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內(nèi)分泌科常用化驗數(shù)據(jù)及功能檢查第一頁,共五十頁,2022年,8月28日內(nèi)分泌科常用化驗數(shù)據(jù)及功能檢查徐金2013-12-26LOGO第二頁,共五十頁,2022年,8月28日常用化驗數(shù)據(jù)(注:不同版本參考范圍有所不同,下面含下劃線的為本院的參考范圍)紅細胞計數(shù)(RBC)成年男性(4.0-5.5)×1012/L
(4.30-5.80)*10^12/L成年女性(3.5-5.0)×1012/L
(3.80-5.10)*10^12/L新生兒(6.0-7.0)×1012/L白細胞計數(shù)(WBC)
(4-10)×109/L
(3.5-9.5)*10^9/L
血小板計數(shù)(PC)
(100-300)×109/L
(125-350)*10^9/L第三頁,共五十頁,2022年,8月28日3
血紅蛋白計數(shù)(Hb)成年男性120-160g/L130-175g/L成年女性110-150g/L115-150g/L新生兒170-2OOg/L空腹血糖(FPG)3.9-6.1mmol/L
糖化血紅蛋白(HbA1c)4.2%-6.2%甘油三酯(TG)0mmol/L
第四頁,共五十頁,2022年,8月28日4膽固醇(TC)2.84-5.68mmol/L
HDL-C 1.14-1.76mmol/L
LDL-C 2.10-3.10mmol/L
尿素氮(BUN) 3.6-14.2mmol/L肌酐(Cr) 44-133umol/L
40-97umol/L尿酸(UA) 150-420umol/L
90-420umol/L總膽紅素 3.4-20
umol/L
0-20umol/L直接膽紅素 0-7
umol/L
0-6umol/L第五頁,共五十頁,2022年,8月28日5
谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)0-40U/L男9-50u/L女7-40u/L谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)0-40U/L男15-40u/L女13-35u/L堿性磷酸酶(ALP)40-160U/L42-128u/L尿比重(SG)1.003—1.030晨尿常1.020左右胰島素空腹17.8-173pmol/L
C肽
空腹
第六頁,共五十頁,2022年,8月28日6
血清總蛋白(STP)60-80g/L
血清白蛋白(A1B)40-55g/L血清球蛋白(G)20-30g/L血清白蛋白/球蛋白比值(A/G)1.5-2.5:1血清鈉
135-145mmol/L
137-147mmol/L血清鉀
3.5-5.5mmol/L
血清鈣
第七頁,共五十頁,2022年,8月28日7
甲狀腺素總量(TT4)64-154nmol/L
三碘甲腺原氨酸總量(TT3)游離甲狀腺素(FT4)9-25pmol/L
12-22pmol/L游離三-碘甲腺原氨酸(FT3)/L超敏促甲狀腺素(TSH)
第八頁,共五十頁,2022年,8月28日8內(nèi)分泌科常用檢查第九頁,共五十頁,2022年,8月28日9口服葡萄糖耐量試驗
[目的]通過口服一定量的葡萄糖,根據(jù)血糖濃度變化,間接了解胰島β細胞的儲備功能,推測胰島分泌功能及其他糖代謝疾病。[適應(yīng)癥]主要用于疑似糖尿病的確診和排除,糖尿病高危人群的篩選.其它糖代謝異常疾病的病因診斷.第十頁,共五十頁,2022年,8月28日10[原理]正常人口服大量葡萄糖后,可使血糖升高。高血糖刺激胰島β細胞釋放胰島素,抑制α細胞,減少高血糖素的釋放,經(jīng)過一定的時間后升高的血糖下降,恢復(fù)正常。當(dāng)患糖尿病,胰島功能障礙,或與糖代謝間接相關(guān)的腺體功能障礙,胰島素受體數(shù)量與功能發(fā)生改變,或其它因素的影響,改變了服糖后的血糖變化過程。本試驗根據(jù)口服一定量的葡萄糖后血糖變化的特點,對不同原因所導(dǎo)致的糖代謝異常疾病的診斷提供參考。第十一頁,共五十頁,2022年,8月28日11方法]受檢查者試驗前3天起,膳食中含糖量(成人)為300g/d,并停服降糖藥,激素及其它影響糖代謝的藥物.于試驗前夕晚餐后禁食,禁食時間為10~16h為宜。試驗前8h內(nèi)禁止吸煙、喝酒或飲咖啡。試驗當(dāng)日晨,護士應(yīng)把實驗用的一袋75克葡萄糖粉溶于300ml溫開水中,待糖完全溶解后,定點發(fā)給病人,囑病人5min內(nèi)飲完。并于病人第一口時開始計時,以便定時采血,采血時間記于黑板上。葡萄糖用量也可以按每kg標(biāo)準(zhǔn)體重1.75g計算,但總量不超過75g.試管注明次序,于服糖前及后30、60、120、180min各抽靜脈血一次,并留尿測尿糖。同一時刻準(zhǔn)備兩根管,其中一根采血1~2ml不抗凝,測血糖值送生化室。另一根管采血3~4ml不抗凝,測C肽及胰島素釋放曲線送內(nèi)分泌實驗室。第十二頁,共五十頁,2022年,8月28日12[正常反應(yīng)]空腹血糖在6.7mmol/L(120mg/dl)以下,尿糖陰性;進糖后血糖迅速上升,30-60min不超過9.43mmol/L(170mg/dl),2h血糖下降至空腹水平或稍高,但不應(yīng)超過7.22mmol/L(130mg/dl).
第十三頁,共五十頁,2022年,8月28日13
[結(jié)果判定]Folin-Wu法血糖測定值:正常人空腹血糖≤120mg/dl,尿糖陰性.服糖后0.5h血糖≤170mg/dl,1h≤180mg/dl,2h≤130mg/dl,3h≤120mg/dl,且以上各時點尿糖定性試驗均為陰性.在4個時點中,如2個時點血糖高于正常人參考值,即為本試驗陽性。注:1mmol/l=18mg/dl第十四頁,共五十頁,2022年,8月28日14[禁忌癥]1.重癥糖尿病,空腹血糖>8.4mmol/L,酮體陽性者.2.嘔吐,腹瀉.3.嚴(yán)重感染性疾病第十五頁,共五十頁,2022年,8月28日15饅頭餐試驗[原理]已診斷的糖尿病患者不宜做口服葡萄糖耐量試驗,可代之以饅頭100g(干面粉重)或大米2兩(大米100g)興奮胰島β細胞,了解胰島β細胞儲備功能。[方法]基本同OGTT,將口服葡萄糖改為2兩饅頭,5分鐘內(nèi)吃完,其余方法相同。
第十六頁,共五十頁,2022年,8月28日16血C肽測定[原理]
C肽由31個氨基酸組成的多肽。胰島素原經(jīng)蛋白酶和羧肽酶作用下,生成一個分子的C肽和一個分子的連接肽。由于C肽和胰島素以等摩爾的濃度從胰島β細胞釋放至血,故測定C肽的濃度可反映β細胞的功能。C肽和胰島素沒有交叉反應(yīng),故對于接受胰島素治療的患者,測定C肽更能精確地判斷β細胞的分泌功能。第十七頁,共五十頁,2022年,8月28日17[正常值]0.40pmol/L(0.5~2pg/ml),口服葡萄糖1h后C肽測定值升至最高峰(2.24pmol/L),以后緩慢下降,3h值仍高于空腹值。[方法]同OGTT試驗。第十八頁,共五十頁,2022年,8月28日18
胰島素釋放試驗[目的]用于了解胰島功能,鑒別Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病,或診斷胰島β細胞瘤[原理]血糖濃度是調(diào)節(jié)胰島素分泌的主要原因,攝入葡萄糖后血糖升高,刺激胰島β細胞分泌胰島素量增加。根據(jù)服一定量的葡萄糖后不同時間血中胰島素升高的水平,即反映β細胞功能狀態(tài)。不同類型的糖尿病,β細胞功能狀態(tài)各異,服糖后血中胰島素變化程度,規(guī)律也不同。第十九頁,共五十頁,2022年,8月28日19[方法]同OGTT,于測定血糖的同時測定血漿胰島素濃度。[結(jié)果判定]1. 正常值:空腹血漿胰島素正常約為5~20mu/L,在糖負荷后,正常人的血漿胰島素水平迅速升高,約30~60min達高峰,后迅速下降,3h后恢復(fù)正常水平。2. 臨床意義:(1)Ⅰ型糖尿病患者進糖后胰島素釋放曲線低平,無明顯峰值出現(xiàn)。第二十頁,共五十頁,2022年,8月28日20
(2)Ⅱ型糖尿病患者的胰島素釋放曲線在肥胖者偏高,在非肥胖者大多偏低,但高峰值常延遲至120min以后,3h仍高于空腹值。[適應(yīng)癥]可疑糖尿病患者,臨床癥狀分型困難的糖尿病患者。[禁忌癥]已確診的脆性糖尿病,其它同OGTT。[注意事項]同OGTT試驗。第二十一頁,共五十頁,2022年,8月28日21饑餓試驗[原理]胰島素瘤患者自主地分泌過多的胰島素,使病人不能耐受饑餓而易發(fā)生低血糖癥。當(dāng)禁食后,則易激發(fā)低血糖發(fā)作。如禁食加運動則可促進低血糖癥較早地出現(xiàn)。[適應(yīng)證]適用于疑診胰島素瘤,臨床無發(fā)作且空腹血糖又不低者。第二十二頁,共五十頁,2022年,8月28日22[方法]1.禁食72小時法:從晚餐開始后禁食至72小時止,若無低血糖發(fā)作,可運動2小時誘發(fā)低血糖發(fā)作。2.低血糖發(fā)作時,抽靜脈血測血糖并同時測胰島素、C肽,計算胰島素/血糖比值,即胰島素釋放指數(shù)。胰島素釋放指數(shù)=血清胰島素(uU/ml)/血漿血糖(mg/dl)第二十三頁,共五十頁,2022年,8月28日23
對某些血糖很低而胰島素不很高的病人,應(yīng)計算胰島素釋放修正指數(shù)。胰島素釋放修正指數(shù)=血清胰島素(uU/ml)*100/血漿血糖-30(mg/dl)。第二十四頁,共五十頁,2022年,8月28日24[結(jié)果判定和意義]1.正常人血漿免疫反應(yīng)胰島素(μU/ml)/血糖(mg/dl)<0.3;胰島素瘤者則>0.4。2.也可用修正指數(shù)計算。正常值<50,胰島素瘤者>85。3.若C肽水平低,而胰島素水平高,懷疑外源性胰島素所致低血糖可能性大。第二十五頁,共五十頁,2022年,8月28日25[注意事項]
試驗過程應(yīng)嚴(yán)密觀察,備好高滲葡萄糖注射液,一旦低血糖發(fā)作,立即終止試驗,取血后即行藥物急救。第二十六頁,共五十頁,2022年,8月28日26地塞米松抑制試驗地塞米松是人工合成的糖皮質(zhì)激素中生物作用最強的激素之一,僅需要很小的量即能達到與天然皮質(zhì)醇相似的作用,因其量小,分布在血中濃度很低,難以用常規(guī)放射免疫定量測定法測出,故對測定自身皮質(zhì)醇分泌量無影響。本試驗利用地塞米松這一特性,通過其對垂體、下丘腦分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素的抑制作用,及由此引起腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少的程度,來了解下丘腦-垂體-腎上腺軸功能是否高于正常,其可能的病變在那個器官。第二十七頁,共五十頁,2022年,8月28日27
根據(jù)給與地塞米松的劑量和方法不同分為4種方式,臨床意義也各有不同(1)午夜一片法地塞米松試驗方法是對照日晨8時抽血測定皮質(zhì)醇,當(dāng)晚24時口服地塞米松0.75毫克(肥胖者可增至1-1.5毫克),次日晨8時再采血測定皮質(zhì)醇。
第二十八頁,共五十頁,2022年,8月28日28第二十九頁,共五十頁,2022年,8月28日29[結(jié)果分析]:對照日皮質(zhì)醇水平應(yīng)在正常范圍(8點,184.9-593.4納摩爾/升)之內(nèi),服藥后應(yīng)降至82.8納摩爾/升以下。
[臨床意義]是了解腎上腺皮質(zhì)功能是否正常的篩選試驗。如服藥后>82.8納摩爾/升,應(yīng)進一步選擇作小劑量地塞米松抑制試驗。第三十頁,共五十頁,2022年,8月28日30(2)小劑量地塞米松抑制試驗試驗方法是口服地塞米松0.5毫克,1次/6小時,共2天。于服藥前及服藥第二天留24小時尿查尿游離皮質(zhì)醇,于服藥前及服藥第三日晨8時抽血測定促腎上腺皮質(zhì)激素和皮質(zhì)醇。結(jié)果分析服藥后尿游離皮質(zhì)醇應(yīng)抑制到<69納摩爾/24小時,血皮質(zhì)醇應(yīng)<82.8納摩爾/升。臨床意義如血皮質(zhì)醇、尿游離皮質(zhì)醇不被抑制,提示存在皮質(zhì)醇增多癥。第三十一頁,共五十頁,2022年,8月28日31第三十二頁,共五十頁,2022年,8月28日32(3)大劑量地塞米松抑制試驗試驗方法是口服地塞米松2毫克,1次/6小時,共2天。留尿、查血方法同小劑量地塞米松抑制試驗。結(jié)果分析:服藥后,血、尿皮質(zhì)醇值降至對照值的50%以下為有反應(yīng)。
第三十三頁,共五十頁,2022年,8月28日33臨床意義:用于鑒別柯興綜合征的病因。在柯興綜合征病人,因腎上腺皮質(zhì)腫瘤引起的高皮質(zhì)醇血癥已在很大程度上抑制了垂體促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌,再給予外源性糖皮質(zhì)激素,也不會對促腎上腺皮質(zhì)激素分泌有多大影響,血、尿皮質(zhì)醇亦變化不大。而大劑量地塞米松對垂體病變引起的柯興病會有一定抑制作用,使垂體促腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少,皮質(zhì)醇分泌也相應(yīng)減少,抑制率多能達到>50%。第三十四頁,共五十頁,2022年,8月28日34庫欣綜合征(Cushingssyndrome)又稱皮質(zhì)醇增多癥(hvpercortisolism)或柯興綜合征。1912年,由HarveyCushing首先報道。本征是由多種病因引起的以高皮質(zhì)醇血癥為特征的臨床綜合征,主要表現(xiàn)為滿月臉、多血質(zhì)外貌、向心性肥胖、痤瘡、紫紋、高血壓、繼發(fā)性糖尿病和骨質(zhì)疏松等。第三十五頁,共五十頁,2022年,8月28日35(4)中劑量地塞米松抑制試驗方法是口服地塞米松0.75毫克,1次/6小時,共5天。分別于服藥前一天及服藥第三、五天留24小時尿查17-酮類固醇。結(jié)果分析:服藥后尿17-酮類固醇與對照值比較,被抑制達50%以上為正常。臨床意義:主要用于了解腎上腺分泌的性激素是否正常。如基礎(chǔ)尿17-酮類固醇高于正常,經(jīng)地塞米松抑制后,可下降50%以上,提示升高的17-酮類固醇來源于腎上腺;如小于50%,提示可能來自性腺或其它部位。
第三十六頁,共五十頁,2022年,8月28日36臥立位血醛固酮試驗[目的]
鑒別原發(fā)性醛固酮增多癥的病因,是腫瘤或特發(fā)性醛固酮增多癥.[原理]
正常人在隔夜臥床,上午8時血醛固酮值約為110-330pmol/L,保持臥位到中午12時血漿醛固酮濃度下降,和血漿皮質(zhì)醇濃度相一致;如取立位時,則血漿醛固酮上升,因為站立后腎素-血管緊張素升高的作用超過ACTH的影響。特醛癥患者在上午8時至12時取立位時血漿醛固酮上升,并超過正常人,由于患者站立后血漿腎素輕度升高,加上此型對血管緊張素的敏感性增強;醛固第三十七頁,共五十頁,2022年,8月28日37臥立位血醛固酮試驗
酮瘤患者在此條件血漿醛固酮不上升,反而下降因為患者腎素-血管緊張素系統(tǒng)受抑制更重,立位后也不能升高。腎素反應(yīng)性腎瘤由于站立位所引起的血漿腎素變化使血醛固酮明顯升高。
[方法]
第一天:臥位血醛固酮測定試驗1.試驗前一天晚10PM至次日12N病人需絕對臥床休息2.8AM抽血測血醛固酮(基礎(chǔ))第三十八頁,共五十頁,2022年,8月28日383.抽血后病人需繼續(xù)臥床4小時至中午12N4.12N抽血測血醛固酮(對照)
第二天:立位血醛固酮測定試驗1.試驗前一天晚10PM至次日上午8AM病人需絕對臥床休息2.8AM抽血測血醛固酮(基礎(chǔ))3.抽血后病人需起床或行走4小時至中午12N4.12N抽血測血醛固酮(對照)第三十九頁,共五十頁,2022年,8月28日39[臨床意義]1.原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷和病因分析。2.臥位測定值用于確定有無原醛癥,站立位測定值主要用于原醛癥的病因診斷。3.繼發(fā)性醛固酮增多癥的診斷,特點是高腎素高醛固酮。4.醛固酮減少:原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)醇功能減退癥,腺垂體功能減退癥。5.需要檢查的人群:疑似有醛固酮瘤,腎素反應(yīng)性腺瘤,特醛癥的患者。第四十頁,共五十頁,2022年,8月28日40生理鹽水抑制實驗1.患者保持臥位至少8h,實驗前后抽血查電解質(zhì),醛固酮,測血壓。2.靜滴生理鹽水2000ml,于4小時滴完。3.結(jié)果分析正常鹽水抑制后醛固酮〈50pg/ml,或至少<100pg/ml原醛患者不被抑制,醛固酮〉100mg/ml。注意:輸液期間盡量保持臥位實驗期間禁食,禁水第四十一頁,共五十頁,2022年,8月28日41
禁水-加壓素聯(lián)合試驗
[目的]禁水后測定尿比重、尿滲透壓、血漿滲透壓及血鈉水平的變化來判斷尿崩癥的病因。[原理]尿崩癥患者缺乏垂體后葉激素,雖然限制飲水,但遠端腎小管因為沒有ADH作用,不能很好吸收腎小球濾過的水分,因此尿量并不減少。若持續(xù)大量的排尿,而未飲水可發(fā)生脫水現(xiàn)象。第四十二頁,共五十頁,2022年,8月28日42[方法]1.試驗前一般主動限水8~12h,如病情嚴(yán)重者可限水4h。2.試驗日晨8時排空膀胱開始禁水,同時留尿比重、尿滲透壓及抽血測血漿滲透壓并記錄體重、血壓、脈率。3.8時后起,每小時收集尿液1次,分別測尿量、尿比重及尿滲透壓。至2次尿滲透壓差<30mmol/kg.H2O后,再抽取一次血漿滲透壓。4.當(dāng)試驗結(jié)果符合尿崩癥時,即刻皮下注射垂體后葉素5u,試驗再繼續(xù)2h,每小時收集尿液1次,分別測尿量、尿比重及尿滲透壓。第四十三頁,共五十頁,2022年,8月28日43[結(jié)果判斷]完全性尿崩癥:尿滲透壓70~280mmol(kg.H2O),注射垂體后葉素比原來升高50%。部分性尿崩癥:尿滲透壓:250~700mmol(kg.H2O),注射垂體后葉素比原來升高9%。正常尿滲透壓>700mmol/kg.H2O,注射垂體后葉素?zé)o明顯上升,約5%。精神性多飲:尿滲透壓450-900mmol(kg.H20)(主動限水?dāng)?shù)周后),注射垂體后葉素?zé)o明顯上升<5%。腎性尿崩癥:滲透壓與尿崩癥相同,但對垂體后葉素?zé)o反應(yīng)。第四十四頁,共五十頁,2022年,8月28日44生長激素胰島素低血糖刺激實驗[目的]因為低血糖是生長激素分泌的強刺激,給予胰島素使血糖下降時,則可通過下丘腦的糖中樞調(diào)節(jié)人GH分泌,以了解垂體GH儲備功能。[操作方法]1.實驗前空腹12小時,次日晨八點靜脈留置針穿刺后,空腹取
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