備課素材：線粒體生物氧化與ATP產(chǎn)生-高一上學(xué)期生物人教版必修1

線粒體生物氧化與ATP產(chǎn)生有機(jī)物在生物體內(nèi)的徹底氧化分解過(guò)程稱為需氧呼吸，可以分為細(xì)胞溶膠中進(jìn)行糖酵解，線粒體中進(jìn)行檸檬酸循環(huán)（三羧酸循環(huán)）和電子傳遞鏈。需氧呼吸的特點(diǎn)：（1）需要酶催化；（2）反應(yīng)分階段進(jìn)行、能量逐步釋放；（3）反應(yīng)最終產(chǎn)物水來(lái)自有機(jī)物的氫與氧的結(jié)合，而二氧化碳一般來(lái)自脫羧反應(yīng)。線粒體內(nèi)的生物氧化主要目的在于生產(chǎn)ATP以及產(chǎn)生熱量以維持體溫。線粒體生物氧化體系主要利用的是營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的氫來(lái)逐步氧化產(chǎn)生能量。那么，線粒體的電子傳遞鏈（呼吸鏈）過(guò)程是如何發(fā)生的？氧化磷酸化的過(guò)程和偶聯(lián)機(jī)制。影響氧化磷酸化的因素。1.電子傳遞鏈（或稱呼吸鏈）在線粒體內(nèi)膜中，多個(gè)含有輔因子的蛋白質(zhì)復(fù)合體按一定順序排列形成一個(gè)傳遞電子/氫的反應(yīng)鏈，稱電子傳遞鏈或呼吸鏈。由于物質(zhì)組成的不同，常見(jiàn)的有兩條電子傳遞途徑：（1）煙酰胺腺嘌呤二核苷酸，簡(jiǎn)稱NAD+，是維生素PP（包括煙酸和煙酰胺）在體內(nèi)的活性形式，還原型為NADH+H+。NADH氧化呼吸鏈：NADH+H+→復(fù)合體Ⅰ（含F(xiàn)MN與Fe-S）→Q→復(fù)合體Ⅲ（其間Cytb→Fe-S→Cytc1）→CytC→復(fù)合體Ⅳ（含Cyta3，催化氫與氧的反應(yīng)）→水。是人體內(nèi)主要的呼吸鏈。（2）核黃素核苷酸衍生物，包括核黃素單核苷酸（FMN）和核黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD），是維生素B2（核黃素）在體內(nèi)的活性形式，還原型為FMNH2和FADH2。琥珀酸氧化呼吸鏈：復(fù)合體Ⅱ（即三羧酸循環(huán)中的琥珀酸脫氫酶，含F(xiàn)AD+），可催化將琥珀酸脫下的氫傳遞給FAD+，再由此傳給Q，進(jìn)入氧化呼吸鏈。2.氧化磷酸化和水平磷酸化ADP磷酸化產(chǎn)生ATP的機(jī)制在細(xì)胞內(nèi)有兩種，其中一種是直接將高能代謝產(chǎn)物的能量轉(zhuǎn)移至ADP并生成ATP的過(guò)程，稱為底物水平磷酸化。具體例子有：糖酵解過(guò)程中兩例（1,3-二磷酸甘油酸在磷酸甘油酸激酶催化下產(chǎn)生3-磷酸甘油酸；磷酸烯醇式丙酮酸在丙酮酸激酶催化下產(chǎn)生丙酮酸）；三羧酸循環(huán)中琥珀酰CoA在琥珀酰CoA合成酶催化下水解產(chǎn)生琥珀酸并產(chǎn)生ATP/GTP。底物水平磷酸化提供的ATP較少，在機(jī)體能量供應(yīng)中占主要地位的是氧化磷酸化。在線粒體呼吸鏈中電子傳遞過(guò)程中逐步氧化伴隨著能量的逐步釋放，此間能量驅(qū)動(dòng)ADP磷酸化生成ATP，該氧化過(guò)程與磷酸化過(guò)程相偶聯(lián)，故稱氧化磷酸化（如圖）。3.氧化磷酸化偶聯(lián)機(jī)制目前公認(rèn)的氧化磷酸化偶聯(lián)機(jī)制是化學(xué)滲透假說(shuō)。其要點(diǎn)在于：（1）以線粒體內(nèi)膜為界，線粒體基質(zhì)側(cè)與胞質(zhì)側(cè)存在質(zhì)子濃度梯度（胞質(zhì)側(cè)較基質(zhì)側(cè)高）；復(fù)合體Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ利用一對(duì)電子氧化過(guò)程中釋放的能量分別把4、4、2個(gè)質(zhì)子泵到胞質(zhì)側(cè)用以形成質(zhì)子濃度梯度（即該三個(gè)復(fù)合體具有質(zhì)子泵功能）；（3）線粒體內(nèi)膜上存在具有質(zhì)子離子通道與ATP合酶性質(zhì)的ATP合酶，可介導(dǎo)質(zhì)子順濃度梯度將質(zhì)子引回基質(zhì)側(cè)，并利用該能量合成ATP。當(dāng)然，ATP還可以轉(zhuǎn)化為UTP、CTP和GTP，甚至磷酸肌酸。4.影響氧化磷酸化的因素（1）ATP/ADP表示體內(nèi)能量狀態(tài)，ATP含量高時(shí)，氧化磷酸化速率降低，反之亦然。（2）呼吸鏈抑制劑阻斷電子傳遞。如魚藤酮、安密妥(或阿米妥)在NADH脫氫酶處抑制電子傳遞,阻斷NADH的氧化。（3）解偶聯(lián)劑阻斷ADP的磷酸化。如二硝基苯酚（DNP），其為脂溶性物質(zhì)，可攜帶氫離子自由穿梭線粒體內(nèi)膜，故破壞氫離子濃度梯度。（4）ATP合酶抑制劑同時(shí)抑制電子傳遞和ATP合成。如寡霉素和二環(huán)己基碳二亞胺（DCCD），阻斷質(zhì)子回流，抑制ATP合酶活性。同時(shí)線粒體內(nèi)膜兩側(cè)質(zhì)子濃度梯度拉大不利于呼吸鏈組分的質(zhì)子泵功能，因此也抑制電子傳遞過(guò)程。（5）甲狀腺激素通過(guò)兩種機(jī)制促進(jìn)氧化磷酸化和產(chǎn)熱，一是促進(jìn)鈉泵表達(dá)，增加ATP需求（提高ADP濃度），促進(jìn)氧化磷酸化；二是誘導(dǎo)解偶聯(lián)蛋白基因表達(dá)，另氧化磷酸化的能量更多以熱能形式散失。所以，總的來(lái)說(shuō)，甲狀腺激素同時(shí)提高氧化釋能與產(chǎn)熱比率，導(dǎo)致基礎(chǔ)代謝率升高。例1、無(wú)論原核生物還是真核生物，細(xì)胞有氧呼吸產(chǎn)生的NADH都通過(guò)氧化還原連鎖反應(yīng)逐步傳遞，最終與氧結(jié)合生成水，該過(guò)程逐步釋放的能量可驅(qū)動(dòng)ATP生成。上述包含多種氧化還原組分的傳遞鏈稱為氧化呼吸鏈（如圖）。下列有關(guān)該氧化呼吸鏈的分析，正確的是（）A.NADH均來(lái)自丙酮酸的分解過(guò)程B.膜蛋白F0-F1既有運(yùn)輸功能，又有催化功能C.靜止的膜蛋白利于其發(fā)揮功能D.H+從M側(cè)到N側(cè)的跨膜運(yùn)輸方式為主動(dòng)運(yùn)輸解析：有氧呼吸中NADH除來(lái)自丙酮酸的分解過(guò)程外，還來(lái)自于有氧呼吸第一階段葡萄糖的分解，A錯(cuò)誤；據(jù)圖可知，膜蛋白F0-F1既能運(yùn)輸H+，又催化ATP的合成，B正確；膜的流動(dòng)性是細(xì)胞進(jìn)行正常生命活動(dòng)的必要條件，運(yùn)動(dòng)的膜蛋白才利于其發(fā)揮功能，C錯(cuò)誤；H+從M側(cè)到N側(cè)的跨膜運(yùn)輸生成ATP，不消耗ATP，需要膜蛋白F0-F1的協(xié)助，故其方式為協(xié)助擴(kuò)散，D錯(cuò)誤。故答案為B。例2、呼吸作用過(guò)程中在線粒體的內(nèi)膜上NADH將有機(jī)物降解得到的高能電子傳遞給質(zhì)子泵，后者利用這一能量將H+泵到線粒體基質(zhì)外，使得線粒體內(nèi)外膜間隙中H+濃度提高，大部分H+通過(guò)特殊的結(jié)構(gòu)①回流至線粒體基質(zhì)，同時(shí)驅(qū)動(dòng)ATP合成(如下圖)。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）

A.H+

由膜間隙向線粒體基質(zhì)的跨膜運(yùn)輸屬于協(xié)助擴(kuò)散B.好氧細(xì)菌不可能發(fā)生上述過(guò)程C.上述能量轉(zhuǎn)化過(guò)程是:有機(jī)物中的化學(xué)能→電能→ATP中的化學(xué)能D.結(jié)構(gòu)①是一種具有ATP水解酶活性的通道(載體)蛋白解析：根據(jù)題意可知，“使得線粒體內(nèi)外膜間隙中H+濃度提高”，因此H+由膜間隙向線粒體基質(zhì)的跨膜運(yùn)輸是由高濃度向低濃度一側(cè)運(yùn)輸，并且需要借助于載體①，因此屬于協(xié)助擴(kuò)散，A正確；細(xì)菌屬于原核生物，原核細(xì)胞中沒(méi)