食品安全與衛(wèi)生

第2章食品中農(nóng)藥殘留一、概述1.概念農(nóng)藥(pesticide)：根據(jù)《中華人民共和國(guó)農(nóng)藥管理?xiàng)l例》(1997)定義，農(nóng)藥是指用于預(yù)防、消滅或者控制危害農(nóng)業(yè)、林業(yè)的病、蟲(chóng)、草和其他有害生物以及有目的地調(diào)節(jié)植物、昆蟲(chóng)生長(zhǎng)的化學(xué)合成或者來(lái)源于生物、其他天然物質(zhì)的一種物質(zhì)或幾種物質(zhì)的混合物及其制劑?！疤鞌侈r(nóng)藥”“植物農(nóng)藥”“衛(wèi)生農(nóng)藥”農(nóng)藥殘留(pesticideresidue)：指農(nóng)藥使用后殘存于環(huán)境、生物體和食品中農(nóng)藥母體、生物代謝物、降解物和雜質(zhì)的總稱；殘留的數(shù)量稱殘留量。安全間隔期(safetyinterval)：最后一次使用農(nóng)藥后距農(nóng)產(chǎn)品收獲天數(shù)。2.分類化學(xué)農(nóng)藥種類繁多，根據(jù)防治對(duì)象不同有：殺蟲(chóng)劑、殺菌劑、除草劑、殺鼠劑、植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑等；根據(jù)來(lái)源分類有：有機(jī)合成農(nóng)藥、生物源農(nóng)藥、礦物源農(nóng)藥根據(jù)化學(xué)組成不同有：無(wú)機(jī)礦物類、有機(jī)氯類、有機(jī)磷類、氨基甲酸酯類、沙蠶毒素類、擬除蟲(chóng)菊酯類、有機(jī)汞類、有機(jī)砷類、有機(jī)氟類等殺蟲(chóng)劑按作用方式或效應(yīng)可分為：胃毒劑指經(jīng)昆蟲(chóng)取食進(jìn)入體內(nèi)引起中毒的殺蟲(chóng)劑，如乙酰甲胺磷等。觸殺劑指經(jīng)昆蟲(chóng)體壁進(jìn)入體內(nèi)引起中毒的殺蟲(chóng)劑，如馬拉硫磷等。熏蒸劑指施用后，呈氣態(tài)或氣溶膠態(tài)的生物活性成分，經(jīng)昆蟲(chóng)氣門(mén)進(jìn)入體內(nèi)引起中毒的殺蟲(chóng)劑，如溴甲烷、磷化氫等。內(nèi)吸劑指由植物根、莖、葉等部位吸收、傳導(dǎo)到植株各部位，或由種子吸收后傳導(dǎo)到幼苗，并能在植物體內(nèi)貯存一定時(shí)間而不妨礙植物生長(zhǎng)，并且其被吸收傳導(dǎo)到各部位的藥量，足以使危害該部位的害蟲(chóng)中毒致死的藥劑，如樂(lè)果等。特異性劑：昆蟲(chóng)生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑、引誘劑、拒食劑、驅(qū)避劑、不育劑等。食品中農(nóng)藥殘留的來(lái)源農(nóng)田施農(nóng)藥，對(duì)作物的直接污染；來(lái)自環(huán)境的污染；通過(guò)生物富集和食物鏈造成食品中某些穩(wěn)定性農(nóng)藥的蓄積；在貯存、運(yùn)輸過(guò)程中，為了防蟲(chóng)、防霉、保鮮，使用殺蟲(chóng)劑、殺菌劑等。加工、烹調(diào)對(duì)食物中農(nóng)藥殘留的影響食品在消費(fèi)前，經(jīng)一系列處理，如洗滌、去皮、裝罐或烹調(diào)等，常使食品中的殘留農(nóng)藥有不同程度消減。洗滌 若表面殘留，經(jīng)洗滌可以除去；(2)去殼、削皮可除去或部分除去農(nóng)殘；(3)粉碎在切碎、混合、攪拌過(guò)程，引起酶和酸的釋放，提高農(nóng)殘的水解和降解速度；(4)烹調(diào)在煎、炒、蒸、煮、炸、腌等操作過(guò)程中，能使農(nóng)殘有不同程度消減；(5)谷類加工 原糧加工過(guò)程，農(nóng)藥大部分留于糠麩中。農(nóng)藥殘留的危害(1)急性毒性常出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂和胃腸道癥狀，嚴(yán)重時(shí)會(huì)危及生命。（2）慢性毒性損害神經(jīng)、內(nèi)分泌、生殖系統(tǒng)、肝臟和腎臟，影響酶的活性、降低機(jī)體免疫功能引起結(jié)膜炎、皮膚病、不育、貧血等疾病。（3）三致作用有些農(nóng)藥具有致癌、致畸、致突變作用。二、有機(jī)氯（organochlorines）農(nóng)藥有機(jī)氯殺蟲(chóng)劑為烴類、碳環(huán)或雜環(huán)化合物，有：滴滴涕（DDT）及其同系物；六六六（HCH）；環(huán)戊二烯類及其有關(guān)化合物；毒殺芬及有關(guān)化合物1.特性（1）性質(zhì)穩(wěn)定，不易分解，不溶或微溶于水，易溶于脂肪，隨氣流遷移至全球。（2）半衰期長(zhǎng)，最長(zhǎng)達(dá)30年，如666（2-6年），DDT（3-10年）。（3）具有高度選擇性，蓄積于動(dòng)植物的脂肪中。（4）生物濃縮系數(shù)大，如藻類500倍，魚(yú)貝類2000-3000倍DDT的毒性機(jī)理?yè)?jù)研究表明，DDT可能是由于使神經(jīng)軸突產(chǎn)生興奮，而顯示毒性。DDT分子的苯環(huán)部分可和膜蛋白的分子相結(jié)合，三氯乙烷基則可在膜的類脂部分開(kāi)啟一個(gè)Na+閥門(mén)，不僅如此，還觀察到K+通道也受到影響。DDT造成的這種通透性的改變，引起了神經(jīng)傳導(dǎo)的混亂。從而導(dǎo)致昆蟲(chóng)死亡。DDT中毒的昆蟲(chóng)，表現(xiàn)為過(guò)度興奮和肌肉痙攣，隨之以麻痹而死亡的現(xiàn)象可以證明這種毒性機(jī)理的合理性。DDT對(duì)人體健康的影響DDT有較強(qiáng)的蓄積性，能損害肝、腎、神經(jīng)系統(tǒng)、對(duì)免疫系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)也有顯著影響。DDT在食品中的殘留：20世紀(jì)50年代，我國(guó)廣泛應(yīng)用DDT，1983年禁止生產(chǎn)，DDT在食品中的殘留有不同程度的降低。1973?1978年全國(guó)性食品食品殘留調(diào)查，1990和1992年兩次總膳食研究結(jié)果見(jiàn)下表，其中谷類的殘留減少25倍。2000?2001年第三次中國(guó)總膳食研究結(jié)果，殘留水平比10年前又有所降低。HCH是1825年MichaelFaraday首次生產(chǎn)。第一次世界大戰(zhàn)期間被用做煙霧彈。20世紀(jì)發(fā)現(xiàn)了它的殺蟲(chóng)性能。Y-異構(gòu)體（林丹）殺蟲(chóng)效果最好。HCH在防治蚊等，控制瘧疾和其他蟲(chóng)媒傳播疾病有一定效果，亦能防治糧棉害蟲(chóng)、土壤害蟲(chóng)。六六六（HCH）的毒性：經(jīng)過(guò)一系列毒理學(xué)試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)工業(yè)品六六六主要損害肝臟，25mg/kg能引起病變；人群中六六六積蓄量與男性肝癌、腸癌和肺癌以及女性腸癌相關(guān)。而林丹則損傷腎臟，1mg/kg能引起腎臟病變。這類農(nóng)藥具有脂溶性特點(diǎn)，進(jìn)入人體易積累于脂肪及富含脂肪的組織。人的耳垢檢測(cè)出六六六、滴滴涕的含量與體脂中六六六的含量呈顯著正相關(guān)，其積蓄量又與當(dāng)?shù)卦撧r(nóng)藥施用量呈極顯著正相關(guān)。1983年之前，六六六、DDT的用量占農(nóng)藥總用量的50%，有30余年的使用歷史。20世紀(jì)70年代全國(guó)普查的結(jié)果，各類食物中普遍存在六六六殘留，90年代調(diào)查，有所降低（見(jiàn)下表）；2000-2001年中國(guó)第三次總膳食研究，結(jié)果表明，各類食品中HCH殘留水平比10年前又有所降低，但在個(gè)別地區(qū)仍相當(dāng)嚴(yán)重。林丹（Y-HCH）推薦ADI值，以體重計(jì)為0.01mg/kg4.環(huán)二烯類有艾氏劑（aldrin）、狄氏劑（diedrin）、氯丹（chlordane）、七氯（heptachlor）、滅蟻靈（mirex）,還有硫丹（thiodan）、開(kāi)蓬（kepone）等（1）艾氏劑和狄氏劑異艾氏劑、異狄氏劑危險(xiǎn)性極大，F(xiàn)DA將其列為重點(diǎn)監(jiān)控農(nóng)藥。2）氯丹（chlordane）有a異構(gòu)體和丫異構(gòu)體。氯丹對(duì)光穩(wěn)定，在土壤的沉渣中穩(wěn)定持久，可由土壤遷移到作物上。氯丹對(duì)蚯蚓有毒性。高等動(dòng)物吸收后，主要在脂肪組織蓄積，肝臟次之。動(dòng)物的代謝產(chǎn)物氧氯丹（oxychlordane），有更高的毒性。氯丹誘導(dǎo)肝微粒體酶活性，在較高水平時(shí)，出現(xiàn)肝腫大?？烧T發(fā)小鼠肝細(xì)胞癌。（3）滅蟻靈（mirex）主要用作塑料、橡膠、涂料等的阻燃劑。也用作胃毒殺蟲(chóng)劑。中等毒性，它具有胚胎毒和致畸性，對(duì)大小鼠有致癌性。5.毒殺芬（toxaphene）是一種非內(nèi)吸的接觸毒和胃毒殺蟲(chóng)劑，對(duì)螨有一定作用，用于防治棉花、蔬菜、谷物和大豆的害蟲(chóng)和牲畜體內(nèi)寄生蟲(chóng)。有中等毒性，大鼠經(jīng)口LD5069?240mg/kg，對(duì)小鼠致癌，對(duì)大鼠可能致癌。三、有機(jī)磷（organophosphorus）抗膽堿酯酶的有機(jī)磷化合物，通式如右圖R1和R2為簡(jiǎn)單的烷基或芳基，二者直接與磷相連。X基可通過(guò)-S-或-O-將脂族或雜環(huán)族接于磷上。有機(jī)磷農(nóng)藥品種不同，毒性差別很大。經(jīng)口急性毒性可將有機(jī)磷農(nóng)藥分為：高毒（如甲胺磷、久效磷、對(duì)硫磷、磷胺等）中毒（敵敵畏、樂(lè)果、殺螟硫磷、倍硫磷等）低毒（敵百蟲(chóng)、馬拉硫磷、乙酰甲胺磷等）特性（1） 除敵敵畏氣味很大外，大部分為低揮發(fā)性，難溶于水，易溶于有機(jī)溶液。（2） 生物半衰期短，不易蓄積，在作物中殘留時(shí)間短。（3） 有機(jī)磷降解為無(wú)機(jī)磷，毒性變小。在pH3-6介質(zhì)中比中性穩(wěn)定，在堿性溶液中，易水解破壞。化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，分解快，在環(huán)境中降解途徑主要是水解。（4） 食品經(jīng)研磨、洗滌、烹調(diào)等處理后，毒性減小。危害（1）神經(jīng)毒物：抑制膽堿酯酶的活性，阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)，引起神經(jīng)功能紊亂。表現(xiàn)為出汗、震顫、神經(jīng)錯(cuò)亂、語(yǔ)言失常等一系列神經(jīng)毒表現(xiàn)。（2）引起肝功能障礙，糖代謝紊亂，白細(xì)胞吞噬功能減退。（3） 大量攝入后導(dǎo)致急性中毒，嚴(yán)重者可死亡。（4） 對(duì)硫磷被WHO列為最危險(xiǎn)的有機(jī)磷農(nóng)藥。（5）馬拉硫磷本身不致癌，使可阻止抗癌因子發(fā)揮作用而誘發(fā)癌癥?，F(xiàn)狀20世紀(jì)70年代起，有機(jī)磷農(nóng)藥用于防治農(nóng)作物害蟲(chóng)。至近年調(diào)查，農(nóng)藥品種中，殺蟲(chóng)劑約占農(nóng)藥總產(chǎn)量的70%，在70%的殺蟲(chóng)劑中，有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑又占70%，其中幾種高毒品種(甲胺磷、甲基對(duì)硫磷、對(duì)硫磷、氧樂(lè)果、久效磷等)又占有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑的70%。?農(nóng)藥中毒事件頻頻發(fā)生，蔬菜水果農(nóng)藥殘留超標(biāo)嚴(yán)重。受檢的樣品中，甲胺磷的檢出率最高，濃度范圍為痕量至27.26pg/kg,敵敵畏次之，濃度由痕量至3.7pg/kg。四、 氨基甲酸酯類(carbamates)此類農(nóng)藥是在毒扁豆堿研究基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的。自1953年美國(guó)合成西維因以來(lái),氨基甲酸酯類農(nóng)藥已發(fā)展成為一大類農(nóng)藥,廣泛應(yīng)用于殺蟲(chóng)、殺螨、殺線蟲(chóng)、殺菌、除草方面。右圖為氨基甲酸酯類農(nóng)藥通式除草劑的結(jié)構(gòu)中R1和R2為芳族或脂族；殺菌劑中含有一個(gè)苯并咪唑基不同氨基甲酸酯類農(nóng)藥，毒性不同。常見(jiàn)農(nóng)藥中呋喃丹、涕滅威屬高毒性，西維因、葉蟬散、速滅威為中毒性。1.特性氨基甲酸酯(carbamates)是毒扁豆堿的合成類似物，易溶于有機(jī)溶劑。(2)高效、低毒、低殘留。在環(huán)境和生物體內(nèi)易分解，在土壤中半衰期為8-14天，谷物中3-4天，畜禽肌肉和脂肪中殘留量低，殘留期7天。酸性條件下穩(wěn)定，堿性條件下易分解，降解時(shí)先水解成氨基甲酸，進(jìn)一步分解成CO2和胺。2.危害對(duì)膽堿酯酶的抑制是可逆的，水解后酶活可不同程度恢復(fù)，中毒后恢復(fù)較快。高劑量時(shí)，可觀察到對(duì)肝腎有影響。其中涕滅威被列為極危險(xiǎn)的農(nóng)藥。其結(jié)構(gòu)屬于仲胺化合物，在環(huán)境或胃內(nèi)環(huán)境(酸性)下與亞硝酸鹽反應(yīng)，生成亞硝基化合物，有潛在“三致”作用。氨基甲酸酯農(nóng)藥的“三致”作用越來(lái)越受到關(guān)注，目前尚未見(jiàn)直接致癌證據(jù)。五、 擬除蟲(chóng)菊酯類(pyrethroid)天然除蟲(chóng)菊素是高效、低毒、低殘留的殺蟲(chóng)劑。由于除蟲(chóng)菊花的生產(chǎn)受限，采用人工合成。20世紀(jì)40年代后期，第一個(gè)擬除蟲(chóng)菊酯農(nóng)藥丙烯菊酯問(wèn)世，70年代以來(lái)，出現(xiàn)了許多新品種。特性擬除蟲(chóng)菊酯農(nóng)藥是一類模擬天然除蟲(chóng)菊酯的化學(xué)結(jié)構(gòu)而合成的殺蟲(chóng)劑和殺螨劑。(2)超高效、廣譜、低毒、低殘留。不溶或微溶于水，易溶于有機(jī)溶劑。酸性條件下穩(wěn)定，遇堿易分解，在組織中無(wú)蓄積，在土壤和植物中迅速降解。危害神經(jīng)毒性：作用于神經(jīng)系統(tǒng)，使神經(jīng)傳導(dǎo)受阻，出現(xiàn)痙攣和共濟(jì)失調(diào)等癥狀，但對(duì)膽堿酯酶無(wú)抑制作用。生殖毒性：擬除蟲(chóng)菊酯具有內(nèi)分泌干擾作用，能干擾性激素水平；擬除蟲(chóng)菊酯有可能通過(guò)胎盤(pán)屏障，并對(duì)胚胎發(fā)育產(chǎn)生不良影響。六、 化學(xué)控制劑除草劑也稱除莠劑，在作物早期使用，一般危害小，但有些有劇毒，如美軍在越戰(zhàn)中使用的橙劑。熏蒸劑熏蒸劑是氣體或易揮發(fā)成氣體的液體或固體農(nóng)藥，主要用于糧倉(cāng)的殺蟲(chóng)，防霉和滅鼠。生物農(nóng)藥是用微生物、昆蟲(chóng)、植物等生物體及其代謝產(chǎn)物提取的具有殺蟲(chóng)、殺菌、滅鼠、除草及生長(zhǎng)調(diào)節(jié)作用的活性物質(zhì)。一般較安全，不污染環(huán)境，不殺害蟲(chóng)天敵，不易產(chǎn)生抗藥性，但有些種類有毒性。昆蟲(chóng)行為調(diào)節(jié)劑人工合成的可導(dǎo)致害蟲(chóng)定向取食、交配、產(chǎn)卵和躲避天敵等生命行為失調(diào)，最終達(dá)到控制害蟲(chóng)種群密度的目的的化學(xué)物。安全性：對(duì)內(nèi)分泌干擾物缺乏理想的實(shí)驗(yàn)方法或動(dòng)物模型，這類物質(zhì)對(duì)人體健康的影響需長(zhǎng)期觀察。植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑對(duì)植物生長(zhǎng)有調(diào)節(jié)控制作用的物質(zhì)。包括植物激素、人工合成的具有激素作用的化合物。如：矮壯素、吲哚乙酸、赤霉素等。七、食品中農(nóng)藥殘留的管理加強(qiáng)農(nóng)藥管理合理安全使用農(nóng)藥制定和完善農(nóng)藥殘留限量標(biāo)準(zhǔn)食品農(nóng)藥殘留的消除第三章有害元素對(duì)食品的污染一、汞的污染汞(mercury,Hg)的來(lái)源、分布汞的存在形式單質(zhì)汞：液態(tài)銀白色金屬，常溫下即能蒸發(fā)無(wú)機(jī)汞化合物：HgC12、HgCl、HgS等有機(jī)汞化合物：一甲基汞、二甲基汞等自然界中多為HgS，分布于地殼表層汞的來(lái)源：以朱砂礦(HgS)形式存在的化合物是地球上汞的主要來(lái)源。每年散失在環(huán)境中的汞估計(jì)達(dá)五千噸。汞和汞的化合物在工業(yè)、農(nóng)業(yè)、醫(yī)藥、日常生活中應(yīng)用十分廣泛。目前全世界每年開(kāi)采應(yīng)用的汞量約在1X104t以上。絕大部分的汞在使用后最終將以三廢形式進(jìn)入環(huán)境。食品中汞污染主要途徑：早期含汞農(nóng)藥的使用，如西力生作為拌種殺蟲(chóng)劑；含汞廢水灌溉，造成植物的一定污染，進(jìn)而肉、禽(包括肝、腎)的污染；含汞廢水養(yǎng)魚(yú)，其沉積顆粒經(jīng)微生物的甲基鉆氨酸轉(zhuǎn)移酶的作用，將汞甲基化：CH3CoB12+Hg++H2O—H2OCoB12+CH3Hg+在硫化氫存在下轉(zhuǎn)化為二甲基汞(CH3)2Hg+進(jìn)入人體的汞主要來(lái)自被污染的魚(yú)類。汞經(jīng)被動(dòng)吸收作用滲透入浮游生物，魚(yú)類通過(guò)攝食生物和鰓攝入汞，因此被污染魚(yú)貝類是食品中汞的主要來(lái)源。汞主要蓄積于魚(yú)體脂肪中，魚(yú)是汞的天然濃縮器，魚(yú)齡越大，體內(nèi)富集的汞就越多；魚(yú)種不同其富積汞的能力不同，魚(yú)體中汞的含量也不同。汞在體內(nèi)的代謝吸入是元素汞蒸汽最重要的吸收途徑。汞被吸收后可進(jìn)入血液，隨血流分布到各組織及器官中去，以后逐漸轉(zhuǎn)移到腎。汞在體內(nèi)主要是通過(guò)腎和腸道排出。汞是蓄積性很強(qiáng)的毒物，在人體的生物半衰期為70天；在腦內(nèi)的儲(chǔ)留時(shí)間更長(zhǎng)，半衰期達(dá)180~250天。汞對(duì)人體健康的危害中毒方式元素汞經(jīng)消化道攝入一般不造成傷害。但由于元素汞在溫室下即可蒸發(fā)，因此可以通過(guò)呼吸吸入危害人體健康。無(wú)機(jī)汞進(jìn)入人體后90%以上從糞便中排出，未排出的部分沉著于肝、腎并對(duì)它們產(chǎn)生損傷。而有機(jī)汞在人的消化道吸收率很高，甲基汞的吸收入率達(dá)90%以上，分布于全身各器官，其中肝、腎、腦的含量最高。中毒癥狀損害最嚴(yán)重的是小腦和大腦，致使患者視覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)障礙。甲基汞中毒的特征是小腦和腦皮質(zhì)兩側(cè)的腦細(xì)胞萎縮，主要表現(xiàn)于神經(jīng)系統(tǒng)的損傷癥狀：運(yùn)動(dòng)失調(diào)、語(yǔ)言與聽(tīng)力障礙、視野縮小、感覺(jué)障礙等，嚴(yán)重者可發(fā)生癱瘓、肢體變形、吞咽困難，甚至死亡。中毒機(jī)理Hg與S反應(yīng)是汞產(chǎn)生毒理作用的化學(xué)基礎(chǔ)。巰基廣泛地存在于蛋白質(zhì)中，故幾乎所有的蛋白質(zhì)均可不同程度地與汞成鍵。汞與巰基的這種親合性發(fā)生的特異反應(yīng)，使SH基活性中心部位被封閉，蛋白質(zhì)的空間構(gòu)象發(fā)生變化，阻礙了蛋白質(zhì)硫代二硫化物的循環(huán)，電子傳遞受到阻礙，從而失去蛋白質(zhì)所應(yīng)有的活性。汞與泛酸硫氫乙胺、輔酶A中的巰基結(jié)合，影響大腦丙酮酸的代謝，從而使腦神經(jīng)系統(tǒng)受損。植物神經(jīng)系統(tǒng)中蛋白質(zhì)和酶的活性受到汞的影響后，易引起精神失常、意識(shí)障礙。二、食品中鉛的污染鉛(lead,Pb)污染的來(lái)源土壤本底世界上每個(gè)角落都有鉛存在。土壤中通常含有2~200mg/kg的鉛。人類活動(dòng)造成的污染如開(kāi)采鉛礦、冶煉、蓄電池、含鉛物質(zhì)(汽油等)的燃燒等。我國(guó)每年從工業(yè)廢氣中排出鉛2918噸，廢水排出鉛2382噸。一輛汽車(chē)每年可向環(huán)境排出2.5kg的鉛，含鉛汽油已造成嚴(yán)重污染。食品容器、用具造成的污染用鋁合金、搪瓷、陶瓷、塑料、馬口鐵、玻璃、橡膠等為原料制備的容器和用具均含有鉛。陶瓷工業(yè)每年用鉛很多，其中1/5的陶瓷為食品容器，而陶瓷上的釉彩是鉛污染的重要來(lái)源。含鉛農(nóng)藥、食品添加劑或加工助劑居室污染。鉛對(duì)人體健康的影響成人膳食鉛的吸收率在10%以下，而3個(gè)月至8歲的兒童膳食鉛的吸收率，最高可達(dá)50%，吸收部位為十二指腸。人體內(nèi)鉛90%蓄積于骨骼中。各臟器亦可檢出鉛，以肝臟最高；血液中的鉛僅占人體總鉛的1%左右，但它是慢性鉛中毒急性發(fā)作的原因。血鉛在loopg/L以上時(shí)，就可影響兒童的智力發(fā)育。鉛在人體的生物半衰期為4年，以骨髓計(jì)可達(dá)10年，因此鉛進(jìn)入人體后較難排出。鉛的毒性：鉛主要損害神經(jīng)系統(tǒng)、造血器官、腎臟、免疫系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)等。鉛中毒的常見(jiàn)癥狀有食欲不振、胃腸炎、失眠、頭昏、關(guān)節(jié)肌肉疼痛、便秘或腹瀉、貧血等。病人牙齒上可出現(xiàn)黑色的鉛線。慢性鉛中毒影響凝血酶活性，使凝血時(shí)間延長(zhǎng)，在后期出現(xiàn)急性腹痛或癱瘓。三、食品中砷的污染砷（arsenic,As）是一種非金屬元素，但由于其許多理化性質(zhì)類似金屬，故稱為“類金屬”無(wú)機(jī)砷：劇毒的有三氧化二砷（砒霜）、砷酸鈉、亞砷酸鈉、砷酸鈣、亞砷酸等強(qiáng)毒的有砷酸鉛；有機(jī)砷：天然存在的一甲基砷、二甲砷；農(nóng)用制劑：甲基砷酸鋅（稻谷青）、甲基砷酸鈣（稻寧）、甲基砷酸鐵胺（田安）、二甲基二硫代氨基甲酸砷（福美胂）、乙酰亞砷酸銅（巴黎綠）、新砷凡鈉明（914）等1、 食品中砷的來(lái)源（1） 自然本底（2） 含砷礦石的開(kāi)采、冶煉（3）化工生產(chǎn)和燃料燃燒（4） 含砷農(nóng)藥的使用（5） 畜牧業(yè)中含砷制劑的使用，如五價(jià)砷作為促生長(zhǎng)添加劑，苯砷酸造成的獸藥殘留（6）海洋生物尤其甲殼類生物2、 砷的毒性從價(jià)態(tài)上看，砷有-3、o、+3、+5食品中砷的毒性與其存在的形式有關(guān)，不同價(jià)態(tài)和化學(xué)形態(tài)的砷其毒性差異較大：元素砷幾乎無(wú)毒無(wú)機(jī)砷中砷的硫化物的毒性低，而砷的氧化物和鹽類的毒性較大。女如AS2O3俗稱砒霜，引起中毒的劑量為10?50mg,敏感者1.0mg即可中毒,20mg可致死。3價(jià)砷比5價(jià)砷的毒性要大得多有機(jī)砷的毒性比無(wú)機(jī)砷小，一般隨著甲基數(shù)量的增加而遞減，但三甲基砷具有高毒性。食品中砷的化學(xué)形態(tài)砷可被微生物、藻類植物甲基化，形成有機(jī)砷（CH3）3As魚(yú)、甲殼類和雙殼貝類可通過(guò)食物鏈富集，使此類食物的有機(jī)砷比其生活的水體增加數(shù)千倍。食品中檢測(cè)到有機(jī)砷，有的也檢測(cè)到無(wú)機(jī)砷（三價(jià)砷、五價(jià)砷）。砷對(duì)人健康的影響食品和飲水中的砷經(jīng)過(guò)消化道吸收，與血液中的血紅蛋白某些成分結(jié)合，24小時(shí)后，分布全身，以肝、腎、脾、肺、皮膚、毛發(fā)、指甲、骨骼等器官和組織蓄積最高。砷的生物半衰期為80?90天，主要由糞便和尿液排出。砷與毛發(fā)和指甲中的角蛋白巰基有強(qiáng)結(jié)合力，成為重要的排泄途徑。故毛發(fā)和指甲能反應(yīng)機(jī)體對(duì)砷的暴露水平。砷與巰基有強(qiáng)親和性，尤其是對(duì)雙巰基酶（如胃蛋白酶、胰蛋白酶、丙酮酸氧化酶、a-酮戊二酸氧化酶、ATP酶等）有很強(qiáng)的擬制作用，發(fā)生代謝障礙。砷急性中毒主要表現(xiàn)為胃腸炎癥狀，嚴(yán)重者可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻痹而死亡，并出現(xiàn)全身出血。慢性中毒主要表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱，四肢末梢神經(jīng)疼痛等多發(fā)性末梢神經(jīng)癥狀，皮膚色素異常（皮膚白斑、砷源性黑皮癥、皮膚角化過(guò)度等）。四、 食品中鎘（cadmium,Cd）的污染食品中鎘的來(lái)源（1） 自然本底：硫鎘礦（2） 工業(yè)污染：電鍍工業(yè)、塑料工業(yè)、油漆、鎘電池等廣泛使用鎘（3） 食品容器及包裝材料的污染（4） 施肥的污染：植物性食品中，谷物、洋蔥、豆類、蘿卜中污染較重鎘的污染水平一般食品均能檢出鎘，含量在0.004?5mg/kg之間。通過(guò)食物鏈的富集，使鎘的污染維持在高水平。如貝類，非污染區(qū)鎘的濃度為0.05mg/kg,污染區(qū)為0.75mg/kg，有的高達(dá)12mg/kg。我國(guó)采用污水灌溉的水稻中，鎘的水平在0.2~2.0mg/kg，個(gè)別地區(qū)高達(dá)5.43mg/kg。對(duì)人健康的影響人體對(duì)鎘的吸收，受鎘化合物以及膳食中的蛋白質(zhì)、維生素D、鈣、鋅含量的影響。當(dāng)缺乏蛋白質(zhì)和缺鈣時(shí)對(duì)鎘的吸收率提高鎘進(jìn)入人體后，大多數(shù)與低分子硫蛋白結(jié)合，形成金屬硫蛋白，主要積累于肝臟，其次是腎臟。鎘對(duì)體內(nèi)巰基酶有強(qiáng)抑制作用。鎘中毒主要損傷腎臟、骨骼和消化系統(tǒng)，造成腎重吸收功能障礙、骨鈣流失。鎘及其鎘化合物對(duì)動(dòng)物和人體有一定的致畸、致癌和致突變作用。體內(nèi)的鎘可通過(guò)糞便、尿液、汗液和毛發(fā)等途徑排出體外，生物半衰期為15?30年。常采用二巰基丙醇、二巰基丁二酸鈉驅(qū)鎘五、 食品中氟的污染1、 食品中氟的來(lái)源（1） 礦物風(fēng)化，火山爆發(fā)（2） 磷礦的開(kāi)采，磷肥的使用（3） 煉鋼、燒制玻璃、水泥工業(yè)“三廢”（4） 所有食品中均含有微量氟，尤其茶葉中含量高。氟對(duì)人體健康的影響氟既是人體必需微量元素，過(guò)量又引起中毒，氟對(duì)人健康具有雙重性。每天攝入3.3mg以下時(shí)，齲齒發(fā)生率低；每天攝入6mg氟會(huì)發(fā)生氟斑牙和氟骨癥（如黑龍江省“三肇”地區(qū)：肇東、肇州、肇源縣飲用水氟中毒）；而每天攝入14mg氟，骨折的危險(xiǎn)性增加。攝入的氟，通過(guò)胃腸道吸收，很快分布全身。每一天吸收的氟,50%于20h內(nèi)沉積在鈣化組織，另50%通過(guò)腎臟排出。人的ADI以體重計(jì)為0.5mg/kg，體重60kg計(jì)算，允許每天攝入量應(yīng)為3.25mg。七、其他微量元素允許限量標(biāo)準(zhǔn)食品中鉻的限量衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)鉻（chromium,Cr）是人體必需的微量元素，三價(jià)鉻作為“葡萄糖耐量因子”的成分，但又是工業(yè)污染物，工業(yè)“三廢”的排放是食品中鉻的重要污染來(lái)源。也通過(guò)食品加工，含鉻的肥料和水用于農(nóng)田，污染食物。六價(jià)鉻（K2Cr2O7）毒性大，每天允許攝入量為0.05mg/kg；三價(jià)鉻（CrC13）毒性較小，每天允許攝入量為1mg/kg。食品中硒的限量衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)硒(selenium,Se)是人體必需微量元素，但攝入過(guò)多也會(huì)對(duì)人體造成危害，國(guó)內(nèi)外均有高硒地區(qū)人畜中毒事件。湖北恩施地區(qū)和陜西紫陽(yáng)縣是高硒地區(qū)，20世紀(jì)60年代發(fā)生過(guò)吃高硒玉米而急性中毒病例。攝入硒量高達(dá)38mg/d,3?4天內(nèi)頭發(fā)脫落。慢性中毒者平均攝入硒4.99mg/d，中毒體征為頭發(fā)脫落和指甲變形。推薦攝入量：50pg/d可耐受安全攝入量為：400|jg/d八、食品中有毒金屬污染的控制減少有毒金屬污染食品的主要措施有：(1)加強(qiáng)農(nóng)用化學(xué)物質(zhì)的管理。限制使用含砷、含鉛等金屬的食品加工用具、管道、容器和包裝材料，以及含有此類重金屬的添加劑和各種原材料。減少環(huán)境污染。加強(qiáng)食品衛(wèi)生監(jiān)督管理。第四章有毒有害的含氮化合物第一節(jié)N-亞硝基化合物一、 N-亞硝基化合物?N-亞硝基化合物是一類具有=N-N=O結(jié)構(gòu)的有機(jī)化合物，根據(jù)其分子結(jié)構(gòu)，可分為N-亞硝胺和N-亞硝酰胺。對(duì)動(dòng)物有致癌作用。300多種同類化合物中，80%以上對(duì)所試動(dòng)物有致癌性。亞硝基化合物的前體物，包括硝酸鹽、亞硝酸鹽和胺類。N-亞硝胺與N-亞硝酰胺的區(qū)別：理化性質(zhì)N-亞硝胺：化學(xué)性質(zhì)較穩(wěn)定，酸性溶液或紫外線下緩慢N-亞硝酰胺：化學(xué)性質(zhì)活潑，酸性堿性溶液中均不穩(wěn)定，能在作用部位直接降解成重氮化合物毒性N-亞硝胺需在體內(nèi)代謝成活性物質(zhì)后，才有致癌性、致突變性；而N-亞硝酰胺以重氮化合物的形式與DNA結(jié)合直接致癌、致突變二、 亞硝基化合物的前體物前體物分兩類：亞硝基化劑、胺及酰胺類亞硝基化劑：NO2-、NO3-、NO、NO2、N2O3、N2O4等食品中亞硝基化劑的來(lái)源(1)亞硝酸鹽、硝酸鹽是食品添加劑亞硝酸鹽、硝酸鹽存在于水、土壤、植物中氮肥的使用固氮菌地下水中硝酸鹽濃度每年以1-3mg/L的速度增長(zhǎng) 個(gè)別井水(苦井)蔬菜中含有硝酸鹽含硝酸鹽高的蔬菜萬(wàn)苣與生菜中最高可達(dá)5800mg/kg，菠菜7000mg/kg，甜菜6500mg/kg。儲(chǔ)藏不善的蔬菜(3)體內(nèi)自身合成亞硝酸鹽、硝酸鹽人唾液中的硝酸鹽可轉(zhuǎn)化為亞硝酸鹽，約占硝酸鹽攝入量的5%?8%。?低胃酸水平促成細(xì)菌生長(zhǎng)，可將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，使其在胃液中的含量升高6倍。?機(jī)體內(nèi)存在一氧化氮合成酶，可將精氨酸轉(zhuǎn)化成一氧化氮和瓜氨酸；而一氧化氮可形成過(guò)氧化氮，而瓜氨酸與水作用釋放亞硝酸鹽。（4）食品明火熱空氣干燥可形成N-亞硝基化合物。（5）熏肉中的仲胺可與煙氣中的氮氧化物反應(yīng)，生成亞硝胺胺及酰胺類食品中的蛋白質(zhì)、氨基酸、多肽、胺和酰胺食品中胺和酰胺的來(lái)源蛋白質(zhì)、氨基酸、多肽和磷脂腌肉、腌菜中的酪氨酸甘氨酸重氮化合物魚(yú)肉中含有較多的脯氨酸等蛋白質(zhì)發(fā)酵酶解魚(yú)中二甲胺、三甲胺等啤酒麥芽中的大麥堿胡椒中的哌啶許多藥物、農(nóng)藥特別是氨基甲酸酯類由其它用品中遷移入食品中的亞硝基化合物三、亞硝酸鹽、亞硝基化合物對(duì)人體的危害硝酸鹽與亞硝酸鹽的毒性亞硝酸鹽急性中毒作用包括鎮(zhèn)靜、平滑肌松弛、血管擴(kuò)張和血壓下降，導(dǎo)致外周血液循環(huán)障礙，加重高鐵血紅蛋白血癥，造成組織缺氧。動(dòng)物的LD50按體重計(jì)在100?200mg/kg。腎上腺皮質(zhì)增生是大鼠最敏感的指標(biāo)。高劑量的亞硝酸鹽能使血色素中二價(jià)鐵氧化成三價(jià)鐵，產(chǎn)生大量高鐵血紅蛋白，從而使其失去攜氧和釋氧能力。如果攝入亞硝酸鹽過(guò)多，使高鐵血紅蛋白的形成速度超過(guò)還原速度，則出現(xiàn)高鐵血紅蛋白癥，即產(chǎn)生亞硝酸鹽中毒。N-亞硝基化合物毒性N-亞硝基化合物的急性中毒差別很大。許多亞硝胺的急性中毒表現(xiàn)相似，肝臟是首選的靶器官，常伴有出血性肺水腫，還可以發(fā)生骨髓和淋巴組織的損傷。慢性毒性（1）致癌作用許多N-亞硝基化合物都有潛在致癌性，迄今為止，未發(fā)現(xiàn)一種實(shí)驗(yàn)動(dòng)物對(duì)N-亞硝基化合物的致癌作用有抵抗力。無(wú)論那一種方式染毒（經(jīng)口攝入、呼吸道吸入、皮膚注射或接觸），無(wú)論是大劑量還是多次小劑量染毒，均可誘發(fā)腫瘤，還出現(xiàn)劑量-效應(yīng)關(guān)系。不同亞硝基化合物有不同的致癌靶器官：對(duì)稱性的亞硝胺（如N-亞硝基二甲胺NDMA）主要誘發(fā)肝癌；而不對(duì)稱的亞硝胺（如N-亞硝基甲基芐胺NMBzA）主要誘發(fā)食道癌。亞硝酰胺除了誘發(fā)接觸部位腫瘤外，在高劑量時(shí)，還能誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤和胎兒腫瘤。在遺傳毒性研究中發(fā)現(xiàn)，許多N-亞硝基化合物可通過(guò)機(jī)體代謝或直接作用，誘發(fā)基因突變、染色體異常和DNA修復(fù)障礙。（2）高鐵血紅蛋白癥當(dāng)體內(nèi)高鐵血紅蛋白達(dá)到20%?40%就出現(xiàn)缺氧癥狀，達(dá)到70%以上可導(dǎo)致死亡。

（3）可能致甲狀腺腫?高硝酸鹽攝入能減少人體對(duì)碘的消化吸收，從而導(dǎo)致甲狀腺腫。（4）嬰兒先天性畸形?亞硝酸鹽可透過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒體內(nèi)?硝酸根是致畸劑，當(dāng)飲用水中硝酸根濃度大于15mg/L時(shí)，先天性畸形風(fēng)險(xiǎn)提高6倍。四、亞硝酸鹽、亞硝基化合物對(duì)人體的危害的控制阻斷或減少N-亞硝基化合物的合成A防止食物霉變以及其他微生物污染B控制食品加工中硝酸鹽及亞硝酸鹽的使用量C施用鉬肥D改進(jìn)食品加工工藝防止或減少亞硝基化合物的危害作用E提高維生素C攝入量F許多食物成分可阻斷亞硝胺的形成G吃新鮮食物減少腌制食品的攝入量H暴曬污染的糧食和飲水制訂食品中N-亞硝基化合物限量標(biāo)準(zhǔn)第二節(jié)雜環(huán)胺類化合物一、食品中雜環(huán)胺的種類(1)氨基咪唑氮雜芳烴(aminoimidazoazaaren,AIA)：名稱類別喹啉類名稱類別喹啉類(quinolinecongeners,IQ)喹喔類(quinoxalinecongeners,IQx)吡啶類(pyridinecongeners)苯并噁嗪類烤沙丁魚(yú)炸牛肉；碎牛肉與肌酐、蘇氨酸肌酐與葡萄糖混合熱解炸牛肉；碎牛肉與肌酐混合熱解(2)氨基咔啉(amino-carbolinecongener)：名稱類別最初來(lái)源a-咔啉（AaC）Y-咔啉&-咔啉苯并吡啶大豆蛋白熱解產(chǎn)物色氨酸熱解產(chǎn)物谷氨酸熱解產(chǎn)物苯丙氨酸熱解產(chǎn)物、食品中雜環(huán)胺形成的機(jī)制?氨基酸的Strecker（斯特雷克爾）降解是食品中氨基酸與美拉德反應(yīng)產(chǎn)生的中間產(chǎn)物二羰基化合物發(fā)生反應(yīng)，氨基酸經(jīng)過(guò)脫羧、脫氨作用生成少一個(gè)碳原子的醛，氨基轉(zhuǎn)移到二羰基化合物上。?氨基酸和肌酸是雜環(huán)胺合成的重要前體物用同位素示蹤表明氨基酸和肌酸均參加PhIP的合成?肌酐是雜環(huán)胺中致突變所必需的基團(tuán)（a-氨基-3-甲基咪唑基）的來(lái)源植物性食物中雜環(huán)胺檢出量低，因?yàn)榧∷岷图◆麅H存在于肉類中。?糖參與一些雜環(huán)胺分子的合成，但不是必需的前體物有試驗(yàn)證明，無(wú)糖也能形成雜環(huán)胺?高溫對(duì)雜環(huán)胺的形成是必要的高溫比時(shí)間重要，平底鍋溫度從200oC升到300oC時(shí)，致突變性增加5倍?肉中的水分是雜環(huán)胺形成的抑制因素雜環(huán)胺的前體物是水溶性的，在加熱過(guò)程中，前體物從肉中溢出并被蒸干，再發(fā)生干加熱反應(yīng)碎牛肉有助于前體物的釋放，故比大塊牛肉含有較多的雜環(huán)胺三、 雜環(huán)胺的毒性（1） 致突變所有的雜環(huán)胺都是前致突變物，但必須經(jīng)過(guò)代謝活化才能產(chǎn)生致癌、致突變。經(jīng)口服，很快被吸收，通過(guò)血液分布于各組織。肝臟是雜環(huán)胺的重要代謝器官，腸、肺、腎等也有一定代謝能力。雜環(huán)胺與動(dòng)物體內(nèi)DNA形成加合物，是致癌、致突變的基礎(chǔ)。雜環(huán)胺是移碼突變物。用Ames試驗(yàn)檢測(cè)顯示：雜環(huán)胺在S9代謝系統(tǒng)中有較強(qiáng)的致突變性。?S9活化系統(tǒng)可誘導(dǎo)哺乳動(dòng)物細(xì)胞的DNA損傷，如基因突變、染色體畸變、姐妹染色體交換、DNA斷裂、程序外DNA修復(fù)合成和癌基因活化等。（2） 致癌性所測(cè)試的雜環(huán)胺對(duì)嚙齒類動(dòng)物均具有致癌性。除了PhIP外，致癌的主要靶器官是肝臟，但多數(shù)雜環(huán)胺可誘發(fā)其他多種部位的腫瘤。PhIP可誘發(fā)大鼠結(jié)腸和乳腺腫瘤，且存在量效關(guān)系。致癌效應(yīng)有相加作用香煙煙霧凝聚物中檢出35種雜環(huán)胺流行病學(xué)研究顯示，食用煎炸肉類與結(jié)腸癌、直腸癌危險(xiǎn)性增大有關(guān)應(yīng)指出，動(dòng)物試驗(yàn)所用劑量是食品中雜環(huán)胺含量的10萬(wàn)倍雜環(huán)胺對(duì)人致癌的危險(xiǎn)性動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中所用的劑量較人類膳食中實(shí)際攝入量高得多，目前尚難從動(dòng)物致癌實(shí)驗(yàn)直接評(píng)價(jià)其對(duì)人類致癌的危險(xiǎn)性。在猴肝中檢出IQ（喹啉）的DNA加合物，其致癌能力與大鼠相似。雜環(huán)胺能引起靈長(zhǎng)類猴的腫瘤，更加說(shuō)明雜環(huán)胺對(duì)人的潛在危險(xiǎn)性。（3） 心肌毒性PhIP和IQ在心肌中可形成高水平的DNA加合物，而心肌不是致癌的靶器官，可能對(duì)心血管系統(tǒng)有損傷作用。對(duì)大鼠和猴給予IQ或PhIP后，心肌可發(fā)生灶性細(xì)胞壞死伴隨性炎癥、間質(zhì)纖維化等。心肌損傷程度與IQ積累量高度相關(guān)。四、 減少雜環(huán)胺暴露與危險(xiǎn)性的措施減少膳食中雜環(huán)胺的攝入量雜環(huán)胺形成的前體物 肌酸、肌酐、糖和氨基酸，普遍存在于雞、魚(yú)、肉等食品中，而且僅僅簡(jiǎn)單的加熱就可形成雜環(huán)胺，不可避免其在膳食中暴露。但仍可采取一些措施：（1） 肉類加工，不使用過(guò)高溫度烹調(diào)，防止燒焦，對(duì)燒焦的部分盡可能除去；（2） 盡量少用油炸和明火烘烤；多使用微波爐加工食品。增加蔬菜水果的攝入量某些蔬菜、水果的一些成分有抑制雜環(huán)胺致突變性的作用蔬菜水果中的膳食纖維可吸附雜環(huán)胺，降低其生物活性的作用多環(huán)芳烴的污染多環(huán)芳烴(polycyclicaromatichydrocarbons,PAHs)為煤、石油、煤焦油、煙草和一些有機(jī)化合物的熱解或不完全燃燒，產(chǎn)生的一系列多環(huán)芳烴化合物，其中一些有致癌作用。種類達(dá)二百多種，苯并(a)芘是其代表物，可能與人的肺癌、胃癌、腸癌、膀胱癌、皮膚癌關(guān)系較為密切。多環(huán)芳烴是指兩個(gè)以上苯環(huán)連在一起的碳?xì)浠衔?。兩個(gè)以上苯環(huán)連結(jié)方式有兩種。?PAH生成機(jī)理的簡(jiǎn)要介紹有機(jī)物在高溫缺氧條件下，熱裂解產(chǎn)生碳?xì)渥杂苫蛩槠?，這是PAHs形成的基本微粒，這些小的極為活潑的微粒，在高溫下又立即熱合成為熱力學(xué)穩(wěn)定的非取代的多環(huán)芳烴。如苯并(a)花(BaP)是一切含碳燃料和有機(jī)物熱解過(guò)程中的產(chǎn)物，其合成的最適宜溫度為600一900°C。主要理化性質(zhì)-常溫下，PAHs一般為固體。-水溶性較低，脂溶性程度高。-苯環(huán)數(shù)目越多，水溶性越低，性質(zhì)越穩(wěn)定。-高熔點(diǎn)，高沸點(diǎn)，低蒸汽壓。-高生物富集作用(富集系數(shù)10-10,000)食品中PAH的污染來(lái)源環(huán)境污染：在工業(yè)生產(chǎn)和其他人類活動(dòng)中，由于有機(jī)物不完全燃燒，產(chǎn)生大量PAH到環(huán)境中。如木材、煤和石油的燃燒；森林大火、垃圾焚燒、熏制食品和香煙煙霧也是^AH的重要來(lái)源。通過(guò)空氣飄塵降落、接觸等方式造成食品污染。?PAH的生成量同燃燒設(shè)備和燃燒溫度有關(guān)，如家用煤爐PAH生成量高，而大型鍋爐生成量低。?PAH水平與靠高速公路的距離成反比?？拷I(yè)區(qū)的農(nóng)作物含有較高濃度PAH。食品加工過(guò)程中的污染高溫煎炸時(shí)，發(fā)生裂解與熱聚反應(yīng)。油脂在高溫下發(fā)生裂解和熱聚可生成PAH，PAH濃度與脂肪含量成正比，但生肉中沒(méi)有檢出PAH,說(shuō)明與加熱有關(guān)。烘烤、燒烤。直接用火烤比間接用火烤產(chǎn)生的PAH多，如烤羊肉串，木柴、木炭明火炙烤〉電爐烤〉電熱板烤。脂肪含量高的比脂肪含量低的食品產(chǎn)生的PAH多，如均用木柴、木炭明火炙烤，烤羊肉串＞烤牛肉＞烤鴨皮＞烤乳豬＞烤鴨肉＞烤鵝。煙熏是肉腸加工過(guò)程中產(chǎn)生PAH的主要環(huán)節(jié)。?食品機(jī)械用潤(rùn)滑油中含PAH；?瀝青中含PAH,在柏油馬路上晾曬糧食可污染；液態(tài)石蠟涂漬的包裝紙中含PAH；用燃?xì)飧稍锕任颬AH污染增加3-10倍；?動(dòng)植物油脂中含PAH,多因煙熏油料籽或交通廢氣污染所致。3?水產(chǎn)品可通過(guò)生物富集作用及食物鏈的生物放大作用獲得較高的PAH含量。植物及微生物合成。植物性食品從土壤、水中吸收PAH。食品污染情況魚(yú)、肉及其制品：烘烤、煎炸、煙熏等加工過(guò)程中形成較多,明火燒烤多于間接方式,含脂肪多的魚(yú)肉制品形成更多。肉類以木柴、木炭明火灸烤，含PAH的煙塵和肉中脂肪高溫裂解是造成PAH污染的原因。蔬菜、水果和糧谷類植物性食品：環(huán)境污染（空氣、水）程度有關(guān),城市郊區(qū)高于農(nóng)村；柏油馬路晾曬糧食也是重要污染來(lái)源;糧谷類不合適的干燥過(guò)程。多環(huán)芳烴的代謝途徑人類接觸的途徑：肺和呼吸道吸入含PAH的氣溶膠和微粒；攝入受污染的食物和飲水進(jìn)入胃腸道；通過(guò)皮膚與攜帶PAH的物質(zhì)接觸。吸入的PAH廣泛分布于各組織，以脂肪組織最豐；亦能通過(guò)胎盤(pán)傳入胎兒各組織。PAH代謝物可通過(guò)尿和糞便排出。多環(huán)芳烴化合物的毒性急性毒性：中等毒性或低毒。如萘,小鼠經(jīng)口和靜脈給藥，按體重計(jì)LD50為100~5000mg/kg,大鼠口服LD50為2700mg/kg。一次大劑量萘可誘導(dǎo)小鼠、大鼠、倉(cāng)鼠支氣管壞死。苯并［a］芘等可引起過(guò)敏皮炎，過(guò)度角化。致癌性（1） 各種途徑均可致癌：吸入途徑可引起肺癌；經(jīng)口攝入主要引起胃癌；皮膚接觸可引起皮膚癌。（2） 致癌作用存在劑量－反應(yīng)關(guān)系（3） 致癌作用存在加速效應(yīng)。即隨接觸水平的下降，誘發(fā)癌癥出現(xiàn)的總劑量也下降。（4） PAH的致癌作用的構(gòu)效關(guān)系（5） 致癌理論：k區(qū)理論、灣區(qū)理論、雙區(qū)理論a.k區(qū)理論法國(guó)科學(xué)家Pullman1945年提出K區(qū)理論，認(rèn)為多環(huán)芳烴的分子中有兩個(gè)區(qū)，即K區(qū)和L區(qū)對(duì)化學(xué)反應(yīng)起決定作用。K區(qū)是多環(huán)芳烴分子中雙鍵特性最強(qiáng)的區(qū)域，如菲的9,10-位置，苯并蒽的5，6-位置，它能非常容易地發(fā)生加合反應(yīng);而電子相當(dāng)容易通過(guò)的對(duì)位被定域的區(qū)域稱為L(zhǎng)區(qū)，在這個(gè)區(qū)的兩個(gè)碳原子具有最高的自由價(jià)數(shù)，是屬于非活性的。如蒽的9，10-位置，苯并蒽的7，12-位置。K區(qū)和L區(qū)是分子反應(yīng)的中心，但作用不同。K區(qū)是致癌反應(yīng)的中心，PAH在K區(qū)經(jīng)過(guò)環(huán)氧化作用可能形成致癌物。而活潑的L區(qū)可能使分子參加到生物學(xué)上不重要的反應(yīng)中去，從而阻礙了K區(qū)加合到細(xì)胞內(nèi)的關(guān)鍵部位，因而L區(qū)的反應(yīng)主要是導(dǎo)致解毒產(chǎn)物的形成。凡致癌的PAH必須具有活潑的K區(qū)，如果該致癌烴同時(shí)出現(xiàn)L區(qū)，那么L區(qū)必須是比較不活潑的K區(qū)理論的局限性僅考慮了PAH本身的電子結(jié)構(gòu)，沒(méi)有以PAH在實(shí)際代謝過(guò)程中的結(jié)構(gòu)為依據(jù)。導(dǎo)致K區(qū)理論的許多預(yù)言都與實(shí)驗(yàn)事實(shí)相矛盾。女口：萘并［1,2,3,4-def］屈預(yù)言無(wú)致癌活性，實(shí)際顯著致癌（+++）問(wèn)題在于提出K區(qū)理論時(shí)缺乏多環(huán)芳烴在生物體中實(shí)際代謝過(guò)程的充分資料。灣區(qū)理論，1978年提出?PAH分子中的灣區(qū)是其具有致癌性的主要原因。處于灣區(qū)的角環(huán)在代謝活化過(guò)程中對(duì)致癌性起著關(guān)鍵作用，在灣區(qū)形成的環(huán)氧化物能自發(fā)地變成終致癌物—灣區(qū)正碳離子。灣區(qū)正碳離子具有很強(qiáng)的親電性，與DNA的負(fù)電中心共價(jià)結(jié)合形成加合物。正碳離子越穩(wěn)定，其致癌性越強(qiáng)。灣區(qū)理論的局限性雖然羅列了一系列定量數(shù)據(jù)，但并未提出任何判據(jù)，因而缺乏預(yù)言的能力。有些分子沒(méi)有灣區(qū)，但有致癌性出現(xiàn)許多偏離灣區(qū)理論的例子。根據(jù)灣區(qū)理論判定的致癌活性與實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)偏差較大。雙官能親電理論，或簡(jiǎn)稱“雙區(qū)理論”（di-regiontheory）發(fā)生代謝活化的位置稱為區(qū)（代謝活化區(qū)），發(fā)生親電反應(yīng)的理論位置稱為E區(qū)（親電活性區(qū)），L區(qū)是一種脫毒區(qū)，K區(qū)根據(jù)不同情況既可起親電活性區(qū)，也可以起脫毒區(qū)的作用，是一種雙重性能區(qū)域。E及M區(qū)所在的環(huán)稱為角環(huán)，未標(biāo)符號(hào)的環(huán)稱為次角環(huán)。假定起親電活性區(qū)域的結(jié)構(gòu)，包括角環(huán)、次角環(huán)及活性K區(qū)。起脫毒區(qū)域的結(jié)構(gòu)，包括L區(qū)及等價(jià)K區(qū)。?假定PAH致癌活性的必要和充分條件是存在著兩個(gè)活性區(qū)。指出了在同一PAH中形成雙官能正離子對(duì)于表現(xiàn)致癌活性的重要性。意義：通過(guò)多環(huán)芳烴致癌性能的定量分子軌道處理，而得到的定量公式，為DNA互補(bǔ)橫向交聯(lián)是致癌的關(guān)鍵過(guò)程提供了一種理論根據(jù)，這意味著DNA的互補(bǔ)移碼變異可能在致癌過(guò)程中起著決定性的作用。多環(huán)芳烴致癌性能的“雙區(qū)理論”，顯然在其它各類化學(xué)致癌劑中，可能也是有意義的。許多致癌的烷化劑，都具有雙官能親電試劑的性質(zhì)。如聯(lián)二環(huán)氧乙烷、二氯甲基醚、芥子氣等。致突變性?PAH多為間接致突變物，其中BaP是強(qiáng)致突變物，常用來(lái)作為致突變物的陽(yáng)性對(duì)照。遺傳毒性?PAH大多具有遺傳毒性或可疑的遺傳毒性，其可透過(guò)胎盤(pán)屏障，造成胎兒畸形、死胎、流產(chǎn)、癌癥等。七、食品中PAH污染的預(yù)防1.防污染控制環(huán)境（空氣、水）污染，防止食品受到PAH的污染。改進(jìn)煙熏、烘烤等加工工藝。避免采用高溫煎炸方式，油溫控制在200°C以下。食品加工機(jī)械盡量采用食用油作為潤(rùn)滑油。?避免在柏油馬路晾曬糧食作物。2.去毒?物理吸附方法：活性炭陽(yáng)光和紫外線照射，引起PAH分解蔬菜水果清洗可去除部分PAH(約10%)制定食品中PAH的限量標(biāo)準(zhǔn)二噁英及其類似物污染環(huán)境污染物二噁英(dioxin)，是指具有相似化學(xué)結(jié)構(gòu)和理化特性的一組多氯取代的平面芳烴類化合物，包括75種多氯代二苯并-對(duì)-二噁英(polychlorodibenzo-p-dioxin,PCDD)和135種多氯代二苯并咲喃(polychloro-dibenzofuran,PCDF)，兩類縮寫(xiě)為PCDD/Fs。二噁英是環(huán)境持久性有機(jī)污染物，是除有機(jī)氯農(nóng)藥外的持久性污染物。其中2,3,7,8-四氯二苯并-對(duì)-二噁英(2,3,7,8-TCDD),是目前已知化合物中毒性最強(qiáng)的二噁英單體。經(jīng)口LD50按體重計(jì)為1“g/kg，且具有極強(qiáng)的致癌性(致大鼠肝癌劑量按體重計(jì)為10pg/kg)，極低劑量仍具多種毒性?！岸f英樣”多為非平面的化學(xué)結(jié)構(gòu)的多氯聯(lián)苯(polychlorinatedbiphenyl,PCB)，其異構(gòu)體有209種，生化和毒理學(xué)特性與二噁英相似。PCB已在工業(yè)生產(chǎn)和應(yīng)用多年。二噁英的環(huán)境化學(xué)特性這類化合物無(wú)色、無(wú)臭，沸點(diǎn)與溶點(diǎn)高，具有親脂性而不溶于水oPCDD與PCDF在環(huán)境中具有4個(gè)共同特點(diǎn)：熱穩(wěn)定性溫度超過(guò)800°C時(shí)才會(huì)被降解，破壞其結(jié)構(gòu)要在1000°C以上。低揮發(fā)性在地面可以持續(xù)存在。脂溶性氯代芳烴化合物具有極強(qiáng)的親脂性。PCDD/Fs經(jīng)脂質(zhì)發(fā)生轉(zhuǎn)移和生物富集，在食物鏈中遷移。環(huán)境中穩(wěn)定性高PCDD/Fs進(jìn)入土壤，對(duì)于理化因子和生物降解具有抵抗作用，平均半衰期為9年，因而可在環(huán)境中持續(xù)存在。環(huán)境中PCDD/Fs污染來(lái)源含氯化合物的作用及其帶來(lái)的污染有機(jī)氯化學(xué)品合成時(shí)產(chǎn)生二噁英；農(nóng)藥氯酚、氯代苯醚、六氯苯、菌螨酚和PCB等生產(chǎn)過(guò)程產(chǎn)生PCDD/Fso這些化學(xué)品的作用或意外事故進(jìn)入環(huán)境。如我國(guó)長(zhǎng)江流域13省為防治血吸蟲(chóng)，使用五氯酚鈉來(lái)消滅中間寄主釘螺，其生產(chǎn)和使用造成環(huán)境污染；多氯聯(lián)苯(PCB)混合物廣泛應(yīng)用于電器的絕緣體、塑料等的添加劑、食用油的無(wú)焰熱交換液；紙張漂白，使用氯氣過(guò)程，可產(chǎn)生2,3,7,8-TCDD；氯堿工業(yè)，使用石墨電極，形成PCDF不完全燃燒與熱解固體廢棄物(成市垃圾)焚燒，飛灰中含PCDD/Fs；木材及其廢舊家具的焚燒；森林大火,產(chǎn)生PCDD/Fs。汽車(chē)尾氣由于汽油的不完全燃燒，可釋放PCDD/Fs；金屬冶煉；含PCB設(shè)備事故，熱裂解產(chǎn)生PCDF：美國(guó)紐約Bringhamton州辦公大樓大火，地下室變壓器爆炸，造成PCD和PCDF污染(2168mg/kg)。(3)光化學(xué)反應(yīng)氯代2-苯酚(二噁英前體)通過(guò)光化學(xué)環(huán)化反應(yīng)生成PCDD/Fs；氯酚的光化學(xué)反應(yīng)等(4)生化反應(yīng)氯酚類通過(guò)過(guò)氧化酶催化，產(chǎn)生PCDD/Fs食品中二噁英及其類似物的污染食物鏈的生物富積飄塵中的PCDD/Fs—草料一母牛一奶；大氣—蔬菜糧食與飼料—畜禽肉蛋；水體—水生動(dòng)植物—食草魚(yú)鴨鵝、肉蛋紙包裝材料的遷移(紙張漂白產(chǎn)生PCDD/Fs)意外事故PCB作為加熱介質(zhì),意外引起食物污染(米糠油、食油事故)。PCDD/Fs的毒性當(dāng)量因子環(huán)境中的二噁英以混合物的形式存在，評(píng)價(jià)其對(duì)健康的潛在效應(yīng)，不是一個(gè)簡(jiǎn)單的濃度相加。二噁英的致癌性、致畸性和生殖毒性研究?jī)H限于幾個(gè)化合物。盡管如此，根據(jù)二噁英毒性的作用機(jī)制，提出毒性當(dāng)量的概念。毒性當(dāng)量因子(ToxicEquivalenceFactor,TEF)：各同系物異構(gòu)體與2,3,7,8-TCDD的毒性劑量比值。以毒性最強(qiáng)的2,3,7,8-TCDD的毒性當(dāng)量因子為1，其他二噁英異構(gòu)體的毒性為其相對(duì)毒性強(qiáng)度。毒性當(dāng)量(TEQ)=濃度*TEF將樣品中各種二惡英同系物的含量乘以其相應(yīng)的毒性當(dāng)量因子后求和，得到樣品中二惡英類物質(zhì)的總毒性。PCDD/Fs的危害致死作用與“消瘦綜合癥”。二噁英可使動(dòng)物中毒死亡o2378-TCDD對(duì)腞鼠的經(jīng)口LD50按體重計(jì)為1“g/kg。中毒特點(diǎn)是染毒幾天內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的體重丟失，伴隨肌肉和脂肪組織的急劇減少等”消瘦綜合癥“。皮膚病 氯座瘡：皮膚發(fā)生角化過(guò)度或增生、色素沉著，出現(xiàn)座瘡。職業(yè)(如三氯酚生產(chǎn))或意外事故(化工廠爆炸)會(huì)出現(xiàn)典型的座瘡。肝毒性二噁英染毒使肝臟腫大，實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生與肥大。免疫毒性胸腺萎縮，胸腺皮質(zhì)中淋巴細(xì)胞減少；二噁英對(duì)體液免疫與細(xì)胞免疫均有抑制作用。生殖毒性男性雌性化，接觸2378-TCDD的男性工人，血清睪酮水平減少，而血中促卵泡素和黃體激素增加；使大鼠、小鼠及靈長(zhǎng)類雌性的受孕、座窩數(shù)與子宮重量減少以及卵巢功能障礙。(6)發(fā)育毒性和致畸性胎兒對(duì)二噁英的敏感性較成人高得多。參加越戰(zhàn)退伍的美軍官兵的妻子自發(fā)性流產(chǎn)和所生子女出生缺陷增加30%；(7)致癌性2378-TCDD對(duì)動(dòng)物有極強(qiáng)的致癌性，小鼠最低致肝癌劑量低達(dá)10pg/kg。國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)(IARC)1997年將其判定為對(duì)人致癌的I類致癌物。二惡英本身不具備致突變性。迄今為止，尚未檢出二惡英與DNA的加合物。生物半衰期與耐受量?2,3,7,8TCDD經(jīng)口服，人和動(dòng)物的吸收率在50%?90%間，其中74%?81%在肝臟中出現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)PCDD/Fs通過(guò)膽汁排泄，其末代謝物可從糞便排出。?2,3,7,8TCDD在小鼠的生物半衰期為8~24天，大鼠為16~28天。在人體的消除估計(jì)5.5~11年。?WHO根據(jù)人和動(dòng)物的肝、生殖、免疫毒性試驗(yàn)，1990年制定了TCDD每日耐受量(Tolerabledailyintake,TDI)為10pg/kg(以體重計(jì))。1998年根據(jù)神經(jīng)發(fā)育和內(nèi)分泌毒性效應(yīng),修訂TDI為1?4pg/kg。?2001年JECFA對(duì)PCDD/Fs和共平面PCB每月耐受量(PTMI)為70pg/kg(以體重計(jì))。中國(guó)總膳食研究結(jié)果：我國(guó)PCDD/Fs的每人每日膳食攝入量為72.48mg，按體重折算成每日攝入量為1.21pg/kg，每月膳食攝入量為36.24pg/kg，與發(fā)達(dá)國(guó)家相當(dāng)。1.7二噁英危害的預(yù)防限制含氯化學(xué)品(塑料、涂料、填充劑、阻燃劑)的使用，開(kāi)發(fā)替代產(chǎn)品；控制焚燒化學(xué)品，采用新的焚燒技術(shù)或利用微生物酶降解垃圾；建立食品和飼料中二噁英類監(jiān)測(cè)方法和允許限量標(biāo)準(zhǔn)。第八章動(dòng)植物中的天然有毒物質(zhì)一、概述食品中的化學(xué)成分人們賴以生存的、具有營(yíng)養(yǎng)作用的化學(xué)物質(zhì)人體不可缺少的，但既不增加也不減少食物的營(yíng)養(yǎng)價(jià)值，如纖維素對(duì)人的健康有益，但不能認(rèn)為是真正的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，如抗癌物質(zhì)對(duì)人體健康有害的物質(zhì)天然有毒物質(zhì)的中毒條件遺傳原因如牛乳-乳糖酶缺乏-腹?jié)q、腹泄(2)過(guò)敏反應(yīng)如菠蘿中含有一種蛋白酶，有人過(guò)敏，當(dāng)食用后出現(xiàn)腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀，同時(shí)有頭痛、四肢及口舌發(fā)麻、呼吸困難，嚴(yán)重者可出現(xiàn)休克和昏迷。(3)食用量過(guò)大如連續(xù)多日食用荔枝可引起荔枝病，發(fā)病時(shí)有饑餓感、頭昏、無(wú)力、出冷汗、抽搐、瞳孔縮小、呼吸困難甚至死亡的癥狀，其實(shí)質(zhì)是低血糖，含有一種可降低血糖濃度的物質(zhì)。食物中的有毒成分食物中有毒成分類別(1)甙類(glycosides)糖分子中的環(huán)狀半縮醛的羥基和非糖類化合物分子中的羥基脫水縮合而成具有環(huán)狀縮醛結(jié)構(gòu)的化合物。廣泛分布于植物根、莖、花和果實(shí)中。皂貳(saponins)、氰貳(cyanogenicglycosides)和芥子貳(sinalbin)。(2)生物堿是一類含有復(fù)雜環(huán)狀結(jié)構(gòu)的含氮有機(jī)化合物。茄堿(solanine)、秋水仙堿(colchicine)(3)毒蛋白：如蓖麻毒素、紅細(xì)胞凝集素(4)酶：如硫胺素酶、脂肪氧合酶(5)毒肽：如蕈類毒素(6)其它毒素：如棉酚、白果毒素二、植物中的天然毒素1.貳類（1）皂甙：是類固醇或三萜類化合物的低聚配糖體的總稱。因其水溶液能形成持久泡沫而得名。主要存在于豆科、薔薇科、菊科、葫蘆科等中。有些毒海參中也含有皂甙。?中毒：皂甙刺激胃腸道粘膜，引起局部充血、腫脹、炎癥，并能破壞紅細(xì)胞引起溶血，皮膚接觸引起紅腫、疼痛、發(fā)炎，眼睛接觸毒液時(shí)還可引起失明。?癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。?預(yù)防措施：大豆中皂甙易溶于水，酸性條件下遇熱易分解。故水煮是除去皂甙的有效方法，將四季豆充分炒熟，豆?jié){徹底煮開(kāi)再食用。（2）氰甙?是結(jié)構(gòu)中含有氰基的貳類，水解后可產(chǎn)生HCN,因此有人將氰貳稱之為生氰糖苷。主要存在于禾本科（如木薯）、豆科和一些果樹(shù)的種子（如杏仁、桃仁）中當(dāng)咀嚼或破壞含氰苷的植物食品時(shí)，其細(xì)胞結(jié)構(gòu)被破壞，使得0-葡萄糖苷酶釋放出來(lái)，和氰苷作用產(chǎn)生HCN,這便是食用新鮮植物引起HCN中毒的原因。毒性：HCN可與細(xì)胞色素氧化酶的鐵離子結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞呼吸鏈中斷，造成組織缺氧，還可使呼吸麻痹，嚴(yán)重者死亡?？嘈尤受諏?duì)人致死量約為lg,以體重計(jì)為18mg/kg。小孩吃6粒、成人吃10粒能引起中毒；小孩吃10~20粒、成人吃40~60粒就可致死。枇杷仁的致死量以體重計(jì)為2.5?4g/kg?？嘈尤寿E中毒的潛伏期為0.5-5小時(shí)，其癥狀為：口苦澀、頭痛、惡心、嘔吐、脈頻，重者昏迷，繼而失去意識(shí)，可因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。預(yù)防措施為：不生吃各種果仁，經(jīng)炒熟后可去除毒素，如果用苦杏仁等治病，應(yīng)遵照醫(yī)囑。木薯中毒木薯中含有亞麻苦苷，水解后釋放出HCN亞麻苦苷的毒理作用與苦杏仁苷相似，但木薯中毒病情發(fā)展較慢，中毒的潛伏期一般6?9h在長(zhǎng)期食用木薯的地區(qū)，可引起兩種慢性病：熱帶神經(jīng)性共濟(jì)失調(diào)癥和熱帶性弱視癥預(yù)防措施：不宜生吃木薯，食用木薯時(shí)必須去皮（3）芥子苷又稱硫代葡萄糖貳，主要存在于十字花科植物中，如芥菜、油菜、蘿卜等種子中，是菜籽餅引起中毒的主要成分。去毒:微生物發(fā)酵法尋找和培育能降解芥子苷的菌株（細(xì)菌、真菌或酵母菌），經(jīng)發(fā)酵破壞菜子餅中的芥子苷，而不破壞其營(yíng)養(yǎng)成分。目前應(yīng)用于飼料生產(chǎn)的菌株有：根霉屬的華根霉菌；毛霉屬的總狀毛霉；黃曲霉群的米曲霉；白色球擬酵母等。2.生物堿（1）茄堿是一類膽甾烷類生物堿，廣泛存在于馬鈴薯、番茄及茄子等茄科植物中。早在1920年從龍葵分離出茄堿，稱為龍葵素或龍葵堿，是由葡萄糖殘基和茄啶組成的生物堿苷。其后，馬鈴薯芽中分離得到龍葵素。龍葵堿糖苷有較強(qiáng)的毒性，通過(guò)抑制膽堿酯酶的活性引起中毒反應(yīng)。還對(duì)胃腸粘膜有較強(qiáng)的刺激作用，對(duì)呼吸中樞有麻痹作用，并能引起腦水腫、充血；進(jìn)入血液后有溶血作用。龍葵素的結(jié)構(gòu)與人類的甾體激素（雄激素、雌激素、孕激素等）相類似，若孕婦長(zhǎng)期食用含龍葵素的馬鈴薯，可能致胎兒畸形。發(fā)芽馬鈴薯，其芽和芽眼部分的龍葵素高達(dá)0.3%~0.5%。人食入0.2~0.4g可引起中毒；對(duì)兔的致死量為0.45g/kg（經(jīng)口,以體重計(jì)）。?癥狀：中毒的潛伏期為數(shù)十分鐘至數(shù)小時(shí)（多數(shù)為2?4h）,初期咽喉抓癢及燒灼感，并伴隨上腹部燒灼感或疼痛，其后出現(xiàn)胃腸炎癥狀，如惡心、腹瀉等，嚴(yán)重者可因心臟衰竭、呼吸麻痹而死亡。治療與預(yù)防對(duì)發(fā)芽馬鈴薯中毒目前尚無(wú)特效解毒劑。發(fā)現(xiàn)病人后，立即采用吐根糖漿催吐，用4%鞣酸溶液、濃茶水或高錳酸鉀溶液洗胃。對(duì)重癥病人采取對(duì)癥治療，如輸液等。預(yù)防措施：①避光、低溫貯藏，防止發(fā)芽；②不吃發(fā)芽過(guò)多、黑綠色皮的馬鈴薯；③發(fā)芽較少的馬鈴薯，加工時(shí)應(yīng)徹底挖去芽、芽眼周部分④加工時(shí)可加食醋，以加速龍葵素的破壞。（2）秋水仙堿存在于黃花菜等植物中，本身無(wú)毒，在體內(nèi)可被氧化成二秋水仙堿，這是一種劇毒物質(zhì)。鮮黃花菜在干制過(guò)程中，所含秋水仙素已被破壞，食用干黃花菜不會(huì)引起中毒。毒性：對(duì)消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)有強(qiáng)烈的刺激作用，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)則有抑制作用。中毒癥狀：輕癥：口渴、胸悶、頭痛、腹痛、腹瀉，重癥：便血、尿血、尿閉。預(yù)防措施：a.食用鮮黃花菜一定要先用開(kāi)水焯，然后清水浸泡2-3小時(shí)并換水，再烹調(diào)。b.曬干后再食用。治療：催吐、洗胃、口服活性炭排毒毒蛋白（1）胰蛋白酶抑制劑主要存在于大豆和谷物中危害：抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、胃蛋白酶的活性，降低了食物蛋白質(zhì)的水解和吸收，導(dǎo)致胃腸不良反應(yīng)和癥狀產(chǎn)生，同時(shí)也影響動(dòng)物生長(zhǎng)。性質(zhì)：熱穩(wěn)定性高，80oC加熱活性可保留80%,100oC處理20min,120oC處理3min可滅活。去除蛋白酶抑制劑最有效、最簡(jiǎn)單的方法是高溫加熱鈍化（常壓蒸汽加熱30min或O.IMPa壓力加熱10?25min）。（2）植物紅細(xì)胞凝集素是一種能凝集紅細(xì)胞的蛋白質(zhì)，存在于豆科植物中，相對(duì)分子量為10萬(wàn)?15萬(wàn)，多數(shù)含有4個(gè)可與糖結(jié)合的亞基，能使紅細(xì)胞發(fā)生凝集作用。當(dāng)?shù)鞍追纸獬蓙喕?，凝集作用消失。毒性：影響腸胃吸收蛋白質(zhì)、糖類等營(yíng)養(yǎng)成分，導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)缺乏，生長(zhǎng)受到抑制，嚴(yán)重時(shí)可致死。中毒癥狀：嘔吐、腹瀉、頭暈、頭痛去除方法就是高壓蒸汽加熱。酶（1）硫胺素酶存在于蕨類植物的幼葉、鮮葉中，長(zhǎng)期食用蕨類植物可引起慢性中毒，可使硫胺素降解，引起VB1缺乏，損害骨髓機(jī)能，引起血小板、白細(xì)胞、紅細(xì)胞減少。中毒癥狀：發(fā)燒，全身滲透性出血，并且不凝血，腹痛、便血，呼吸困難，心動(dòng)加速，嚴(yán)重的因呼吸衰竭而死亡。另外蕨類植物中的有害物質(zhì)還可致癌。（2）脂肪氧合酶豆類中的氧化酶，可氧化降解豆類中的亞油酸、亞麻酸，產(chǎn)生眾多的降解產(chǎn)物，產(chǎn)生豆腥味，降低了豆的營(yíng)養(yǎng)價(jià)值。毒肽—有毒蘑菇中毒蘑菇又稱蕈類，屬于真菌。在我國(guó)這類資源很豐富，已鑒定的種類有800多種，其中毒蘑菇約180種，可威脅人類生命的有20余種，劇毒的10種左右。根據(jù)蘑菇中毒的臨床癥狀，可分為5個(gè)表現(xiàn)型（1） 肝腎損傷型?毒肽類與毒傘肽類，毒性穩(wěn)定，耐高溫，耐干燥毒肽的致死量：2mg/kg.bw毒傘肽的致死量：<0.1mg/kg.bw毒傘肽作用于肝腎細(xì)胞核，使細(xì)胞迅速壞死，死亡率高達(dá)90%以上，毒肽類死亡率一般在60%?80%。病情發(fā)展可分為6期：潛伏期、胃腸炎期、假愈期、臟器損害期、精神癥狀期、恢復(fù)期（2） 神經(jīng)、精神型精神型毒素導(dǎo)致，如毒蠅堿、光蓋傘素、幻覺(jué)原等。潛伏期一般0.5h至6h,最短可在食后10min發(fā)病。除嘔吐腹瀉外，還有副交感神經(jīng)興奮和精神癥狀，流涎、流淚、大汗、瞳孔縮小、脈緩等。重癥者出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、幻視、狂笑、動(dòng)作不穩(wěn)、意識(shí)障礙等。可引起此類中毒的毒蘑菇有30種左右，主要有毒蠅傘、豹斑毒傘等。（3） 溶血型誤食鹿花蕈和馬鞍蕈屬等含鹿花蕈素的蘑菇，引起強(qiáng)烈的溶血作用。潛伏期多數(shù)為6h?12h。先有惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀，發(fā)病3?4天后出現(xiàn)溶血性黃疸、肝脾腫大，少數(shù)出現(xiàn)血紅蛋白尿。病程2?6天，一般死亡率不高。（4） 胃腸毒型胃腸毒素（樹(shù)脂類、甲酚類化合物）導(dǎo)致主要癥狀為胃腸炎癥，劇烈腹瀉，水樣便，惡心、嘔吐，陣發(fā)性腹痛，以上腹部和臍部疼痛為主，體溫不高。中毒潛伏期短，一般為0.5h至6h。病程2?3天，死亡率低。能引起胃腸型的毒蘑約有30種，常見(jiàn)的有毒粉褶蕈、毒紅菇、墨汁鬼傘等。（5） 光過(guò)敏性皮炎型因誤食膠陀螺（豬嘴蘑）引起中毒，如顏面出現(xiàn)腫脹、疼痛，特別是嘴唇腫脹外翻。6.其它毒素（1）棉酚存在于棉子色素腺體中，加工棉子油時(shí)帶入油中。食用冷榨油或毛棉子油可引起中毒。游離棉酚是一種血液毒和細(xì)胞原漿毒，對(duì)心血管、肝、腎、神經(jīng)均有毒性，還影響性腺和生殖細(xì)胞。棉子油中含游離棉酚0.02%，對(duì)動(dòng)物健康無(wú)影響，含量達(dá)0.05%對(duì)動(dòng)物有危害，高于0.15%時(shí)可引起動(dòng)物嚴(yán)重中毒。（2）白果毒素白果，即銀杏，其主要有毒成分為白果二酚、白果酚、白果酸等。尤以白果二酚的毒性為大。?白果中毒的輕重與食用量及人體體質(zhì)有關(guān)，一般兒童中毒劑量為10-50顆。?當(dāng)人的皮膚接觸種仁或內(nèi)質(zhì)外種皮后可引起皮炎、皮膚紅腫；經(jīng)皮膚吸收或食入白果的有毒部位后，毒素可進(jìn)入小腸，再經(jīng)吸收，作用于神經(jīng)中樞，所以白果中毒主要癥狀表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害和胃腸道癥狀。?白果毒素遇熱后可減少毒性。因此要食用煮炒熟透的白果，才不致于中毒。毒蜜?是工蜂采集了有毒植物花蜜所致。?蜜蜂對(duì)毒性很強(qiáng)的花有鑒別能力，但有毒無(wú)特殊異味的花，如雷公藤(斷腸草、)蕎麥、毛地黃等植物的花粉有毒，易誤食。?雷公藤蜜中毒主要含雷公藤堿，還有雷公藤晉堿、增堿、定堿等。誤食后引起胃腸道黏膜充血、水腫、出血、壞死；吸收后損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并損傷心、肝、腎等重要器官三、動(dòng)物中的天然毒素河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)由于河豚魚(yú)味美，自古以來(lái)就有“拼死吃河豚”的說(shuō)法?！渡褶r(nóng)本草》是最早記載河豚毒素的典著?！侗静菥V目》記載河豚“肝及子有大毒”，“河豚有大毒，味雖珍美，食之殺人”。(1)毒素來(lái)源TTX主要存在于近百種河豚魚(yú)和其他生物體內(nèi)，是一種生物堿類天然毒素。是一種氨基過(guò)氫喹唑啉化合物，分子式：C11H17N3O8,是已知的小分子量、毒性最強(qiáng)的非蛋白質(zhì)神經(jīng)毒素。河豚毒素的LD50為8.7mg/g(小鼠腹腔注射)，其毒性比氰化鈉強(qiáng)1000倍。?0.5mg能毒死一個(gè)70公斤體重的人。(2)中毒機(jī)理河豚毒素是一種很強(qiáng)的神經(jīng)毒。它對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的Na+通道具有高度專一性作用。能阻斷神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)，使神經(jīng)末梢及神經(jīng)中樞麻痹，使機(jī)體不能運(yùn)動(dòng)。毒素量大時(shí)，迷走神經(jīng)麻痹，呼吸減慢至停止，迅速死亡。(3)中毒表現(xiàn)首先是嘴唇和舌頭麻痹，接著是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹，末梢血管擴(kuò)張，血壓下降，之后呼吸困難，接著是發(fā)紺和低血壓，可出現(xiàn)驚厥和心律失常。隨著意識(shí)的慢慢消失，呼吸中樞完全被麻痹而停止呼吸，直至死亡。由于河豚毒素在體內(nèi)解毒排泄較快，8h未死亡者，一般可恢復(fù)。但愈后常留下關(guān)節(jié)痛等癥狀河豚魚(yú)一般都含有毒素，其含量的多少因魚(yú)的種類、部位及季節(jié)等而有差別，一般在卵巢孕育階段，即春夏季毒性最強(qiáng)。有毒部位主要是卵、卵巢、肝臟和皮。理化性質(zhì)穩(wěn)定，一般加熱燒煮、日曬、鹽腌均不被破壞。在堿性條件下易降解。(4)預(yù)防措施防止新鮮河豚進(jìn)入市場(chǎng)或混進(jìn)其它水產(chǎn)品中，新鮮河豚魚(yú)可統(tǒng)一收購(gòu)，集中加工；加工時(shí)應(yīng)去凈內(nèi)臟、皮、頭，洗凈血污，但不得任意丟棄；制成鹽干加工品，經(jīng)鑒定合格后方可使用；c豐上主士雪卡毒素含有雪卡毒素的海魚(yú)有400多種，棲息于熱帶和亞熱帶海域，限于取食藻類和珊瑚礁碎渣的魚(yú)，及較大的珊瑚礁食肉魚(yú)，如海鱔、黑真鯛魚(yú)、雙棘石斑魚(yú)、西班牙鯖魚(yú)、斜紋魚(yú)等。雪卡毒素在魚(yú)的肝和其他內(nèi)臟中濃度最高。?中毒表現(xiàn)：主要有神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)癥狀中毒機(jī)制：?雪卡毒素是一種“鈉通道毒素”，能興奮神經(jīng)及骨骼肌細(xì)胞膜的鈉通道，增加膜對(duì)鈉的通透性。?通過(guò)對(duì)腎上腺神經(jīng)末梢的強(qiáng)烈刺激，釋放大量的去甲腎上腺素，作用于平滑肌細(xì)胞。?雪卡毒素是膽堿酯酶抑制劑。麻痹性貝類毒素(paralyticshellfishpoison,PSP)對(duì)人類威脅性最大的一類貝類毒素，每年中毒死亡300人左右。原產(chǎn)于海洋有毒藻類，在貝類中蓄積，貝本身不中毒。石房蛤中濃度最高，稱之為石房蛤毒素(saxitoxin,STX)。?PSP是一組毒素，石房蛤毒素是較重要的一種。?STX為神經(jīng)阻斷劑，阻斷神經(jīng)與肌肉間神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)，作用機(jī)理與河豚毒素類似。?STX易溶于水，耐熱；加熱至80攝氏度經(jīng)1h毒性無(wú)變化，加熱至100攝氏度30min毒性僅減少一半，對(duì)酸穩(wěn)定，對(duì)堿不穩(wěn)定，人經(jīng)口致死量約為0.54~0.9mg。即使食入少量的PSP毒素也會(huì)引起神經(jīng)系統(tǒng)的疾病，包括：顫抖、興奮及唇、舌的灼痛和麻木感，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)麻木以致死亡。美國(guó)加拿大對(duì)冷藏鮮貝肉含STX毒素的限量都為W0.8mg/kg。含有PSP最常見(jiàn)的生物是蛤和貽貝，偶爾也出現(xiàn)于布氏海菊蛤、扇貝和牡蠣。安全吃貝類的方法是，在食前先去除貝體內(nèi)臟，食用時(shí)水煮撈肉棄湯的方法，使攝入的毒素降至最小程度。魚(yú)類引起的組胺中毒海產(chǎn)魚(yú)中的青皮紅肉魚(yú)類，如鮐魚(yú)、金槍魚(yú)、刺巴魚(yú)、沙丁魚(yú)中組氨酸含量較高，經(jīng)脫羧酶的細(xì)菌作用后，產(chǎn)生組胺，當(dāng)組胺積蓄一定量時(shí)，食后便有中毒危險(xiǎn)。?一般引起人體中毒的組胺攝入量為1.5mg/kg.bw。但與個(gè)體對(duì)組胺的過(guò)敏性關(guān)系很大。組胺中毒的機(jī)制：刺激心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)，促使毛細(xì)管血管擴(kuò)張充血，支氣管收縮。此種中毒發(fā)病快，潛伏期一般為0.5?1h，長(zhǎng)者可至4h,主要表現(xiàn)為臉紅、頭暈、頭疼、心動(dòng)加速、胸悶和呼吸促迫等。但大多數(shù)癥狀較輕，恢復(fù)快，死亡較少。由于高組胺的形成是微生物的作用，所以，最有效的防治措施是防止魚(yú)類腐敗。動(dòng)物甲狀腺中毒甲狀腺激素是動(dòng)物甲狀腺分泌的一種激素，人一旦誤食動(dòng)物甲狀腺，因過(guò)量甲狀腺素?cái)_亂人體正常的內(nèi)分泌活動(dòng)，則出現(xiàn)類似甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)的癥狀。預(yù)防甲狀腺中毒的方法，主要是屠宰牲畜時(shí)嚴(yán)格摘除甲狀腺，妥善處理，防止誤食中毒。動(dòng)物肝臟中毒常見(jiàn)的為鯊魚(yú)，主要是因?yàn)槠浜写罅康闹苄跃S生素，特別是維生素A,如果一次攝入超過(guò)人體的正常水平，則可引起急性中毒。中毒癥狀：2-3h出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹部不適、厭食、皮膚潮紅、瘙癢等，一般可自愈。肝臟是最大的解毒器官，不可避免地含有許多毒物；進(jìn)入動(dòng)物體內(nèi)的細(xì)菌、寄生蟲(chóng)往往在肝臟中繁殖。肝臟食用前必須徹底清除肝內(nèi)毒物，一般方法是反復(fù)用水浸泡3-4h，而且加熱要充分，使之徹底熟透。要慎重食用，不可一次過(guò)量。第八章食品添加劑(Foodadditives)的安全性一、食品添加劑概況食品添加劑的定義《中華人民共和國(guó)食品衛(wèi)生法》定義：食品添加劑是指為改善食品品質(zhì)和色、香、味以及為防腐、保鮮和加工工藝的需要而加入食品中的化學(xué)合成或天然物質(zhì)。食品添加劑的分類按來(lái)源分為：天然和化學(xué)合成兩大類。按安全評(píng)價(jià)分類：(以ADI值判斷其毒性大小)第一類：一般認(rèn)為是安全的添加劑，可以按正常需要使用，不需建立ADI值。第二類：A類:A(l),毒理學(xué)清楚，已制定ADI值，或毒性有限，無(wú)需定ADI值;A(2)，毒理學(xué)資料不完善，JECFA已暫定ADI值，暫許使用于食品。第三類：B類：B(1)，毒理學(xué)資料不足，未制定ADI值;B(2),JECFA未進(jìn)行評(píng)價(jià)。第四類：C類：C(1)，毒理學(xué)資料認(rèn)定在食品中使用不安全者；C(2)，嚴(yán)格控制在某些食品中作特殊使用者。食品添加劑的使用原則使用基本要求不應(yīng)對(duì)人體產(chǎn)生任何健康危害不應(yīng)掩蓋食品腐敗變質(zhì)不應(yīng)掩蓋食品本身或加工過(guò)程中的質(zhì)量缺陷或以摻雜、摻假、偽造為目的使用食品添加劑不應(yīng)降低食品本身的營(yíng)養(yǎng)價(jià)值在達(dá)到預(yù)期的效果下盡可能降低在食品中的用量食品工業(yè)用加工助劑一般應(yīng)在制成最后成品之前除去，有規(guī)定食品中殘留量的除外在下列情況下可使用添加劑保持或提高食品本身的營(yíng)養(yǎng)價(jià)值作為某些特殊膳食用食品的必要配料或成分提高食品的質(zhì)量和穩(wěn)定性，改進(jìn)其感官特性便于食品的生產(chǎn)、加工、包裝、運(yùn)輸或者貯藏質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)4.帶入原則：通過(guò)食品配料帶入食品食品配料中允許使用該食品添加劑食品配料中該食品添加劑的用量不應(yīng)超過(guò)允許的最大使用量應(yīng)在正常生產(chǎn)工藝條件下使用這些配料，并且食品中該添加劑的含量不應(yīng)超過(guò)由配料帶入的水平由配料帶入食品中的該添加劑的含量應(yīng)明顯低于直接將其添加到該食品中通常所需要的水平、著色劑的安全性植物類0-胡蘿卜素辣椒紅素天然色素昆蟲(chóng)類蟲(chóng)膠色素分類微生物類紅曲米 醬色合成色素莧菜紅胭脂紅 亮藍(lán)日落黃檸檬黃靛藍(lán)天然等同色素：(nature-identicalcolours)由人工化學(xué)合成，化學(xué)結(jié)構(gòu)與天然色素相同。胡蘿卜素、葉綠素等三、防腐劑的安全性?防腐劑是用以保持食品原有品質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)價(jià)值為目的的食品添加劑，它能抑制微生物活動(dòng)、防止食品腐敗變質(zhì)從而延長(zhǎng)保質(zhì)期。?我國(guó)到目前為止只批準(zhǔn)了32種允許使用的食物防腐劑，其中最常用的有苯甲酸、山梨酸等。添加劑名稱食品 最大使用量/（g/kg）苯甲酸碳酸飲料 0.2低鹽醬菜、醬類、蜜餞0.5醬油、食醋、果醬（不包括罐頭）、果汁（味）型飲料、果汁（味）冰1.0葡萄酒、果酒、飲糖0.8食品工業(yè)用塑料桶裝濃縮果蔬汁2.0預(yù)調(diào)酒0.2山梨酸及山梨酸鉀?山梨酸水中溶解度低，故用其鉀鹽?山梨酸及其鉀鹽對(duì)霉菌、酵母和需氧菌均有抑制作用，但對(duì)厭氧芽孢桿菌和乳酸桿菌幾乎無(wú)效。酸性條件抑菌效果好。?機(jī)理：它結(jié)合微生物酶系統(tǒng)的巰基，使其失活而有抑制細(xì)菌。?安全性：與其他天然的脂肪酸一樣，山梨酸在人體內(nèi)參與新陳代謝過(guò)程，并被人體消化和吸收，產(chǎn)生二氧化碳和水。因此幾乎沒(méi)有毒性。?ADI：0-25mg/kg體重（山梨酸鉀及其鹽的總量，以山梨酸計(jì)）。生物型防腐劑—乳酸鏈球菌素性質(zhì)：白色微粒，酸性，pH3-7之間，是從乳酸鏈球菌發(fā)酵提取制得的34個(gè)氨基酸組成的多肽。作用：對(duì)肉毒桿菌等厭氧芽孢桿菌和嗜熱脂肪芽孢桿菌有很強(qiáng)的抑菌作用，但對(duì)霉菌和酵母的影響很弱，且需在酸性條件下方能保證其穩(wěn)定。毒性：不引起抗藥性，更不會(huì)產(chǎn)生與其它抗生素交叉的抗體，無(wú)微生物毒性和致病作用，比較安全，無(wú)副作用。LD50：7000mg/kg.BWADI：0-0.875mg/kg.BW應(yīng)用范圍：長(zhǎng)期運(yùn)輸牛奶加入可防止短期腐敗，延長(zhǎng)保存期1-2天。煉乳罐頭、滅菌牛奶，植物蛋白食品。四、漂白劑的安全性漂白劑（bleachingagent）能破壞抑制食品發(fā)色因素，使食品退色或免于褐變的物質(zhì)1.分類氧化型、還原型氧化型漂白劑：使有色物質(zhì)氧化破壞，從而達(dá)到漂白目的，如偶氮甲酰胺、過(guò)氧化苯甲酰（面粉漂白）還原型漂白劑：所產(chǎn)的SO2還原作用使物質(zhì)褪色。如：焦亞硫酸鈉（鉀）、亞硫酸氫鈉、硫磺、低亞硫酸鈉?機(jī)制：a.亞硫酸將著色物還原褪色；b.亞硫酸抑制氧化酶，防止酶性褐變；阻止非酶性褐變；c.阻斷微生物的生理氧化過(guò)程，防腐2.亞硫酸鈉性質(zhì)：白色結(jié)晶或粉末，水溶液呈堿性，與酸作用產(chǎn)生S02,有強(qiáng)還原性。在空氣中逐漸氧化成硫酸鹽。毒性：LD50兔口服600?700mg/kg（bw）（以SO2計(jì)），ADI0?0.7mg/kg（bw）使用范圍與限量用于糖果、各種糖類、蘑菇等罐頭，最大使用量為0.6g/kg。蜜餞中最大使用量為2.0g/kg。殘留量以二氧化硫計(jì)，蘑菇罐頭類不得超過(guò)0.05g/kg；食糖及其他品種不得超過(guò)0.1g/kg等。五、甜味劑的安全性甜味劑是指賦于食品甜味的食品添加劑種類：天然甜味劑，人工合成甜味劑，天然糖醇類：木糖醇、山梨糖醇、甘露糖醇、乳糖醇、麥芽糖醇、異麥芽醇、赤蘚糖醇天然非糖類：甜菊糖甙、甘草、奇異果素、羅漢果素、索馬甜人工合成：糖精、環(huán)幾基氨基磺酸鈉（甜蜜素），天門(mén)冬酰苯丙氨酸甲酯（甜味素，阿斯巴甜）等。糖精鈉性質(zhì)：白色粉末或結(jié)晶，甜度是蔗糖的500倍，糖精鈉在水中溶解度高，耐熱性差，酸性條件下加熱甜味消失，濃度大于0.026%時(shí)有苦味。毒性：在體內(nèi)不能被利用，大部分從尿排出，不損害腎功能，不改變體內(nèi)的酶系LD50小鼠口服17.5mg/kg（bw）ADI0?2.5mg/kg（bw）使用范圍與限量允許使用于醬菜類、調(diào)味醬汁、濃縮果汁、蜜餞、配制酒、冷飲、糕點(diǎn)、餅干及面包，最大使用量0.15g/kg。瓜子1.2g/kg，話梅、陳皮類5g/kg嬰兒食品、病人食品不能使用?第九章輻照食品安全性一、概述（一）定義輻照食品是指利用射線照射食品（包括原材料），延遲新鮮食物某些生理過(guò)程（發(fā)芽和成熟）的發(fā)展，或?qū)κ称愤M(jìn)行殺蟲(chóng)、消毒、殺菌、防霉等處理，達(dá)到延長(zhǎng)保藏時(shí)間，穩(wěn)定、提高食品質(zhì)量目的的操作過(guò)程。（二）單位輻射能量單位：eV 1MeV=106eV輻射劑量單位：D—吸收劑量，Gy1Gy的吸收劑量等于1kg受照射物質(zhì)吸收1焦的輻射能量1Gy=100rad按食品的吸收劑量，輻照食品一般分為三類①高劑量，用于徹底殺蟲(chóng)、滅菌和長(zhǎng)期保存食品，劑量范圍為10?50kGy。所使用的輻照吸收劑量使食品中微生物減少到零或有限個(gè)數(shù)。輻照后的食品可在通常條件下貯藏，但必須防止再污染?？捎糜谳椪彰芊獍b的蔬菜、火腿。②中劑量，用于針對(duì)性、選擇性的殺蟲(chóng)、殺菌和改進(jìn)品質(zhì)，劑量范圍為1?10kGy。所使用輻照吸收劑量使食品中檢測(cè)不出特定的無(wú)芽孢的致病菌（如沙門(mén)氏菌等），其貨架壽命延長(zhǎng)?？捎糜谳椪詹葺葷{果以便保鮮。③低劑量，用于抑制產(chǎn)品器官的代謝和殺蟲(chóng)，劑量一般在1kGy以下。這種輻照處理只降低其腐敗菌數(shù)并