明顯。2個月前無明顯誘因漸感頭暈、乏力、面色蒼白,活動后心悸、氣促,未曾就醫(yī),癥狀逐漸加重。病程中睡眠差,食欲不振,無發(fā)熱,二便正常。家族中無特殊病史。體格檢查:T36.7℃P78次/分R20次/分BP100/70mmHg。神清,皮膚黏膜蒼白,淺表淋巴結(jié)不大。問題:
1、該患者的初步診斷應是什么?
2、為明確診斷應做哪些實驗室檢查?
3、如何給出治療建議?第四十四頁,共四十六頁,2022年,8月28日病例特點:
1、患者,女性,38歲,起病緩慢,頭暈、乏力、面色蒼白、活動后心悸、氣促、食欲不振2個月。既往有月經(jīng)過多史7年。
2、體檢見皮膚黏膜蒼白。上述臨床表現(xiàn)提示患者可能有慢性貧血,其原因可能與月經(jīng)過多慢性失血有關(guān),應予血象、骨髓等檢查明確貧血的診斷,并行貧血原因的相關(guān)檢查。第四十五頁,共四十
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