《微生物學、免疫學》自學作業(yè)答案

醫(yī)學院繼續(xù)教育學院學生自學作業(yè)答案《微生物學、免疫學》第一部分：?？啤恫≡⑸锱c免疫學》填空題細菌形態(tài)可分為球菌、桿菌、弧形菌三類。新型隱球菌最易侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起急慢性腦膜炎。淋病奈瑟菌主要通過性接觸傳播，也可通過間接接觸傳播，新生兒可通過產(chǎn)道感染，引起眼結(jié)膜炎。沙門菌引起的疾病有腸熱癥、急性胃腸炎、敗血癥。為了預防破傷風等疾病，我國對3~6月的兒童注射白-百-破三聯(lián)疫苗腮腺炎病毒除引起患者雙側(cè)或單側(cè)腮腫大炎癥外，20%男性患者并發(fā)睪丸炎，5%女性患者并發(fā)卵巢炎。免疫系統(tǒng)是由免疫器官與組織、免疫細胞、免疫分子組成。免疫球蛋白分子是有兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈通過鏈間二硫鍵連接而成的四肽鏈結(jié)構(gòu)。在體液免疫應答中，B細胞分化成熟為漿細胞，分泌Ab發(fā)揮免疫效應。微生物可分為原核細胞型微生物、真核細胞型微生物和非細胞型微生物三類。細的的基本結(jié)構(gòu)主要有細胞壁、細胞膜、細胞質(zhì)和核質(zhì)，細菌的特殊結(jié)構(gòu)有莢膜、鞭毛、菌毛和芽胞。革蘭氏陽性菌細胞壁中除共同組分肽聚糖外，還有磷壁酸特殊組分。后者按結(jié)合部位不同分為膜磷壁酸和壁磷壁酸。細菌細胞膜的主要功能有生物合成、呼吸作用、物質(zhì)轉(zhuǎn)運和形成中介體。鞭毛是細菌的運動器官，霍亂弧菌的鞭毛還與粘附有關。病毒在人群個體間的傳播稱為水平傳播，通過胎盤或產(chǎn)道由母體傳播給胎兒的稱為垂直傳播。亞急性細菌性心內(nèi)膜炎的病原體是甲型鏈球菌。傷寒桿菌免疫以細胞免疫為主。腸熱癥后可獲得牢固免疫。沙門菌的主要致病物質(zhì)是內(nèi)毒素，經(jīng)消化道傳播，能引起腸熱癥、食物中毒和敗血癥等。根據(jù)霍亂的發(fā)病機制，治療霍亂的關鍵是及時補充液體和電解質(zhì)，并同時應用抗生素進行治療。結(jié)核桿菌侵入機體的途徑有呼吸道、消化道、皮膚黏膜等。最常見的結(jié)核病為肺結(jié)核?？菇Y(jié)核免疫為有菌免疫，屬于細胞免疫。名詞解釋1．莢膜是某些細菌分泌的包圍在細胞壁外的一層粘液性物質(zhì)，有抗吞噬、抗體液中殺菌物質(zhì)的殺滅作用、抗干燥、粘附作用、Ag性等功能。2．病毒病毒是一類個體微小、結(jié)構(gòu)簡單、只有一種核酸、專性活細胞寄生的非細胞型微生物。3.消毒殺死病原微生物的方法。4.無菌操作防止微生物進入機體或其它物品的操作技術，每一個醫(yī)學生都應樹立起有菌觀念,嚴格無菌操作,防止感染和污染。5．抗鏈球菌溶血素O試驗測抗O抗體的效價,如效價>1:400可作為風濕熱的輔助診斷。6．肥達反應用已知的傷寒桿菌的Hag、OAg和甲、乙型副傷寒桿菌等的HAg,檢查病人血清中有無相應Ab的凝集試驗叫肥達氏反應。7．氣性壞疽主要由產(chǎn)氣莢膜桿菌引起以四肢感染為主，表現(xiàn)為感染局部劇痛、水腫、脹氣、肌肉迅速壞死,伴全身毒血癥。8．兩對半用RIA和ELISA查HBV的AgAb(兩對半),是目前常用的檢查方法，HbsAg是機體感染了HBV的指標；抗-HBs是中和Ab,具保護作用,維持時間長；HBcAg外周血不易查到；抗-HBc的IgM說明HBV處于復制狀態(tài)，IgG是曾感染過HBV；HBeAg多見于HBsAg陽性病人的血清中,與Dane顆粒和DNA多聚酶的出現(xiàn)時間平行表明HBV正在復制,傳染性強；抗-Hbe說明HBV復制減弱,傳染性降低,有部分病人預后不良(變異株不產(chǎn)生HBeAg)9．免疫防御（immunedefence）機體排斥外源性Ag異物的能力，功能正常則抗感染，排斥異種或異體的組織細胞；功能異常過高則超敏反應引起組織損傷；過低則引起免疫缺陷病。10．免疫球蛋白具有Ab活性或化學結(jié)構(gòu)與Ab相似的球蛋白。11．補體是存在于人或脊椎動物血清及組織液中的一組不耐熱的具有酶活性的球蛋白，有免疫作用。12．抗體BC受Ag刺激后活化、分化為漿C，由漿C合成和分泌的，并能與Ag發(fā)生特異性結(jié)合的球蛋白。Ab主要存在于體液、特別是血清中。13．抗原是一類能被T、B淋巴細胞識別，并能啟動免疫應答的有機物質(zhì)。一般有兩個特性。14．潛伏感染經(jīng)隱性或顯性感染后，病毒基因存在于一定的組織或細胞中，但并不產(chǎn)生有感染性的病毒,在某些條件下被激活才感染，稱為潛伏感染，呈發(fā)病-間歇-發(fā)病-……15．穩(wěn)定狀態(tài)感染病毒感染宿主細胞后,并不對細胞造成損傷,而是與細胞同時增殖,這種感染狀態(tài)叫穩(wěn)定狀態(tài)感染。但病毒多次增殖后,細胞仍可受損。16．芽胞是某些細菌在一定條件下,菌體脫水濃縮而成折光性較強的圓形或卵圓形的小體，抵抗力強,易引起創(chuàng)傷性感染,是消毒滅菌的標準,可鑒別細菌。17．菌毛是細菌表面怎伸出的較鞭毛短、直的蛋白質(zhì)絲狀物，普通菌毛有吸附作用，性菌毛傳遞遺傳物質(zhì)。18．菌血癥病原菌由原發(fā)部位一時性或間斷性侵入血液，但未在血液中繁殖，到達體內(nèi)適當組織器官再進行繁殖。19．膿毒血癥化膿性細菌在血液中大量繁殖，并通過血流播散，引起全身各組織器官的多發(fā)性膿腫叫膿毒血癥。20.敗血癥病原菌侵入血流并在其中大量生長繁殖，產(chǎn)生外毒素或內(nèi)毒素等毒性產(chǎn)物，引起全身性中毒癥狀，如肝脾腫大等21．白色念珠菌為人體正常菌群中的微生物,條件致病真菌,原形或卵圓形,有芽生孢子和假菌絲,酵母樣型菌落,在玉米培養(yǎng)基形成厚膜孢子，所致疾病:①皮膚粘膜念珠菌病:好發(fā)于潮濕、溫暖的皮膚皺褶處、會陰部和口腔粘膜②內(nèi)臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)念珠菌病③變應性念珠菌疹。問答題1．細菌的基本結(jié)構(gòu)及其功能。細胞壁：固形,保護和支持作用,物質(zhì)交換,Ag性等作用；細胞膜：物質(zhì)交換，多種酶系統(tǒng)的活動場所，生物合成，形成中介體等作用；細胞質(zhì)：細菌生長繁殖的物質(zhì)基礎，新陳代謝的場所，某些重要特性有關，與鑒定有關等作用；核質(zhì)：控制細菌的遺傳形狀,細菌分類的重要依據(jù)。2.試比較人工自動免疫和人工被動免疫的區(qū)別。區(qū)別點：（1）輸入物質(zhì)（2）免疫力出現(xiàn)時間（3）免疫力維持時間（4）用途3．鏈球菌的主要致病物質(zhì)及所致疾病類型有哪些?主要致病物質(zhì)：粘附素、透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶、鏈球菌溶素、紅疹毒素；所致疾?。?1)化膿性炎癥(2)中毒性疾病—猩紅熱(3)變態(tài)反應性疾病：風濕熱、腎小球腎炎。4．常見的沙門菌有哪些致病因素?可致哪些疾病?主要致病物質(zhì)：菌毛，內(nèi)毒素(主要)，腸毒素等；主要疾病：傷寒、副傷寒（腸熱癥）；食物中毒；敗血癥。5．簡述霍亂腸毒素的結(jié)構(gòu)及致病機理。腸毒素(CT或CE)結(jié)構(gòu):蛋白質(zhì),分子量84000,由A1.A2.B三條多肽鏈組成,一個A亞單位(A1與A2借SS聯(lián)結(jié)而成)與4-6個B亞單位結(jié)合成完整的CT分子，A亞單位A1—毒性中心，A2—與B亞單位,穩(wěn)定CT分子；B亞單位與細胞膜GM1受體結(jié)合,具Ag性,可制成類毒素。致病機理：霍亂弧菌→經(jīng)口到小腸→粘附腸上皮細胞迅速繁殖→產(chǎn)生腸毒素(B亞單位與受體結(jié)合→介導A亞單位進入細胞→A1激活腺苷酸環(huán)化酶→cAMP↑→細胞無機離子和水分大量排除)→腸液分泌增加→嘔吐、腹瀉→失水.酸中毒.休克甚至死亡。6．試述破傷風桿菌的致病條件、致病機制、防治原則。致病條件:厭氧環(huán)境:A.深而厭氧的傷口B.大面積創(chuàng)傷、壞死組織多、傷口缺血缺氧C.傷口有泥土或其它異物D.伴有需氧菌的感染。致病機制：破傷風桿菌無侵襲力,只在傷口局部生長,所產(chǎn)生的毒素作用于全身,引起典型的破傷風，毒素→脊髓前角或腦干神經(jīng),重鏈與細胞膜R(神經(jīng)節(jié)苷脂)結(jié)合→輕鏈進入神經(jīng)細胞→封閉抑制性突觸→阻止抑制性介質(zhì)的釋放→骨骼肌過度興奮、強直痙攣。防治原則：（1）人工自動免疫：破傷風類毒素，兒童:百-白-破三聯(lián)疫苗（2）人工被動免疫：緊急預防、傷口清創(chuàng)、擴創(chuàng)、肌注類毒素和抗毒素（3）治療：早期足量的抗毒素、抗生素。7．簡述鉤端螺旋體與梅毒螺旋體的傳播方式和防治原則。鉤端螺旋體傳播方式：(1)接觸感染,(2)飲用疫水,(3)胎盤.乳汁或吸血昆蟲鉤端螺旋體防治原則：（1）消滅傳染源:防鼠滅鼠,管理帶菌的家畜（2）切斷傳播途徑:管理好水源（3）人工自動免疫:多價鉤體死疫苗.外膜亞單位疫苗.基因工程疫苗.活疫苗（4）治療:PNC.四環(huán)素.金霉素等。梅毒螺旋體的傳播方式：后天梅毒---性接觸；先天梅毒---垂直傳播梅毒螺旋體的防治原則：加強衛(wèi)生宣傳和教育,嚴格社會管理；治療用PNC和砷劑8．敘述衣原體的特征及致病性。特征:(1)圓形或橢圓形,有細胞壁、無肽聚糖,(2)G-，還可用Giemsa或Macchiavello染色,(3)原核細胞型微生物，含兩種核酸(DNA+RNA),(4)專性活細胞內(nèi)寄生，(5)具有獨特的生活周期,二分裂法繁殖,(6)對抗生素敏感。致病性：沙眼衣原體經(jīng)眼—眼,眼—手用具—眼方式傳播引起沙眼，成人通過手-眼-物品間接接觸感染包涵體結(jié)膜炎，通過性接觸,或手-眼-物品間接接觸傳播性淋巴肉芽腫亞腫；肺炎衣原體經(jīng)呼吸道傳播引起青年人急性呼吸道感染、肺炎、心肌、心包、心內(nèi)膜炎；鸚鵡熱衣原體引起鸚鵡熱和肺炎。9．簡述甲型肝炎的傳染源和其傳播途徑。傳染源:病人途徑:糞-口途徑，注射、輸血也可感染。10．試述T細胞的主要表面標記及其意義?TC：CD2、CD3、CD4、CD8、CD28、CD40L、CD58、CD152A．CD2(SRBCR或E受體、或LAF-2，配體是LAF-3)：表達成熟TC和胸腺細胞及NK細胞亞群，促進TC與APC的粘附，促進TC對Ag的識別及信號傳遞；B．CD3：由γδεζη組成，表達所有成熟TC和部分胸腺細胞，組成TC的Ag受體，向TC傳遞活化信號；C．CD4CD8：外周血中CD4+TC占66-65%，CD8+TC占30-35%，CD4+TC/CD8+TC≈2，CD4是MHC-Ⅱ類分子和HIVgp120的R,CD8是MHC-Ⅰ類分子的R,它們都是TC識別Ag的輔助R，參與信號的傳遞；D．CD28：配體是表達于APC的B7(B7-1或CD80,B7-2或CD86)，CD28與B7分子結(jié)合，是TC活化的重要的協(xié)同刺激信號。11．簡述補體的生物學作用。(1)細胞毒：溶菌、溶細胞(2)調(diào)理作用：C3b、C4b、iC3b與吞噬細胞膜CR1結(jié)合，促進吞噬(3)炎癥介質(zhì)作用：過敏毒素（C3a、C5a、C4a，），趨化因子（C3a、C5a、C567），激肽樣物質(zhì)（C2a、C4a）(4)清除IC(5)免疫調(diào)節(jié)作用。12．簡述HIV的傳播方式及預防對策傳播方式：(1)性接觸:同性戀(70%),異性戀(4-10%),生殖道、直腸、肛門有損傷者更甚(2)注射傳播:輸血、血制品、吸毒者共用注射器、器官移植、人工受精等(3)母嬰傳播:胎盤、產(chǎn)道等；預防對策：(1)加強管理和宣傳,普及預防措施,防止性病和吸毒,對AIDS患者加強監(jiān)控,建立HIV感染的監(jiān)測網(wǎng)絡,及時了解和控制疾病的流行(2)加強對高危人群和獻血員.獻精液.獻組織器官者的HIV檢測,對血液和血制品進行嚴格的檢查(3)加強海關和邊防衛(wèi)生檢疫,嚴禁用血制品(4)嚴格醫(yī)療器械的消毒工作和醫(yī)護人員的自身保護,作好感染者標本和排泄物的處理,杜絕交叉感染。13．簡述檢查乙型肝炎病毒“兩對半”的臨床意義。HBsAg:機體感染了HBV的指標A.急性肝炎,B.慢性肝炎(HBsAg陽性持續(xù)6月以上)C.乙肝的潛伏期,D.無癥狀的HBsAg攜帶者抗-HBs:中和Ab,具保護作用,維持時間長A.HBV感染的恢復期,B.繼往感染,C.接種過乙肝疫苗HBcAg:存在于Dane顆粒的內(nèi)衣殼,外周血不易查到抗-HBc：IgM:HBV處于復制狀態(tài)(急性肝炎,持續(xù)陽性為慢性肝炎)；IgG:曾感染過HBVHBeAg:多見于HBsAg陽性病人的血清中,與Dane顆粒和DNA多聚酶的出現(xiàn)時間平行，A.HBV正在復制,傳染性強,B.急性.慢性活動性肝炎抗-HBe:A.HBV復制減弱,傳染性降低,B.有部分病人預后不良(變異株不產(chǎn)生HBeAg)14．簡述霍亂的防治原則。一般預防:加強檢疫,加強水管糞管及良好的個人衛(wèi)生習慣特異性預防:(1)死疫苗:免疫力維持半年至一年,保護率達50%(2)死疫苗+B亞單位疫苗，成人保護力可達三年,<5歲小兒較差(3)減毒重組活疫苗,霍亂—傷寒雜交疫苗等治療:以及時補液為主,同時給予抗生素15．試述醫(yī)院感染的預防和控制方法。包括：(1)管理與宣傳,(2)消毒滅菌,(3)隔離預防（4）合理使用抗生素16．簡述腸道桿菌的特點。（1）寄生部位:腸道（2）形態(tài).結(jié)構(gòu)與染色:G-桿菌,多數(shù)有鞭毛.菌毛.無莢膜和芽孢,相當一部分有質(zhì)粒（3）培養(yǎng)性:營養(yǎng)要求不高,普通平板成光滑型菌落,液體基中成均勻混濁生長（4）生化反應:活躍,能分解多種糖.氨基酸及有機物,形成不同的代謝產(chǎn)物,有利于對腸倒桿菌的鑒定,特別是乳糖分解與否是鑒定腸道致病菌和非致病菌的重要標志，一般說,致病力愈強者,生化反應能力愈弱（5）Ag結(jié)構(gòu):Oag、Hag、包膜Ag、菌毛Ag、共同Ag（6）抵抗力:弱,對多種理化因素敏感,膽鹽、煌綠、枸櫞酸鹽及薔微酸對非致病性腸道桿菌有抑制作用（7）變異性:基因突變和基因轉(zhuǎn)移17.簡述腮腺炎病毒的致病性和免疫性以及預防感染的措施。致病性：腮腺炎、睪丸炎、卵巢炎、無菌性腦炎、獲得性耳聾免疫性：持久預防感染的措施：減毒活疫苗18．簡述淋球菌的主要致病物質(zhì)有哪些?主要引起哪些疾病？主要致病物質(zhì)：菌毛、莢膜、LPS、外膜蛋白、sIgA酶主要引起的疾病：淋病、嬰兒淋菌性結(jié)膜炎(膿漏眼)19．簡述腦膜炎球菌的主要致病物質(zhì)有哪些?主要引起哪些疾?。咳绾芜M行預防？主要致病物質(zhì)：莢膜、菌毛、內(nèi)毒素主要疾病：流行性惱脊膜炎(流腦)預防：群特異性多糖疫苗20.簡述狂犬病的預防措施。防治:捕殺野犬,對家犬進行疫苗接種,對流行區(qū)的動物進行檢疫；咬傷后傷口的處理；接種狂犬疫苗；注射狂犬免疫血清。21.試述I、II、III、IV型超敏反應的發(fā)生機制及常見疾病。I型發(fā)生機制：(1)致敏(激發(fā))階段Ag--BC--IgE--與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞膜表面的FcεR結(jié)合(此時的細胞叫致敏細胞)(2)發(fā)敏階段Ag再次進入---與致敏細胞膜上的IgE特異性結(jié)合(多價Ag結(jié)合使FcεR交聯(lián))---細胞酶類被激活---脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)(3)效應階段生物活性物質(zhì)作用與靶組織和靶器官，導致局部或全身的超敏反應；I型常見疾?。哼^敏性休克；呼吸道過敏癥：過敏性鼻炎(花粉熱或枯草熱)、支氣管哮喘；消化道過敏癥；皮膚過敏癥：II型發(fā)生機制：靶細胞Ag+相應Ab—-IC：補體介導；炎癥細胞聚集；NK的ADCC---靶細胞溶解破壞、組織損傷II型常見疾?。狠斞磻恍律鷥喝苎?；免疫血細胞減少癥；肺-腎綜合征；鏈球菌感染后的腎小球腎炎和風濕性心肌炎；甲亢，重癥肌無力III型發(fā)生機制：可溶性中分子IC：沉積于組織局部（腎小求球基底膜、關節(jié)滑膜、肺解質(zhì)、皮下及組織器官毛細血管），IC激活補體，C3a.C4a.C5a(過敏毒素)，C3a.C5a.C567(趨化因子)，C3b(粘附和調(diào)理作用)，引起血管擴張、滲出、水腫、炎性細胞和介質(zhì)聚集即炎癥及周圍組織損傷III型常見疾病：局部IC??；血清??；感染后的腎小球腎炎；系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)；類風濕關節(jié)炎(RA)；毛細支氣管炎和肺炎IV型發(fā)生機制：細胞性Ag(胞內(nèi)寄生M.真菌、腫瘤細胞C、異體CAg等)---機體的TC-----效應性LC：CD8+TC→直接殺傷靶細胞；CD4+TC(TDTH)→釋放CK、非特異性損傷-----導致組織損傷，單個核細胞浸潤性炎癥IV型常見疾?。簜魅拘猿舴磻唤佑|性皮炎；移植排斥反應22.簡述Ig的功能。VH、VL→與Ag特異性結(jié)合；CH1、CL---遺傳標志；CH2---激活補體(IgMCH3)，通過胎盤；CH3---結(jié)合細胞23.第二部分：本科《醫(yī)學微生物學、醫(yī)學免疫學》一、填空題細菌形態(tài)可分為球菌、桿菌、弧形菌三類。兩種病毒同時感染時，會發(fā)生干擾現(xiàn)象。新型隱球菌最易侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起急慢性腦膜炎病毒的持續(xù)性感染包括慢性感染、潛伏感染和慢發(fā)病感染按溶血現(xiàn)象鏈球菌可分為甲、乙、丙型三大類。沙門菌引起的疾病有腸熱癥、食物中毒和敗血癥等。為了預防破傷風等疾病，我國對3~6月的兒童注射白百破三聯(lián)疫苗。能分解尿素、引起泌尿生殖道感染的支原體是溶脲脲原體。腮腺炎病毒除引起患者雙側(cè)或單側(cè)腮腫大炎癥外，20%男性患者并發(fā)睪丸炎，5%女性患者并發(fā)卵巢炎。免疫系統(tǒng)是由免疫器官與組織、免疫細胞、免疫分子組成。抗原有兩個重要特性：一是免疫原性，二是免疫反應性。免疫球蛋白分子是有兩條相同的H和兩條相同的L通過鏈間S-S連接而成的四肽鏈結(jié)構(gòu)。CD4是MHC-Ⅱ分子的受體，CD8是MHC-Ⅰ分子的受體。在體液免疫應答中，B細胞分化成熟為漿細胞，分泌Ab發(fā)揮免疫效應。微生物可分為原核細胞型微生物、真核細胞型微生物和非細胞型微生物三類。細的的基本結(jié)構(gòu)主要有細胞壁、細胞膜、細胞質(zhì)和核質(zhì)。細菌的特殊結(jié)構(gòu)有莢膜、鞭毛、菌毛和芽胞。革蘭氏陽性菌細胞壁中除共同組分肽聚糖外，還有磷壁酸特殊組分。后者按結(jié)合部位不同分為膜磷壁酸和壁磷壁酸。細菌細胞膜的主要功能有生物合成、呼吸作用、物質(zhì)轉(zhuǎn)運和形成中介體。細菌莢膜最重要的功能為抗吞噬，此外還有粘附和抗有害物質(zhì)損傷等作用。鞭毛是細菌的運動器官，霍亂弧菌的鞭毛還與粘附有關。病毒的復制周期為吸附、穿入、脫殼、生物合成和組裝與釋放淋病奈瑟菌主要通過性接觸傳播，也可通過間接接觸傳播，新生兒可通過產(chǎn)道感染，引起眼結(jié)膜炎。病毒在人群個體間的傳播稱為水平傳播，通過胎盤或產(chǎn)道由母體傳播給胎兒的稱為垂直傳播。血漿凝固酶試驗陽性是致病性葡萄球菌的重要標志。亞急性細菌性心內(nèi)膜炎的病原體是甲型鏈球菌。根據(jù)色素、生化反應的不同可將葡萄球菌分為金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。IMViC試驗是指吲哚、甲基紅、VP、枸櫞酸鹽試驗。傷寒桿菌免疫以細胞免疫為主。腸熱癥后可獲得牢固免疫力。疑似腸熱癥病人，做病原體分離培養(yǎng)采取標本時，發(fā)病1~2周取外周血，2~3周可采取糞便、尿液或骨髓。30.沙門菌的主要致病物質(zhì)是內(nèi)毒素，經(jīng)糞-口傳播，能引起能引起腸熱癥、食物中毒和敗血癥等。31.霍亂病人的腹瀉物呈米泔水樣，內(nèi)含大量的霍亂弧菌，直接鏡檢排列如魚群狀·根據(jù)霍亂的發(fā)病機制，治療霍亂的關鍵是及時補充液體和電解質(zhì)，并同時應用抗生素進行治療。結(jié)核桿菌侵入機體的途徑有呼吸道、消化道、皮膚黏膜等。最常見的結(jié)核病為肺結(jié)核?？菇Y(jié)核免疫為有菌免疫，屬于細胞免疫。二、名詞解釋1．莢膜：是某些細菌分泌的包圍在細胞壁外的一層粘液性物質(zhì)，有抗吞噬、抗體液中殺菌物質(zhì)的殺滅作用、抗干燥、粘附作用、Ag性等功能。2．病毒：病毒是一類個體微小、結(jié)構(gòu)簡單、只有一種核酸、專性活細胞寄生的非細胞型微生物。3．水平傳播:人群個體之間的病毒傳播叫水平傳播，主要通過粘膜表面和皮膚傳播。垂直傳播:主要通過胎盤和產(chǎn)道,由母親傳給子代的傳播方式叫垂直傳播。4．IFN：由病毒或干擾素誘生劑誘導細胞產(chǎn)生的抗病毒蛋白質(zhì)，為低分子糖蛋白，抗病毒作用無特異性、有種屬特異性等特點，具有廣譜的抗病毒、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)等作用。5.消毒：殺死病原微生物的方法。6.無菌操作：防止微生物進入機體或其它物品的操作技術，每一個醫(yī)學生都應樹立起有菌觀念,嚴格無菌操作,防止感染和污染。7．抗鏈球菌溶血素O試驗：測抗O抗體的效價,如效價>1:400可作為風濕熱的輔助診斷。8．肥達反應：用已知的傷寒桿菌的Hag、OAg和甲、乙型副傷寒桿菌等的HAg,檢查病人血清中有無相應Ab的凝集試驗叫肥達氏反應。9．氣性壞疽：主要由產(chǎn)氣莢膜桿菌引起以四肢感染為主，表現(xiàn)為感染局部劇痛、水腫、脹氣、肌肉迅速壞死,伴全身毒血癥。10．BCG：19世紀CalmetteGuerin經(jīng)過13年連續(xù)傳代230代，將有毒力的牛型結(jié)核桿菌制成無毒的卡介苗(BacilleCalmetteGuerin,BCG)，用以預防結(jié)核病。11．衣原體包函體：原體或始體的集團物，通過染色可在光鏡下看見，有散在形、帽形、桑椹形、填塞形。12．兩對半：用RIA和ELISA查HBV的AgAb(兩對半),是目前常用的檢查方法，HbsAg是機體感染了HBV的指標；抗-HBs是中和Ab,具保護作用,維持時間長；HBcAg外周血不易查到；抗-HBc的IgM說明HBV處于復制狀態(tài)，IgG是曾感染過HBV；HBeAg多見于HBsAg陽性病人的血清中,與Dane顆粒和DNA多聚酶的出現(xiàn)時間平行表明HBV正在復制,傳染性強；抗-Hbe說明HBV復制減弱,傳染性降低,有部分病人預后不良(變異株不產(chǎn)生HBeAg)。13．免疫防御（immunedefence）：機體排斥外源性Ag異物的能力，功能正常則抗感染，排斥異種或異體的組織細胞；功能異常過高則超敏反應引起組織損傷；過低則引起免疫缺陷病。14．免疫球蛋白：具有Ab活性或化學結(jié)構(gòu)與Ab相似的球蛋白。15．補體：是存在于人或脊椎動物血清及組織液中的一組不耐熱的具有酶活性的球蛋白，有免疫作用。16．免疫應答：免疫細胞對Ag分子的識別、自身活化、增殖分化和產(chǎn)生效應的過程叫Ir。17．超敏反應：機體受Ag再次刺激所發(fā)生的組織損傷或生理功能紊亂的免疫應答,叫超敏反應或變態(tài)反應。18．抗體：BC受Ag刺激后活化、分化為漿C，由漿C合成和分泌的，并能與Ag發(fā)生特異性結(jié)合的球蛋白。Ab主要存在于體液、特別是血清中。19．抗原：是一類能被T、B淋巴細胞識別，并能啟動免疫應答的有機物質(zhì)。20．熱原質(zhì)：細菌合成的注入機體后可引起發(fā)熱的脂多糖，耐高溫,不被高壓蒸汽滅菌所破壞,可用反復蒸餾、吸附劑、特殊的石棉過濾等方法出去。21．頓錯感染：病毒進入寄生細胞但不能復制出有感染性的子代病毒,或復制后不能正常組裝與釋放,這種現(xiàn)象叫病毒的異常增殖或頓挫感染22．潛伏感染：經(jīng)隱性或顯性感染后，病毒基因存在于一定的組織或細胞中，但并不產(chǎn)生有感染性的病毒,在某些條件下被激活才感染，稱為潛伏感染，呈發(fā)病-間歇-發(fā)病-……23．慢發(fā)病毒感染：潛伏期長,病程長,發(fā)病呈現(xiàn)進行性、退行性變,后果嚴重。24．穩(wěn)定狀態(tài)感染：病毒感染宿主細胞后,并不對細胞造成損傷,而是與細胞同時增殖,這種感染狀態(tài)叫穩(wěn)定狀態(tài)感染。但病毒多次增殖后,細胞仍可受損。25．缺損病毒：即基因缺陷病毒,缺陷病毒只有在輔助病毒的伴隨下才能進行正常復制。26．芽胞：是某些細菌在一定條件下,菌體脫水濃縮而成折光性較強的圓形或卵圓形的小體，抵抗力強,易引起創(chuàng)傷性感染,是消毒滅菌的標準,可鑒別細菌。27．菌毛：是細菌表面怎伸出的較鞭毛短、直的蛋白質(zhì)絲狀物，普通菌毛有吸附作用，性菌毛傳遞遺傳物質(zhì)。28．鞭毛：是細菌細胞膜伸出的波狀彎曲的蛋白質(zhì)絲狀物，是細菌的運動器官器官,有利于細菌生長繁殖、粘附作用、Ag性等作用。29．滅菌：殺滅物體上所有的微生物的方法。30．菌血癥：病原菌由原發(fā)部位一時性或間斷性侵入血液，但未在血液中繁殖，到達體內(nèi)適當組織器官再進行繁殖。31．敗血癥：病原菌侵入血流并在其中大量生長繁殖，產(chǎn)生外毒素或內(nèi)毒素等毒性產(chǎn)物，引起全身性中毒癥狀，如肝脾腫大等。32．膿毒血癥：化膿性細菌在血液中大量繁殖，并通過血流播散，引起全身各組織器官的多發(fā)性膿腫叫膿毒血癥。33．真菌：真菌是一類具有典型的細胞核，無葉綠素和不分根莖葉的真核細胞型微生物。34．白色念珠菌：為人體正常菌群中的微生物,條件致病真菌,原形或卵圓形,有芽生孢子和假菌絲,酵母樣型菌落,在玉米培養(yǎng)基形成厚膜孢子，所致疾病:①皮膚粘膜念珠菌病:好發(fā)于潮濕、溫暖的皮膚皺褶處、會陰部和口腔粘膜②內(nèi)臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)念珠菌病③變應性念珠菌疹。35．新型隱球菌：真菌，廣泛存在于土壤中,鴿子是其自然宿主(糞便含菌),也存在人體的正常菌群中，圓形,有芽生孢子,外有寬厚的莢膜，形成酵母型菌落，經(jīng)呼吸道主要引起慢性炎癥和膿腫(特別是腦膜炎和腦膿腫)。三、問答題1．細菌的基本結(jié)構(gòu)及其功能。細胞壁：固形,保護和支持作用,物質(zhì)交換,Ag性等作用；細胞膜：物質(zhì)交換，多種酶系統(tǒng)的活動場所，生物合成，形成中介體等作用；細胞質(zhì)：細菌生長繁殖的物質(zhì)基礎，新陳代謝的場所，某些重要特性有關，與鑒定有關等作用；核質(zhì)：控制細菌的遺傳形狀,細菌分類的重要依據(jù)。2.試比較人工自動免疫和人工被動免疫的區(qū)別。區(qū)別點：（1）輸入物質(zhì)（2）免疫力出現(xiàn)時間（3）免疫力維持時間（4）用途3．鏈球菌的主要致病物質(zhì)及所致疾病類型有哪些?主要致病物質(zhì)：粘附素、透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶、鏈球菌溶素、紅疹毒素；所致疾?。?1)化膿性炎癥(2)中毒性疾病—猩紅熱(3)變態(tài)反應性疾病：風濕熱、腎小球腎炎。4．常見的沙門菌有哪些主要致病物質(zhì)？可致哪些疾病?主要致病物質(zhì)：菌毛，內(nèi)毒素(主要)，腸毒素等；主要疾?。簜⒏眰c熱癥）；食物中毒；敗血癥。5．簡述霍亂腸毒素的結(jié)構(gòu)及致病機理。腸毒素(CT或CE)結(jié)構(gòu):蛋白質(zhì),分子量84000,由A1.A2.B三條多肽鏈組成,一個A亞單位(A1與A2借SS聯(lián)結(jié)而成)與4-6個B亞單位結(jié)合成完整的CT分子，A亞單位A1—毒性中心，A2—與B亞單位,穩(wěn)定CT分子；B亞單位與細胞膜GM1受體結(jié)合,具Ag性,可制成類毒素。致病機理：霍亂弧菌→經(jīng)口到小腸→粘附腸上皮細胞迅速繁殖→產(chǎn)生腸毒素(B亞單位與受體結(jié)合→介導A亞單位進入細胞→A1激活腺苷酸環(huán)化酶→cAMP↑→細胞無機離子和水分大量排除)→腸液分泌增加→嘔吐.腹瀉→失水.酸中毒.休克甚至死亡。6．試述破傷風桿菌的致病條件、致病機制、防治原則。致病條件:厭氧環(huán)境:A.深而厭氧的傷口B.大面積創(chuàng)傷、壞死組織多、傷口缺血缺氧C.傷口有泥土或其它異物D.伴有需氧菌的感染。致病機制：破傷風桿菌無侵襲力,只在傷口局部生長,所產(chǎn)生的毒素作用于全身,引起典型的破傷風，毒素→脊髓前角或腦干神經(jīng),重鏈與細胞膜R(神經(jīng)節(jié)苷脂)結(jié)合→輕鏈進入神經(jīng)細胞→封閉抑制性突觸→阻止抑制性介質(zhì)的釋放→骨骼肌過度興奮.強直痙攣。防治原則：（1）人工自動免疫：破傷風類毒素，兒童:百-白-破三聯(lián)疫苗（2）人工被動免疫：緊急預防、傷口清創(chuàng)、擴創(chuàng)、肌注類毒素和抗毒素（3）治療：早期足量的抗毒素、抗生素7．簡述鉤端螺旋體與梅毒螺旋體的傳播方式和防治原則。鉤端螺旋體傳播方式：(1)接觸感染,(2)飲用疫水,(3)胎盤、乳汁或吸血昆蟲鉤端螺旋體防治原則：（1）消滅傳染源:防鼠滅鼠,管理帶菌的家畜（2）切斷傳播途徑:管理好水源（3）人工自動免疫:多價鉤體死疫苗、外膜亞單位疫苗、基因工程疫苗.活疫苗（4）治療:PNC、四環(huán)素、金霉素等。梅毒螺旋體的傳播方式：后天梅毒---性接觸；先天梅毒---垂直傳播梅毒螺旋體的防治原則：加強衛(wèi)生宣傳和教育,嚴格社會管理；治療用PNC和砷劑8．敘述衣原體的特征及致病性。特征:(1)圓形或橢圓形,有細胞壁、無肽聚糖,(2)G-、還可用Giemsa或Macchiavello染色,(3)原核細胞型微生物，含兩種核酸(DNA+RNA),(4)專性活細胞內(nèi)寄生，(5)具有獨特的生活周期,二分裂法繁殖,(6)對抗生素敏感。致病性：沙眼衣原體經(jīng)眼—眼,眼—手用具—眼方式傳播引起沙眼，成人通過手-眼-.物品間接接觸感染包涵體結(jié)膜炎，通過性接觸,或手-眼-物品間接接觸傳播性淋巴肉芽腫亞腫；肺炎衣原體經(jīng)呼吸道傳播引起青年人急性呼吸道感染、肺炎、心肌、心包、心內(nèi)膜炎；鸚鵡熱衣原體引起鸚鵡熱和肺炎。9．舉例說明引起人類腹瀉的病原體有哪些？各通過何種途徑傳播？如何防治？舉例：葡萄球菌經(jīng)消化道引起食物中毒；；霍亂弧菌經(jīng)消化道引起霍亂；輪狀病毒經(jīng)消化道引起腹瀉等。主要通過切斷傳播途徑來預防。10．簡述甲型肝炎的傳染源和其傳播途徑。傳染源:病人途徑:糞-口途徑，注射、輸血也可感染。11.簡述狂犬病的預防措施。防治:捕殺野犬,對家犬進行疫苗接種,對流行區(qū)的動物進行檢疫；咬傷后傷口的處理；接種狂犬疫苗；狂犬免疫血清。12．簡述Ig的基本結(jié)構(gòu)及其功能。VH、VL→與Ag特異性結(jié)合；CH1、CL---遺傳標志；CH2---激活補體(IgMCH3)，通過胎盤；CH3---結(jié)合細胞13．試述T細胞的主要表面標記及其意義?TC：CD2、CD3、CD4、CD8、CD28、CD40L、CD58、CD152A．CD2(SRBCR或E受體、或LAF-2，配體是LAF-3)：表達成熟TC和胸腺細胞及NK細胞亞群，促進TC與APC的粘附，促進TC對Ag的識別及信號傳遞；B．CD3：由γδεζη組成，表達所有成熟TC和部分胸腺細胞，組成TC的Ag受體，向TC傳遞活化信號；C．CD4CD8：外周血中CD4+TC占66-65%，CD8+TC占30-35%，CD4+TC/CD8+TC≈2，CD4是MHC-Ⅱ類分子和HIVgp120的R,CD8是MHC-Ⅰ類分子的R,它們都是TC識別Ag的輔助R，參與信號的傳遞；D．CD28：配體是表達于APC的B7(B7-1或CD80,B7-2或CD86)，CD28與B7分子結(jié)合，是TC活化的重要的協(xié)同刺激信號。14．試述I、II、III、IV型超敏反應的發(fā)生機制及常見疾病。I型發(fā)生機制：(1)致敏(激發(fā))階段Ag--BC--IgE--與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞膜表面的FcεR結(jié)合(此時的細胞叫致敏細胞)(2)發(fā)敏階段Ag再次進入---與致敏細胞膜上的IgE特異性結(jié)合(多價Ag結(jié)合使FcεR交聯(lián))---細胞酶類被激活---脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)(3)效應階段生物活性物質(zhì)作用與靶組織和靶器官，導致局部或全身的超敏反應；I型常見疾?。哼^敏性休克；呼吸道過敏癥：過敏性鼻炎(花粉熱或枯草熱)、支氣管哮喘；消化道過敏癥；皮膚過敏癥；II型發(fā)生機制：靶細胞Ag+相應Ab—-IC：補體介導；炎癥細胞聚集；NK的ADCC---靶細胞溶解破壞、組織損傷II型常見疾?。狠斞磻?；新生兒溶血；免疫血細胞減少癥；肺-腎綜合征；鏈球菌感染后的腎小球腎炎和風濕性心肌炎；甲亢，重癥肌無力III型發(fā)生機制：可溶性中分子IC：沉積于組織局部（腎小求球基底膜、關節(jié)滑膜、肺解質(zhì)、皮下及組織器官毛細血管），IC激活補體，C3a.C4a.C5a(過敏毒素)，C3a.C5a.C567(趨化因子)，C3b(粘附和調(diào)理作用)，引起血管擴張、滲出、水腫、炎性細胞和介質(zhì)聚集即炎癥及周圍組織損傷。III型常見疾?。壕植縄C??；血清?。桓腥竞蟮哪I小球腎炎；系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)；類風濕關節(jié)炎(RA)；毛細支氣管炎和肺炎。IV型發(fā)生機制：細胞性Ag(胞內(nèi)寄生M.真菌、腫瘤細胞C、異體CAg等)---機體的TC-----效應性LC：CD8+TC→直接殺傷靶細胞；CD4+TC(TDTH)→釋放CK、非特異性損傷-----導致組織損傷，單個核細胞浸潤性炎癥。IV型常見疾?。簜魅拘猿舴磻?；接觸性皮炎；移植排斥反應。15．簡述補體的生物學作用。(1)細胞毒：溶菌、溶細胞(2)調(diào)理作用：C3b.C4b、iC3b與吞噬細胞膜CR1結(jié)合，促進吞噬(3)炎癥介質(zhì)作用：過敏毒素（C3a.C5a.C4a，），趨化因子（C3a、C5a、C567），激肽樣物質(zhì)（C2a、C4a）(4)清除IC(5)免疫調(diào)節(jié)作用16．簡述抗體的生物學作用。識別和特異性結(jié)合Ag；激活補體；結(jié)合細胞；通過胎盤和粘膜；免疫調(diào)節(jié)作用17．簡述HIV的傳播方式及預防對策傳播方式：(1)性接觸:同性戀(70%),異性戀(4-10%),生殖道、直腸、肛門有損傷者更甚(2)注射傳播:輸血、血制品、吸毒者共用注射器、器官移植、人工受精等(3)