重大食品安全事件及進展

國內(nèi)外近年若干重大食品安全事件及研究進展提綱

前言一、瘋牛病二、口蹄疫三、二噁英污染四、大腸桿菌O157五、李斯特菌食物中毒六、禽流感前言

食品質(zhì)量與安全問題是關(guān)系到人類健康和國計民生的重大問題。近年來，全球惡性食品污染事件不斷發(fā)生。這些食品污染事件有的引起大量消費者急性發(fā)病乃至死亡，如大腸桿菌O157:H7先后引起數(shù)萬人食物中毒。有的雖引起的病例不多，但病死率很高、社會影響極大，如瘋牛病引起的人克-雅氏病。也有的化學污染物造成大范圍的食品污染，對人體健康可產(chǎn)生嚴重的潛在危害，如二噁英污染、農(nóng)藥和獸藥殘留等。這些事件的發(fā)生雖然常常局限于某一國家或地區(qū)，但由于食品貿(mào)易的全球性和廣泛性，可迅速波及和影響其他國家和地區(qū)，造成全球性的影響。

食品安全問題所造成的經(jīng)濟損失常常十分巨大，如美國每年約有7200萬人（占總?cè)丝诘?0%左右）發(fā)生食源性疾病，造成約3500億美元的損失。每年全球因食源性腹瀉死亡者約220萬人，發(fā)達國家約1/3的人患食源性疾病。英國自1986年公布發(fā)生瘋牛病以后，1987年至1999年間證實的瘋牛病病牛達17萬頭之多，使其養(yǎng)牛業(yè)、飼料業(yè)、屠宰業(yè)、牛肉加工業(yè)、奶制品工業(yè)、肉類零售業(yè)等都受到嚴重打擊。僅禁止進出口一項，英國每年就損失數(shù)十億美元。比利時發(fā)生的二噁英污染事件不僅造成了該國的動物性食品被禁止上市并被大量銷毀，而且導致許多國家禁止其動物性產(chǎn)品的進口，據(jù)估計直接經(jīng)濟損失20億歐元以上。

一、瘋牛病

（一）瘋牛病簡介瘋牛?。╩ad-cowdisease）是一種人畜共患病，又稱牛海綿狀腦?。╞ovinespongiformencephalopathy），簡稱BSE。該病以大腦灰質(zhì)出現(xiàn)海綿狀病變?yōu)橹饕卣鳎憩F(xiàn)為亞急性、漸進性和致死性神經(jīng)系統(tǒng)變性。目前尚無有效的治療方法，死亡率近100％。該病于1985年4月首先發(fā)現(xiàn)于英國，并于1986年11月定名為BSE。目前該病在歐洲呈蔓延趨勢。目前全世界有100多個國家面臨“瘋牛病”的威脅。該病屬人畜共患病，可造成巨大的直接和間接經(jīng)濟損失，是各國口岸檢疫部門重點防范的疾病之一。（二）病原學BSE的病原是一種無核酸的蛋白性侵染顆粒，常將其命名為朊病毒(prion)。它與一般的病毒、細菌、寄生蟲等病原微生物不同，即不含核酸，系一種新型致病因子。在分類上將其歸入亞病毒因子。朊病毒除了能引起牛海綿狀腦病以外，還能引起人的庫魯?。╧uru）、克雅氏病(CJD)、格-史氏綜合癥（GSS）和致死性家族失眠病、以及動物中的羊瘙癢癥、貂的傳染性腦病等，統(tǒng)稱為朊病毒病。正常動物和人的腦細胞及其他細胞中也存在朊粒蛋白（prionprotein，PrP），稱為正常PrP（PrPc）。PrPc存在于細胞表面，無感染性，可被蛋白酶K消化降解。患瘋牛病的牛腦細胞中的PrPc結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，即部分由螺旋變成片層結(jié)構(gòu)而成為致病性PrP（PrPsc）。PrPsc不能被蛋白酶K分解，故可凝聚在一起，并沉積在大腦中，引起神經(jīng)細胞退行性變。PrPsc還可使PrPc的結(jié)構(gòu)發(fā)生相似的改變，即可進行復制和轉(zhuǎn)染。外源性PrPsc的侵入可使體內(nèi)PrPc發(fā)生結(jié)構(gòu)改變而引起疾病。體內(nèi)的PrPc基因發(fā)生突變也可使PrPc發(fā)生結(jié)構(gòu)改變而患病。PrPsc可被2～5％的次氯酸鈉或90％的石炭酸24h處理滅活，但對許多理化因素有較強的抗性，如高溫（134～138℃）30min不能使其完全滅活；20%福爾馬林處理18h或0.35%福爾馬林處理3個月不能使其完全滅活，在10%的福爾馬林中可存活28個月。病原在土壤中可存活3年，動物組織中的病原，經(jīng)油脂提煉后仍有部分存活。攝入1克BSE病牛的腦組織即可致牛發(fā)??；1克純的PrPsc抽提物可使1千萬頭牛感染發(fā)病。PrPsc在感染動物的腦組織含量最高，脊髓次之，其他器官和肌肉的含量很低。PrPsc無免疫原性，感染后不發(fā)熱，不產(chǎn)生炎癥和免疫應答反應。（三）流行病學1.傳染源及發(fā)病情況：BSE于1985年4月在英國首次發(fā)現(xiàn)，1986年用病理學法診斷為BSE。其后發(fā)現(xiàn)的BSE病例數(shù)不斷增加。1986年僅為12例，1987年為461例，1988年達3000例，1992年達高峰為36000例，1993年開始逐年下降，至1997年8月21日，僅英國已累計確診168578頭?；糂SE。目前除英國外，在北愛爾蘭、愛爾蘭、瑞士、法國、阿曼、?？颂m群島、丹麥、德國、葡萄牙、加拿大、蘇丹等均發(fā)現(xiàn)有BSE發(fā)生，但多為零星或散發(fā)，而英國則為大規(guī)模暴發(fā)。目前英國的BSE逐漸得到控制，但歐洲其它國家卻不斷發(fā)現(xiàn)BSE并呈現(xiàn)增長趨勢。英國的流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)最初幾個BSE病例后不久，許多地方就有BSE病例發(fā)現(xiàn)，1～2年內(nèi)可迅速波及英國廣大地區(qū)。說明BSE的流行不是由一個疫點向外擴散，而是由廣泛存在于英國各地的一個共同傳染源所引起。在排除輸入動物或畜產(chǎn)品、使用疫苗、藥物和農(nóng)藥及與癢病羊直接接觸等因素后，所有病例唯一可能的共同傳染源是被污染的市售精飼料——肉骨粉(MBM)。MBM是用綿羊、牛、雞的下水經(jīng)高溫化制生產(chǎn)的。英國綿羊飼養(yǎng)量大，且癢病患病率達0.2％，致使大量癢病朊病毒進入化制廠。同時由于70年代至80年代初為了降低生產(chǎn)成本，MBM的生產(chǎn)工藝逐漸由溶劑提取的批次法改為連續(xù)法，致使癢病朊病毒未被完全滅活，殘存于MBM中。另一重重要因因素是是英國國80年代代動物物性飼飼料中中MBM含含量由由1％％猛增增到12％％，以以代替替魚粉粉和大大豆的的含量量。此外，，英國國奶牛牛的飼飼養(yǎng)方方法也也促使使了BSE的發(fā)發(fā)生和和流行行。英英國奶奶牛的的牛犢犢3~4日日齡即即開始始用代代乳品品喂養(yǎng)養(yǎng)，直直到3~4周齡齡。代代乳品品蛋白白含量量約為為l6％，，大部部分為為MBM，，而美美國、、日本本等國國則主主要使使用植植物蛋蛋白。。目前普遍認認為造成BSE大規(guī)規(guī)模暴發(fā)的的主要原因因是由于牛牛食用了含含有羊癢病病朊病毒的的MBM所所致，但美美國和冰島島科學家則則認為BSE發(fā)生的的原因與生生活在干草草中的螨蟲蟲有關(guān)，從從螨蟲上提提取的化學學物質(zhì)注射射小鼠后，，小鼠可發(fā)發(fā)生癢病。。2.傳播播途徑(1)食食物鏈傳播播：瘋牛病病原原主要產(chǎn)生生于病牛和和病羊的尸尸體，BSE的流行行主要是通通過消化道道和食物鏈鏈傳播。經(jīng)經(jīng)飼料途徑徑可使小鼠鼠、山羊和和綿羊人工工感染BSE。據(jù)報報道，在發(fā)發(fā)現(xiàn)瘋牛病病之前，每每年英國出出口到其它它歐盟國家家的肉骨粉粉達10萬萬噸以上，，廣泛用作作飼料，這這可能是瘋瘋牛病席卷卷歐洲各國國的主要原原因。(2)水水平傳播：：目前尚未發(fā)發(fā)現(xiàn)瘋牛病病在牛群內(nèi)內(nèi)個體之間間的相互傳傳染，即未未發(fā)現(xiàn)水平平傳播。(3)垂垂直傳播：：指從父母傳傳染給子代代。最近研研究發(fā)現(xiàn)，，BSE能能經(jīng)母源傳傳播，但概概率較低。。只靠此方方式似不足足以使BSE持續(xù)流流行。對健健康公牛后后代與患病病公牛后代代的瘋牛病病發(fā)生率進進行比較，，未發(fā)現(xiàn)二二者之間有有差異。還還有研究已已證實牛精精液不會傳傳染瘋牛病病。(4)其其它途徑：：英國有研究究表明，BSE病牛牛的糞便也也可能傳播播瘋牛病。。3.潛伏伏期和發(fā)病病年齡：BSE的潛伏期為2～8年，平均為4～5年。。發(fā)病牛年年齡多為4～6歲，，2歲以下下罕見。迄迄今發(fā)現(xiàn)最最小的病牛牛為22月月鈴，最大大的15歲歲。調(diào)查表表明，大多多數(shù)病牛是是出生后1年內(nèi)被感感染的。小小牛感染BSE的危危險性是成成年牛的30倍，這這可能與牛牛腸道生理理機能和非非特異免疫疫隨年齡增增長而發(fā)生生改變等因因素有關(guān)。。4.易感感動物：?？苿游铮ǎò遗Ｅ?、大羚羊羊、野牛等等）易感。。易感性與與品種、性性別、遺傳傳等因素無無關(guān)。奶牛牛多發(fā)，因因奶牛飼養(yǎng)養(yǎng)時間比肉肉牛長，且且肉骨粉用用量大。貓貓科動物（（包括家貓貓、虎、豹豹、貂、獅獅等）和其其它食肉動動物亦有一一定易感性性。5.發(fā)生生國家和地地區(qū)分布情情況：目前報告已已有BSE發(fā)生的國國家有：英英國、愛爾爾蘭、葡萄萄牙、瑞士士、法國、、比利時、、丹麥、德德國、盧森森堡、荷蘭蘭、西班牙牙、列支敦敦士登、意意大利等13國。加加拿大、阿阿曼、泰國國、?？颂m蘭群島等國國家僅在進進口牛中發(fā)發(fā)現(xiàn)過BSE。受威威脅的亞州州國家或地地區(qū)包括印印尼、臺灣灣、泰國、、斯里蘭卡卡、印度、、韓國、日日本等。我我國至今尚尚未發(fā)現(xiàn)BSE，但但傳入我國國的危險因因素仍然存存在，應保保持高度警警惕。6.BSE流行的的三個要素素：存欄綿羊數(shù)數(shù)額較大并并有癢病流流行或從國國外進口了了被癢病朊朊病毒污染染的動物及及動物產(chǎn)品品；肉骨粉粉加工方法法未能滅活活朊病毒；；用反芻動動物的肉骨骨粉喂牛。。（四）臨床床癥狀BSE可表表現(xiàn)為神經(jīng)經(jīng)癥狀和全全身癥狀，，神經(jīng)癥狀狀常較全身身癥狀出現(xiàn)現(xiàn)早。常見的神經(jīng)經(jīng)癥狀是行行為異常、、共濟失調(diào)調(diào)和感覺過過敏。行為為異常主要要表現(xiàn)為離離群獨處、、焦慮不安安、恐懼、、狂暴或沉沉郁、神志志恍惚、不不自主運動動（如磨牙牙、肌肉抽抽搐、震顫顫和痙攣等等）；不愿愿通過水泥泥地面、拐拐彎、進入入畜欄、過過門或擠奶奶等。病畜畜當有人靠靠近或追逼逼時往往出出現(xiàn)攻擊行行為，故俗俗稱瘋牛病病。共濟失調(diào)主主要表現(xiàn)為為后肢運動動失調(diào)，于于急轉(zhuǎn)彎時時尤為明顯顯。患?？炜焖傩凶邥r時步態(tài)異常常，同側(cè)前前后肢同時時起步，而而后發(fā)展為為行走時后后軀搖晃、、步幅短縮縮、轉(zhuǎn)彎困困難、易摔摔倒，起立立困難甚至至不能站立立而終日臥臥地。感覺過敏常常表現(xiàn)為對對觸摸、光光和聲音過過度敏感，，用手觸摸摸或用鈍器器觸壓牛的的頸部、肋肋部時，病病牛會異常常緊張、顫顫抖；用掃掃帚輕碰后后肢，也會會出現(xiàn)緊張張的踢腿反反應；病牛牛聽到敲擊擊金屬器械械的聲音，，會出現(xiàn)震震驚和顫抖抖反應；病牛在黑暗暗環(huán)境中對對突然打開開的燈光，，會出現(xiàn)驚驚恐和顫抖抖。這是BSE病牛牛很重要的的臨床診斷斷特征。50％的病病牛在擠乳乳時亂踢亂亂蹬。在安安靜環(huán)境中中，病牛感感覺過敏癥癥狀明顯減輕，其其他他神神經(jīng)經(jīng)癥癥狀狀也也可可有有所所緩緩解解。。病牛牛最最常常見見的的全全身身癥癥狀狀是是體體重重下下降降和和產(chǎn)產(chǎn)奶奶量量減減少少，，絕絕大大多多數(shù)數(shù)病病牛牛食食欲欲良良好好。。從從最最初初出出現(xiàn)現(xiàn)癥癥狀狀到到患患牛牛死死亡亡或或急急宰宰，，病病程程可可持持續(xù)續(xù)幾幾周周到到12個個月月。。病理理剖剖解解肉肉眼眼變變化化不不明明顯顯，，肝肝臟臟等等實實質(zhì)質(zhì)器器官官多多無無異異常常。。病病理理組組織織學學變變化化主主要要局局限限于于中中樞樞神神經(jīng)經(jīng)系系統(tǒng)統(tǒng)，，其其主主要要特特征征有有：：腦腦灰灰質(zhì)質(zhì)呈呈空空泡泡變變性性、、神神經(jīng)經(jīng)元元消消失失和和原原膠膠質(zhì)質(zhì)細細胞胞肥肥大大。。由由于于神神經(jīng)經(jīng)細細胞胞發(fā)發(fā)生生凋凋亡亡并并形形成成空空泡泡狀狀結(jié)結(jié)構(gòu)構(gòu)，，使使有有關(guān)關(guān)信信號號傳傳導導發(fā)發(fā)生生紊紊亂亂，，使使動動物物表表現(xiàn)現(xiàn)出出自自主主運運動動失失調(diào)調(diào)、、恐恐懼懼、、生生物物鐘鐘紊紊亂亂等等神神經(jīng)經(jīng)癥癥狀狀。。（五五））診診斷斷診斷斷BSE主主要要根根據(jù)據(jù)臨臨床床癥癥狀狀、、病病理理組組織織學學、、腦腦電電圖圖和和免免疫疫學學檢檢測測等等。。病病理理組組織織學學檢檢查查發(fā)發(fā)現(xiàn)現(xiàn)特特征征性性病病變變可可確確診診。。目前前已已建建立立的的血血清清學學檢檢測測方方法法有有免免疫疫印印跡跡、、組組織織印印跡跡和和ELISA、、免免疫疫組組織織化化學學方方法法等等。。亦亦可可使使用用特特異異血血清清，，以以Western印印跡跡檢檢測測朊朊病病毒毒蛋蛋白白，，在在24h內(nèi)內(nèi)即即可可出出結(jié)結(jié)果果。。我國國研研究究人人員員運運用用PCR技技術(shù)術(shù)檢檢測測牛牛的的特特異異基基因因片片斷斷，，并并以以此此鑒鑒定定肉肉骨骨粉粉中中是是否否含含有有瘋瘋牛牛病病病病原原體體。。該該方方法法特特異異性性強強，，結(jié)結(jié)果果穩(wěn)穩(wěn)定定，，靈靈敏敏度度達達到到0.1％％。。最近近還還發(fā)發(fā)展展了了尿尿樣樣檢檢測測、、骨骨髓髓測測試試、、酶酶檢檢測測法法、、同同位位素素測測定定、電電鏡鏡檢檢查查等等診診斷斷BSE的的新新方方法法。。（六六））對對人人類類的的危危害害瘋牛牛病病對對人人類類的的危危害害，，不不僅僅是是可可造造成成經(jīng)經(jīng)濟濟上上的的巨巨大大損損失失（（宰宰殺殺焚焚燒燒感感染染牛牛羊羊、、消消毒毒環(huán)環(huán)境境、、處處理理有有可可能能污污染染的的飼飼料料及及動動物物源源的的加加工工產(chǎn)產(chǎn)品品等等））和和影影響響外外貿(mào)貿(mào)（（許許多多國國家家禁禁止止購購買買英英國國及及歐歐共共體體的的牛牛和和飼飼料料等等）），，更更嚴嚴重重的的是是食食用用BSE病病牛牛的的肉肉可可導導致致人人發(fā)發(fā)生生新新型型的的變變異異型型克-雅氏病(CJD)，此病目前是是100％死死亡的不治之之癥。1999年英英國政府宣布布已證實朊病病毒可以由牛牛傳播給人，，并引起人的的新型變異克克-雅氏病，，造成致命性性神經(jīng)變性。?；糃JD的的病人最初表表現(xiàn)為冷漠、、進行性共濟濟失調(diào)、記憶憶受損、陣發(fā)發(fā)性痙攣，多多在一年內(nèi)死死于全身感染染。（七）預防與與控制機體對BSE的感染不產(chǎn)產(chǎn)生保護性的的免疫應答反反應。所以免免疫接種不是是預防BSE的理想方法法。BSE不屬于于烈性傳染病病，其流行規(guī)規(guī)律比較簡單單。BSE從從一個國家或或地區(qū)傳入另另一個國家或或地區(qū)的主要要途徑有二：：進口有BSE病的國家家或地區(qū)的活活牛及其產(chǎn)品品或被污染的的飼料；進口口有癢病國家家或地區(qū)的活活羊及其產(chǎn)品品或被污染的的飼料。1.歐盟和和其它國家采采取的預防控控制措施(1)禁運運疫區(qū)牛肉產(chǎn)產(chǎn)品：對來自BSE疫區(qū)的國國家和地區(qū)的的活牛、牛胚胚胎、精液、、牛奶制品、、副產(chǎn)品等實實行全面禁運運，必要時禁禁令可延伸到到所有哺乳動動物、鳥類及及寵物等。(2)建立立疫情報告制制度：牧場主和獸獸醫(yī)一旦發(fā)現(xiàn)現(xiàn)疑似BSE病必須及時時向政府主管管獸醫(yī)部門報報告，以便采采取檢測診斷斷等應急措施施。(3)屠宰宰與消毒防疫疫：全部屠宰已已感染BSE的牛及其它它動物并作安安全銷毀處理理。(4)禁止止食用和利用用：為防止帶BSE病的動動物組織進入入動物或人的的食物鏈，禁禁止人或動物物食用6月齡齡以上可能帶帶有BSE病病原體的動物物腦、脊髓、、脾、腸、腰腰肌、胸腔、、內(nèi)臟等軟組組織。禁止采采用牛胸腺、、扁桃腺、淋淋巴腺等副產(chǎn)產(chǎn)品作為生物物制品原料。。(5)嚴格格飼料加工工工藝規(guī)定：生產(chǎn)加工肉肉骨粉必須以以徹底滅活BSE病原體體的溫度作為為加工工藝標標準。(6)防止止循環(huán)污染：禁止使用牛牛羊等動物的的肉和骨等副副產(chǎn)品作反芻芻動物的飼料料添加劑。2.我國對對BSE病的的預防控制措措施為預防BSE病傳入我國國，農(nóng)業(yè)部發(fā)發(fā)布了《瘋牛牛病的風險與與評估報告》》。要求嚴格格執(zhí)行禁止使使用同種動物物原性蛋白飼飼料喂養(yǎng)同種種動物的規(guī)定定。擅自經(jīng)營營和使用歐盟盟成員國家生生產(chǎn)的動物性性飼料產(chǎn)品以以及有BSE病國家的反反芻動物飼料料或有癢病國國家的羊肉骨骨粉者，必須須立即就地銷銷毀并依法追追究當事人責責任。此外，對禁止止個人和非主主管企業(yè)對BSE病進行行研究（包括括病原、用病病原或病料做做動物實驗等等）以及引進進相關(guān)生物性性研究材料等等都作了明確確的規(guī)定。(1)禁止止從疫區(qū)進口口動物飼料：即禁止從歐歐盟國家進口口動物性飼料料產(chǎn)品。規(guī)定定將肉骨粉等等動物飼料作作為法定檢疫疫檢驗的產(chǎn)品品，并憑農(nóng)業(yè)業(yè)部頒發(fā)的進進口飼料《登登記許可證》》接受報檢。。對已辦理有有關(guān)進口檢疫疫審批手續(xù)的的動物性飼料料必須有出口口國家官方出出具的符合進進境檢疫證書書證明其來源源的動物品種種。凡不符合合規(guī)定的或沒沒有辦理有關(guān)關(guān)進口檢疫審審批手續(xù)的動動物性飼料產(chǎn)產(chǎn)品一律作退退回處理。(2)加強強對BSE的的監(jiān)測：指定農(nóng)業(yè)部部動物檢疫所所為全國BSE檢測中心心。規(guī)定全國國各地必須對對本地區(qū)所有有進口牛（包包括胚胎和后后代）以及喂喂過進口飼料料的牛進行全全面的追蹤調(diào)調(diào)查，并把調(diào)調(diào)查結(jié)果報國國家畜牧獸醫(yī)醫(yī)局。發(fā)現(xiàn)牛牛表現(xiàn)類似BSE癥狀且且經(jīng)鑒別排除除其它疾病時時，應立即上上報監(jiān)測部門門予以確診。。(3)建立立完善的健康康記錄檔案：有關(guān)單位對對進口牛（包包括胚胎和后后代）應建立立完善的健康康檔案以備查查。二、口蹄疫（一）口蹄疫疫及其流行簡簡介口蹄疫（footandmouthdisease,FMD）俗稱口瘡、、蹄潰、鵝口口瘡。是一種種人畜共患的的急性接觸性性傳染病。OIE（國際際獸疫局）和和FAO（聯(lián)聯(lián)合國糧農(nóng)組組織）在國際際動物衛(wèi)生法法典中將其列列為18種A類家畜傳染染病之首。該病傳播速度度快，傳播途途徑廣，易感感畜幾乎100％發(fā)病，，死亡率雖然然只有2～3％，但除動動物死亡的直直接經(jīng)濟損失失外，患病期期間和病后肉肉、奶產(chǎn)量下下降及種用價價值喪失也可可造成較大損損失。FMD于1514年首次次在意大利發(fā)發(fā)現(xiàn)，之后時時有暴發(fā)流行行，且多在冬冬春季節(jié)，夏夏季很少。最最近幾年，F(xiàn)MD在全球球范圍內(nèi)傳播播甚廣，歐、、亞、非和南南美的一些國國家和地區(qū)成成為FMD的的重災區(qū)。1999年全全世界有近40個國家和和地區(qū)發(fā)生了了FMD。2000年韓韓、俄、蒙、、日、南非等等國家和我國國臺灣均發(fā)生生FMD。2001年，，F(xiàn)MD在英英國卷土重來來，并在歐洲洲廣泛蔓延，，給英國造成成約90億英英鎊的經(jīng)濟損損失。我國是FMD的老疫區(qū)，，解放前FMD總的流行行情況是：農(nóng)農(nóng)區(qū)少發(fā)，牧牧區(qū)多發(fā)，時時有大流行。。建國后FMD也曾發(fā)生生四次大流行行。近年來隨隨著我國畜牧牧業(yè)和對外貿(mào)貿(mào)易的發(fā)展，，F(xiàn)MD流流行的危險性性也相應增加加。（二）病原和和傳播方式FMD是由口口蹄疫病毒引引起。該病毒毒屬小核糖核核酸病毒科，，單股DNA病毒，等面面體對稱，無無包囊，是最最早發(fā)現(xiàn)的人人/動物病毒。分分為七個主型型：O、A、、C、南非1型、南非2型、南非3型和亞洲1型。其中以以O(shè)型和A型分布最廣，危危害最大。各各型產(chǎn)生相似似的癥狀，且且僅在實驗室室能夠?qū)⑵鋮^(qū)區(qū)分。型間不不能交互免疫疫，即便是同同一血清型的的病毒，其不不同分離株的的抗原性也存存在不同程度度的差異。各各型內(nèi)又可分分為多個亞型型，目前已鑒鑒定的亞型有有65個。病畜發(fā)熱期，，其糞尿、奶奶、眼淚、唾唾液和呼出氣氣體均帶有病病毒，以后病病毒主要存在在于水皰和淋淋巴液中。病病愈康復的動動物能長期帶帶毒。FMD病毒毒毒力很強，新鮮水皰液液經(jīng)500倍倍至50萬倍倍稀釋接種易易感動物仍可可致其發(fā)病。。對外界抵抗力力也較強，耐干燥、寒寒冷；但怕酸酸、堿、熱，，加熱85℃℃100min即可殺滅滅。FMD病毒可可通過接觸、、空氣、食物物等途徑進入入易感畜的皮皮膚粘膜、呼呼吸道、消化化道而致病。。主要易感對對象是豬、牛牛等大型偶蹄蹄獸類，鼠和和家兔也是高高發(fā)種群。人人也可因接觸觸FMD病畜畜及其污染的的毛皮或誤食食病畜的奶、、肉而感染，，但很少見到到典型病例。。目前從人體分分離出的病毒毒株多為O型型，其次是C型。此外，人可把把病毒傳染給給畜類，而人人與人之間極極少相互傳染染。（三）臨床表表現(xiàn)1.動物：：豬、牛等感染染FMD后，，其典型癥狀狀是發(fā)熱和在在口腔粘膜、、乳房以及蹄蹄部皮膚上出出現(xiàn)水皰。病病程可呈良性性、惡性或并并發(fā)癥性經(jīng)過過。新生幼畜畜則表現(xiàn)為急急性和亞急性性心肌炎經(jīng)過過，通常以死死亡結(jié)局。FMD的急性性過程可分為為潛伏期、前前驅(qū)期和臨床床期。潛伏期期為幾天至半半個月不等，，通常為2～～7日。潛伏期是口蹄疫病毒毒在侵入部位位及體內(nèi)擴增增的階段。前驅(qū)期表現(xiàn)為精神不不振，食欲減減退，體溫升升高和奶產(chǎn)量量減少。臨床期出現(xiàn)典型的水水泡，并逐漸漸融合破潰，，呈鮮紅色的的糜爛面。此此時體溫升高高，步態(tài)緊湊湊或者跛行，，脈搏和呼吸吸次數(shù)劇增，，奶量下降、、動物體質(zhì)變變差。惡性口蹄疫最最重要的是心心臟活動遭受受破壞，往往往最后因心肌肌衰竭而迅速速死亡?？谔阋叩闹饕l(fā)癥是在在患部組織上上出現(xiàn)細菌性性的化膿———壞死過程。。病期延長者者可出現(xiàn)心臟臟病、內(nèi)分泌泌?。ㄒ认?、、腎上腺等疾疾患）和不育育癥。2.人：人體感染FMD后，經(jīng)過過2～18天天的潛伏期后后發(fā)病，初期期癥狀類似流流感。2～3天后，口、、咽及指、趾趾部可出現(xiàn)水水皰，愈后不不留疤痕。重重者可并發(fā)胃胃腸炎，神經(jīng)經(jīng)炎以及皮膚膚、肺部的感感染。一般病病程不超過一一周，預后良良好。（四）防治措措施FMD的防治治措施是國家家行為，每個個國家應根據(jù)據(jù)本國的實際際情況制訂出出相應的預防防、控制和撲撲滅措施。國外在FMD的預防上主主要是禁止從從FMD疫區(qū)區(qū)進口動物及及其產(chǎn)品，并并加強入境動動物及其產(chǎn)品品的檢疫。其次是定期、、詳細的動物物疫病報告記記錄，建立疫疫情報告制度度。第三是嚴格控控制病原微生生物的保存和和使用。第四是在消滅滅FMD后，，不再進行免免疫接種，以以防由于疫苗苗原因引起FMD的暴發(fā)發(fā)和流行。第五是做好個個人衛(wèi)生防護護，如搞好飲飲食衛(wèi)生，畜畜肉煮熟煮透透后食用等。。在控制撲滅方方面的主要措措施是：(1)封鎖疫疫區(qū)，撲滅病病畜和同群易易感動物，進進行無害化處處理。(2)禁止疫疫區(qū)內(nèi)的動物物及其產(chǎn)品向向外流動，嚴嚴格車輛、人人員及貨物的的出入消毒制制度。(3)燒毀或或深埋疫點的的畜產(chǎn)品、飼飼草、墊料，，用2％的苛苛性鈉，1～～2％的福爾爾馬林對疫區(qū)區(qū)的畜舍及其其附近進行徹徹底消毒。(4)在疫疫點周圍（10km）、、控制動物移移動區(qū)（20km）和監(jiān)監(jiān)測區(qū)（50km）內(nèi)，，進行嚴格的的疫情普查和和檢疫，對于于檢出陽性者者和污染的動動物產(chǎn)品全部部撲殺銷毀。。(5)對監(jiān)測測區(qū)以外與流流行病學相關(guān)關(guān)的區(qū)域進行行嚴格的血清清學和臨床調(diào)調(diào)查與監(jiān)測，，查清撲滅疫疫源。(6)選用與與當?shù)亓餍械牡牟《狙逍托拖嗤囊呙缑鐚σ唿c周圍圍一定范圍內(nèi)內(nèi)的易感動物物接種。FMD疫苗可可有效預防其其暴發(fā)流行。。該疫苗在1925年即即研制開發(fā)成成功，但直到到1940s在技術(shù)上突突破后才得以以投入批量生生產(chǎn)。傳統(tǒng)的的FMD疫苗苗包括弱毒疫苗和滅活疫苗。目前正在探探索的新型疫疫苗有：合成成肽疫苗、基基因工程表達達疫苗、活載載體疫苗、DNA疫苗等等，但至今尚尚未投入應用用。FMD疫疫苗的免疫持持續(xù)期都在6個月以內(nèi)，，疫苗毒株和和流行毒株抗抗原性不同，，免疫持續(xù)期期亦不同，抗抗原差異越大大免疫持續(xù)期期越短。我國農(nóng)業(yè)部、、衛(wèi)生部、外外貿(mào)部、商業(yè)業(yè)部聯(lián)合頒發(fā)發(fā)的《肉品衛(wèi)衛(wèi)生檢驗試行行規(guī)程》中對對FMD患畜畜的肉尸處理理有明確規(guī)定定：“體溫增增高的患畜肉肉尸，內(nèi)臟及及副產(chǎn)品高溫溫處理后出場場；體溫正常常的患畜、其其剔過骨的肉肉尸和內(nèi)臟經(jīng)經(jīng)產(chǎn)酸無害化化處理后出場場”。三、二噁英污污染（一））比利利時二二噁英英污染染事件件簡介介1999年年3月月，比比利時時一些些養(yǎng)雞雞場蛋蛋雞產(chǎn)產(chǎn)蛋率率下降降且蛋蛋殼堅堅硬、、肉雞雞生長長異常常等現(xiàn)現(xiàn)象。。4月月下旬旬，比比利時時農(nóng)業(yè)業(yè)部的的專家家為此此專門門進行行了調(diào)調(diào)查研研究。。結(jié)果果發(fā)現(xiàn)現(xiàn)，這這是由由于飼飼料中中含有有大量量二噁英英所致。。此次次比利利時的的污染染雞中中二噁噁英含含量為為700～～800pg/g脂脂肪，，而國國際上上一般般規(guī)定定每克克動物物脂肪肪中不不得超超過5pg，每每克雞雞蛋脂脂肪中中不得得超過過20pg。比利時時政府府在5月29日日宣布布收回回在全全國出出售的的所有有蛋禽禽及其其制品品。隨隨后二二噁英英也被被發(fā)現(xiàn)現(xiàn)于該該國生生產(chǎn)的的肉、、奶制制品中中。據(jù)據(jù)調(diào)查查，該該國500多家家養(yǎng)豬豬場、、400多多家養(yǎng)養(yǎng)雞場場和70家家養(yǎng)牛牛場也也使用用了含含有二二噁英英的飼飼料。。6月月3日日，比比利時時政府府再次次宣布布，全全國的的屠宰宰場一一律停停止屠屠宰，，等待待對其其進行行甄別別，并并決定定銷毀毀1999年1月15日日至6月1日生生產(chǎn)的的禽、、蛋及及其加加工制制品。。進一步步的調(diào)調(diào)查發(fā)發(fā)現(xiàn)，，在該該國福福格拉拉公司司的廢廢油樣樣中發(fā)發(fā)現(xiàn)超超量二二噁英英。該該公司司收購購家畜畜肥油油和植植物油油，并并將其其提供供給油油脂加加工廠廠，再再加工工后賣賣給動動物飼飼料生生產(chǎn)商商。調(diào)調(diào)查發(fā)發(fā)現(xiàn)該該公司司在一一些裝裝廢植植物油油的油油罐里里注入入了大大量的的廢機機油，，廢機機油與與動物物油和和植物物油混混合加加熱后后產(chǎn)生生了大大量有有害物物質(zhì)二噁英英和多氯聯(lián)聯(lián)苯（（PCB））。不僅比比利時時受到到二噁噁英的的污染染，德德國、、法國國、荷荷蘭也也受到到牽連連，經(jīng)經(jīng)比利利時農(nóng)農(nóng)業(yè)部部的調(diào)調(diào)查，，這批批含有有高濃濃度二二噁英英的動動物脂脂肪共共有98噸噸，先先后供供應了了這三三國的的13家飼飼料廠廠，總總共生生產(chǎn)了了1060噸污污染了了二噁噁英的的飼料料，轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)賣給給上述述國家家的畜畜禽飼飼養(yǎng)場場使用用。此次事事件不不僅使使比利利時陷陷入了了嚴重重的市市場混混亂，，而且且殃及及歐洲洲其他他國家家，使使成千千上萬萬噸比比利時時生產(chǎn)產(chǎn)的禽禽、蛋蛋和豬豬、牛牛肉被被收回回或銷銷毀。。歐洲洲輿論論界驚驚呼，，這是是繼英英國““瘋牛牛病””之后后，發(fā)發(fā)生在在歐洲洲的又又一起起對人人類健健康造造成威威脅的的惡性性事件件。6月4日，，歐盟盟委員員會決決定在在歐盟盟15國停停止出出售、、并收收回和和銷毀毀比利利時生生產(chǎn)的的肉雞雞、雞雞蛋和和蛋禽禽制品品以及及比利利時生生產(chǎn)的的豬肉肉和牛牛肉。。許多多歐洲洲以外外的許許多國國家也也停止止或限限制從從比利利時和和其它它有關(guān)關(guān)國家家進口口肉雞雞和蛋蛋禽制制品。。我國政政府和和有關(guān)關(guān)部門門也采采取了了相應應的措措施。。（二））二噁噁英的的來源源與毒毒性二噁英英(dioxins)是是一大大類氯氯代含含氧三三環(huán)芳芳烴類類化合合物，，又可可分為為多氯氯代二二苯并并-對對-二二噁英英(polychlorodibenzo-p-dioxins,PCDDs)和和氯代代二苯苯并呋呋喃(polychloro-dibenzofurans,PCDFs)兩兩大類類，共共有200余種種同系系物異異構(gòu)體體。其它一一些鹵鹵代芳芳烴類類化合合物，，如多多氯聯(lián)聯(lián)苯(polychlorinatedbiphenyl,PCBs)、氯氯代二二苯醚醚等，，由于于其理理化性性質(zhì)及及毒性性與二二噁英英相似似，亦亦稱為為二噁噁英類類似物物。1.理理化化性質(zhì)質(zhì)二噁英英類化化合物物具有有相似似的理理化特特性，，對熱熱穩(wěn)定定，脂溶性性強，故可可蓄積積于動動植物物體內(nèi)內(nèi)的脂脂肪組組織中中，并并可經(jīng)經(jīng)食物物鏈富富集。。其揮揮發(fā)性性很低低，在在環(huán)境境中的的半衰衰期較較長，，且對對理化化因素素和生生物降降解有有較強強的抵抵抗作作用（（在紫紫外線線的作作用下下可發(fā)發(fā)生光光降解解），，且故故可長長期存存在于于環(huán)境境中，，其平平均半半衰期期約9年。2.環(huán)環(huán)境境和食食品中中二噁噁英的的來源源PCDD/Fs可由由多種種前體體物經(jīng)經(jīng)過一一系列列反應應和重重排而而形成成，PCDD/Fs的直直接前前體物物有多多氯聯(lián)聯(lián)苯（（PCBs）、、2,4,5-三氯氯酚（（TCP））、2,4,5-三三氯苯苯氧乙乙酸（（2,4,5-T）、、五氯氯酚（（PCP））及其其鈉鹽鹽等。。曾大量量用作作除草草劑和和落葉葉劑的的2,4,5-T和和2,4-D（（2,4-二氯氯酚））中可可含有有較大大量的的PCDD/Fs，，其它它許多多農(nóng)藥藥如氯氯酚、、菌螨螨酚、、六氯氯苯（（六六六六））和氯氯代聯(lián)聯(lián)苯醚醚除草草劑等等也不不同程程度地地含有有PCDD/Fs。。垃圾焚焚燒可可產(chǎn)生生一定定量的的PCDD/Fs，，尤其其是在在燃燒燒不完完全時時以及及含大大量聚聚氯乙乙烯塑塑料的的垃圾圾焚燒燒時可可大量量產(chǎn)生生。此外，，醫(yī)院院廢棄棄物和和污水水、木木材燃燃燒、、汽車車尾氣氣、含含PCBs的設(shè)設(shè)備事事故、、以及及環(huán)境境中的的光化化學反反應和和生物物化學學反應應等均均可產(chǎn)產(chǎn)生PCDD/Fs。食品中中的PCDD/Fs主要要來自自于環(huán)環(huán)境的的污染染，尤尤其是是經(jīng)過過生物物鏈的的富集集作用用，可可在動動物性性食品品中達達到較較高的的濃度度。英國、、德國國、瑞瑞士、、瑞典典、荷荷蘭、、新西西蘭、、加拿拿大和和美國國等對對奶、、肉、、魚、、蛋等等食品品的檢檢測結(jié)結(jié)果表表明，，多數(shù)數(shù)樣品品中均均可檢檢出不不同量量的PCDD/Fs。此外，食食品包裝裝材料中中PCDD/Fs污染染物的遷遷移以及及意外事事故等，，也可造造成食品品污染。。3.毒毒性和致致癌性(1)一一般毒毒性：PCDD/Fs大多多具有較較強的急急性毒性性，如2,3,7,8-TCDD對對豚鼠的的經(jīng)口LD50僅為1g/kg.bw，但不不同種屬屬動物對對其敏感感性有較較大差異異。如對對倉鼠和和豚鼠的的經(jīng)口LD50可相差5000倍。急性中毒毒主要表表現(xiàn)為體體重降低低，并伴伴有肌肉肉和脂肪肪組織的的急劇減減少（故故稱為廢廢物綜合合征），，其機理理可能是是通過影影響下丘丘腦和腦腦垂體而而使進食食量減少少。此外，皮皮膚接觸觸或全身身染毒大大量二噁噁英類物物質(zhì)可致致氯痤瘡瘡，表現(xiàn)現(xiàn)為皮膚膚過度角角化和色色素沉著著。二噁英的的毒性皮膚損害害(2)生生殖發(fā)發(fā)育毒性性和致畸畸性：二噁英英類物質(zhì)質(zhì)屬于環(huán)環(huán)境內(nèi)分分泌干擾擾物，具具有明顯顯的抗雌雌激素作作用，是是環(huán)境內(nèi)內(nèi)分泌干干擾物中中抗雌激激素的典典型代表表。其作作用機理理可能是是此類物物質(zhì)誘導導雌二醇醇代謝酶酶的活性性，從而而可使其其分解代代謝增加加而致血血中雌二二醇的濃濃度降低低，進而而引起性性周期的的改變和和生殖功功能異常常。研究表明明，TCDD可可降低大大、小鼠鼠的子宮宮重量和和雌激素素受體水水平，導導致受孕孕率減低低、每窩窩胎仔數(shù)數(shù)減少，，甚至不不育。TCDD亦有明明顯的抗抗雄激素素作用，，可致睪睪丸形態(tài)態(tài)改變，，精子數(shù)數(shù)量減少少，血清清睪酮水水平和雄雄性生殖殖功能降降低。還還有研究究表明，，人對TCDD的抗雄雄激素作作用可能能比鼠類類更為敏敏感。TCDD對多種種動物有有致畸性性，尤以以小鼠最最為敏感感，可致致胎鼠發(fā)發(fā)生腭裂裂和腎盂盂積水等等畸形。。大鼠則則對TCDD的的發(fā)育毒毒性較為為敏感，，可導致致出生后后雄性仔仔鼠的性性器官發(fā)發(fā)育異常常和性行行為異常常，睪丸丸和附睪睪重量減減輕，精精子數(shù)減減少等。。二噁英的的致畸性性(3)肝肝毒性性：二噁英對對動物有有不同程程度的肝肝損傷作作用，主主要表現(xiàn)現(xiàn)為肝細細胞變性性壞死，，胞漿內(nèi)內(nèi)脂滴和和滑面內(nèi)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增增多，微微粒體酶酶及轉(zhuǎn)氨氨酶活性性增強，，單核細細胞浸潤潤等。不不同種屬屬動物對對其肝毒毒性的敏敏感性亦亦有較大大差異，，大鼠和和兔十分分敏感，，而倉鼠鼠和豚鼠鼠較不敏敏感。(4)免免疫毒毒性：二噁英類類對體液液免疫和和細胞免免疫均有有較強的的抑制作作用，在在非致死死劑量時時即可致致實驗動動物胸腺腺的嚴重重萎縮，，并可抑抑制抗體體的生成成，降低低機體的的抵抗力力。(5)致致癌性性：TCDD對多種種動物有有極強的的致癌性性，尤以以嚙齒類類最為敏敏感，對對大、小小鼠的最最低致肝肝癌劑量量低達10ng/kg.bw。流行行病學研研究表明明，PCDD/Fs的的接觸與與人類某某些腫瘤瘤的發(fā)生生有關(guān)。。國際癌癌癥研究究機構(gòu)（（IARC）1997年已將將2,3,7,8-TCDD確定為為對人有有致癌性性的I類類致癌物物。但目目前尚未未發(fā)現(xiàn)PCDD/Fs有明顯顯的致突突變作用用，故認認為此類類化合物物可能是是非遺傳傳毒性致致癌物，，其主要要作用于于腫瘤的的促進階階段，是是一類作作用較強強的促癌癌劑。四、大腸腸桿菌O157（一）流流行情況況1982年美國國首次報報道了大大腸桿菌菌O157引起出血血性腸炎炎。1996年年5～8月，日日本爆發(fā)發(fā)了世界界上首次次大規(guī)模模的大腸腸桿菌O157的感染，，9000多人人發(fā)病，，10人人死亡，，隨后英英國等國國家也先先后發(fā)生生大腸桿桿菌O157感染。我國1987年年在徐州州首次報報道發(fā)現(xiàn)現(xiàn)該菌株株，以后后陸續(xù)在在山東、、北京、、新疆、、浙江、、福建、、寧夏、、廣東、、遼寧、、四川等等地分離離到該菌菌株。1999年江蘇蘇、安徽徽兩省爆爆發(fā)大腸腸桿菌O157感染性腹腹瀉，患患者超過過兩萬例例，死亡亡177例，流流行時間間長達7個月。。大腸桿菌菌O157主要引起起散發(fā)感感染，也也可引起起爆發(fā)流流行。且且有明顯顯的季節(jié)節(jié)性，多多發(fā)生在在6～9月，7～8月月為發(fā)病病高峰期期。兒童和老老年的發(fā)發(fā)病率較較其他年年齡組高高，且容容易并發(fā)發(fā)溶血性尿尿毒綜合合征（HUS）和血栓形成成性血小小板減少少性紫癜癜。病死率率約為0～10％。牛、羊、、狗和雞雞等動物物是大腸腸桿菌O157的天然宿宿主，而而奶牛可可能是最最主要的的宿主。。病菌在在牛糞中中可存活活90天天以上，，感染首首先可通通過進食食已被污污染的牛牛奶和肉肉類制品品傳播，，隨后在在爆發(fā)期期間可由由人與人人之間的的接觸而而傳播。。（二）病病原學腸出血性性大腸桿桿菌是近近十幾年年才逐漸漸認識到到的一種種新的致致瀉性大大腸桿菌菌，其中中90%以上為為O157。O157又分為O157:H7和O157:Nm兩兩種亞型型，O157:H7是與人出出血性結(jié)結(jié)腸炎有有關(guān)的主主要血清清型，能能造成血血性腹瀉瀉和其它它嚴重并并發(fā)癥，，屬腸桿桿菌科埃埃希氏菌菌屬，革革蘭氏染染色陰性性。該菌菌株除不不發(fā)酵或或遲緩發(fā)發(fā)酵山梨梨醇外，，常見生生化特性性與其它它大腸桿桿菌相似似，能在在冰箱內(nèi)內(nèi)長期生生存，但但不耐熱熱，75℃1分分鐘即被被殺死。。絕大多多數(shù)O157:H7菌株都含含一個約約60MDa的的大質(zhì)粒粒，帶有有該質(zhì)粒粒的菌株株能粘附附于小腸腸細胞，，可能與與其致病病力有關(guān)關(guān)。（三）致致病性1.粘粘附：O157侵入機體體腸腔后后，借助助菌毛局局限性地地粘附在在盲腸和和結(jié)腸上上皮細胞胞的刷狀狀緣上并并損害微微絨毛，，同時緊緊密地結(jié)結(jié)合在腸腸上皮細細胞膜的的頂端。。2.產(chǎn)產(chǎn)毒：該菌株有有一顯著著特點，，即能產(chǎn)產(chǎn)生大量量的志賀賀樣毒素素（SLT）。。此毒素素對培養(yǎng)養(yǎng)的Vero細細胞具毒毒性作用用，故又又稱為Vero毒素。。Vero毒素素損害結(jié)結(jié)腸上皮皮細胞而而產(chǎn)生出出血性結(jié)結(jié)腸炎，，損害血血管內(nèi)皮皮細胞、、紅細胞胞、血小小板而導導致HUS，可可引起廣廣泛性腎腎小管壞壞死而出出現(xiàn)急性性腎功能能衰竭，，還能刺刺激內(nèi)皮皮細胞釋釋放VIII因因子而出出現(xiàn)血小小板減少少性紫癜癜。（四）臨臨床特征征O157能引起腹腹瀉、出出血性腸腸炎（HC）、、溶血性性尿毒綜綜合征（（HUS）等一一系列人人類疾病病。潛伏伏期一般般3～4天，往往往急性性起病，，通常為為突然發(fā)發(fā)生的劇劇烈腹痛痛和非血血性腹瀉瀉，數(shù)天天后出現(xiàn)現(xiàn)血性腹瀉瀉，不發(fā)熱熱或輕度度發(fā)熱，，血白細細胞計數(shù)數(shù)可增多多，感染染一周后后，可發(fā)發(fā)生HUS，并并可出現(xiàn)現(xiàn)竇性心心動過緩緩、驚厥厥和血小小板減少少性紫癜癜等并發(fā)發(fā)癥。（五）實實驗室檢檢查1.常常規(guī)分離離鑒定法法：將增菌菌培養(yǎng)后后的標本本接種于于山梨醇醇－麥康康凱瓊脂脂培養(yǎng)基基（SMAC））或其它它有選擇擇性鑒別別的培養(yǎng)養(yǎng)基，如如先鋒霉霉素、亞亞碲酸鉀鉀－SMAC；；先鋒霉霉素、鼠鼠李糖－－SMAC等，，35℃℃，培養(yǎng)養(yǎng)18～～24小小時?？煽梢删渎浣臃N雙雙糖，生生化鑒定定，血清清凝集。。陽性菌菌落作Vero毒素測測定。2.免免疫學方方法：Padhye等用單單克隆抗抗體MAB4E8C12進行行直接ELISA反應應檢測O157:H7。最近，，Park等報報道用包包被有O157多克隆抗抗體的ELISA檢測測大量糞糞便標本本。ELISA的靈敏敏度和特特異性分分別為91.2％和99.5％，優(yōu)優(yōu)于SMAC。。檢測VERO毒素可用NeutRELISA法。有報報告用該法檢檢測經(jīng)細胞毒毒素中和試驗驗（CN）證證實為抗Vero中和抗抗體陽性的33份血清，，結(jié)果均為陽陽性，且出結(jié)結(jié)果只需6h，而CN需需要三天。此外，Thompson等建立的熒熒光法可預測測Vero細細胞毒素陽性性的O157，操作簡便、、快速（僅需需20min），大大提提高了篩選O157的敏感性和特特異性。Karch等采采用免疫磁性性分離法分離離糞便中的O157菌株，靈敏度度比直接培養(yǎng)養(yǎng)法、菌落雜雜交法及PCR都高。3.分子生生物學方法：目前主要有有DNA探針針法直接檢測測糞便中的ECSLT－I、ECSLT－－II和血液液重的ECSLT－I、ECSLT－II抗體；PCR以大質(zhì)粒粒、ECSLT－I、、ECSLT－II及及eaeA制制成的單獨引引物或多重引引物來分別測測定糞便或其其它標本中的的相應特異基基因等，均較較敏感。（六）治療和和預防1.治療：對O157:H7感染引起的疾疾病主要采取取對癥治療，，以支持治療療為主，給予予口服補液鹽鹽，預防脫水水及糾正脫水水，并補充營營養(yǎng)，對HUS患者應進進行腎透析。。5歲以下的的兒童和老人人發(fā)生HUS的幾率較高高，應加以重重視。2.預防：主要是靠衛(wèi)衛(wèi)生、食品及及農(nóng)業(yè)等部門門間相互溝通通和協(xié)作，對對傳播媒介及及時處理，及及時上報。要要養(yǎng)成良好的的衛(wèi)生習慣，，飯前飯后用用肥皂徹底洗洗手，特別是是在與動物接接觸后。做好好飲食及飲水水衛(wèi)生，蔬菜菜、水果等要要洗凈后食用用，不生食。?？蛇x用適當當?shù)南緞Νh(huán)境和室內(nèi)內(nèi)進行消毒。。加強食品衛(wèi)衛(wèi)生管理、水水源及生物的的污染，建立立監(jiān)測點，對對腹瀉患者及及帶菌動物進進行監(jiān)測，加加強進口食品品的檢疫等。。五、李斯特菌菌食物中毒（一）暴發(fā)流流行情況2000年1月7日，法法國衛(wèi)生部宣宣布，近期共共發(fā)現(xiàn)9名因因食用熟肉制制品而感染了了李斯特桿菌菌的患者，其其中兩人已死死亡。經(jīng)過調(diào)調(diào)查，法國衛(wèi)衛(wèi)生部門發(fā)現(xiàn)現(xiàn)古德雷食品品公司生產(chǎn)的的熟肉醬和凍凍豬舌是引發(fā)發(fā)這次食品污污染事件的罪罪魁禍首。1月8日，法法國衛(wèi)生部門門下令從商場場貨架上撤出出古德雷食品品公司生產(chǎn)的的所有熟肉制制品。對該公公司生產(chǎn)的批批發(fā)到比利時時、德國、愛愛爾蘭、盧森森堡和瑞士等等歐盟成員國國的食品采取取緊急措施。。這是繼瘋牛牛病、二噁英英污染事件后后，歐洲發(fā)生生的又一起影影響較大的食食品污染事件件。歷史上曾發(fā)生生過多次李斯斯特桿菌引起起的食物中毒毒。1981年加加拿大發(fā)生卷卷心菜沙拉中中毒事件，可可能是污染了了患有李斯特特桿菌病的綿綿羊糞便；1983年美美國馬薩諸塞塞州發(fā)生巴氏氏消毒奶中毒毒事件，49例病人，14例死亡；；1985年美美國加利福尼尼亞州墨西哥哥式干酪中毒毒事件，約有有100例病病人，39例例死亡；1995年瑞瑞士爆發(fā)了一一起由于食用用被李斯特桿桿菌污染的軟軟質(zhì)奶酪引起起的中毒事件件，有57起起病例，總死死亡率為32%；1996年，，意大利發(fā)生生一起由李斯斯特桿菌引起起的食物中毒毒事件，39人中18例例病人出現(xiàn)腸腸道癥狀，從從3種剩余食食品以及廚房房冰箱中都分分離到該菌。。從1998年年到1999年美國發(fā)生生李斯特菌引引起的熱狗中中毒事件，101人發(fā)病病，21人死死亡。（二）病原菌菌及其特性李斯特菌屬(Listeria)有有8個菌種，，其中單核細胞增多多性李斯特菌菌（以下簡稱LM）是唯一一引起食物中中毒的病原菌菌。LM為革革蘭氏陽性類類球形小桿菌菌，大小約(0.4～0.5)μm×(0.5～2.0)μm，常呈呈V形成對或或單個排列。。需氧或兼性性厭氧，最適適生長溫度30～37℃℃，但具有嗜冷性，對熱耐力力亦較強，耐耐堿不耐酸。。在體外對慶慶大霉素、氨氨芐青霉素及及紅霉素最為為敏感，對鏈鏈酶素、四環(huán)環(huán)素、卡那霉霉素敏感，對對化學殺菌劑劑及紫外線照照射均較敏感感，75%酒酒精5分鐘，，1‰新潔爾爾滅30分鐘鐘，紫外線照照射15分鐘鐘均可殺滅。。LM在自然界界分布較為廣廣泛。在土壤壤、爛菜、江江河水及青飼飼料中均可存存在。目前已已從42種動動物和22種種禽、魚、貝貝類中分離出出。通過口→→糞→口途徑徑，在人和動動物間傳播。。LM按鞭毛和和抗原可分為為4個血清型型和若干亞型型，引起食物物中毒的血清清型多為1/2a，1/2b，4b。LM的致病機機理目前尚無無定論，一般般認為LM屬屬細胞內(nèi)寄生生菌，該菌經(jīng)經(jīng)口攝入，由由消化系統(tǒng)進進入腸道上皮皮細胞，在細細胞內(nèi)和細胞胞間擴散，從從一個細胞進進入另一細胞胞，從腸道內(nèi)內(nèi)部侵入組織織細胞(包括括孕婦的胎盤盤)，進入血血液，再由血血液傳送至其其它敏感的機機體細胞，并并在其內(nèi)繁殖殖。LM可產(chǎn)生溶血素即李氏溶血素素O，可使LM逃避吞噬噬體的吞噬作作用，并損傷傷紅細胞、巨巨噬細胞和血血小板。（三）臨床表表現(xiàn)由LM引起的的感染性疾病病稱為李斯特特菌病，是一一種人畜共患患傳染病，主主要通過糞－－口途徑傳播播，食物是主主要傳播媒介介；也可以通通過胎盤或產(chǎn)產(chǎn)道感染新生生兒；人的眼眼睛或皮膚與與病畜直接接接觸也可以引引起局部病變變。李斯特菌病多多發(fā)于免疫功功能低下者、、孕期婦女、、老年人及新新生兒。中毒毒初期癥狀為為惡心、嘔吐吐、發(fā)燒、頭頭疼，似感冒冒，臨床主要要表現(xiàn)為腦膜膜腦炎型、敗敗血癥型、妊妊娠感染型和和新生兒敗血血性肉芽腫型型。其中腦膜膜腦炎型和敗敗血癥最常見見。孕婦可表現(xiàn)為為全身感染，，癥狀輕重不不等，常發(fā)生生流產(chǎn)、子宮宮炎，嚴重的的可出現(xiàn)早產(chǎn)產(chǎn)或死產(chǎn)。該病原菌對各各種畜、禽均均能廣泛造成成自然感染，，引起不同類類型的疾病。。對豬、綿羊、、牛和馬主要要可侵害中樞樞神經(jīng)，患腦腦膜炎，有時時使懷孕母畜畜流產(chǎn)，患病病動物以血液液中的單核白白血球增多為為主要特征。。人、獸感染發(fā)發(fā)病的死亡率率約占25%左右，對老老、弱、病、、殘、免疫力力低的人、獸獸更易并發(fā)感感染，死亡率率更高。該病春季可發(fā)發(fā)生，夏秋季季呈季節(jié)性增增高。（四）預防LM污染食品品的途徑較為為復雜，病原原菌主要來自自患病的人、、獸。對提供供食物源的動動物和食品制制作過程中的的工作人員的的李斯特菌病病的控制，動動物屠宰、加加工、包裝、、運輸過程中中的污染和冷冷藏期污染的的控制，對食食品、肉制品品加工過程中中的消毒、滅滅菌措施是否否妥當，都關(guān)關(guān)系該菌污染染食品的程度度。組織衛(wèi)生防疫疫人員學習本本病的基本知知識，開展食食品污染源調(diào)調(diào)查，加強食食品(特別別是奶與奶制制品)的衛(wèi)生生監(jiān)督管理，，提高公眾在在食品貯藏和和加工方面的的衛(wèi)生知識水水平和對該病病的認識，也也是預防李氏氏菌食物中毒毒的有效手段段。本菌在冷藏環(huán)環(huán)境中仍能生生存繁殖，用用冰箱冷藏食食品并不能抑抑制該菌繁殖殖，因此，用用冰箱保存的的食品有效時時間不宜超過過1周，食用用時應重新加加熱。本菌對熱耐受受力較強，一一般巴氏消毒毒法(71.7℃，15s)不易易將其殺滅，，故牛奶應煮煮沸后飲用。。本菌對酸較較敏感，pH6.0以下下即不能生長長，在預防中中可對這一特特性加以利用用。本菌對氯氯化鈉耐受力力很強，對鹽鹽腌食品應加加以注意。乳酸菌在5℃℃可抑制LM生長而不影影響食品的感感官性狀。2～7kGy的輻照可可有效殺滅LM而不影響響食品的感官官質(zhì)量和營養(yǎng)養(yǎng)價值。（五）診斷與與治療診斷主要根據(jù)據(jù)中毒患者的的癥狀及有關(guān)關(guān)流行病學資資料，確診則則有賴于細菌菌學檢驗。李斯特菌病的的臨床治療目目前仍很不理理想。主要因因為：①李斯特菌病患患者自身免疫疫力低下；②李斯特菌病臨臨床表現(xiàn)無特特異性而延誤誤診斷；③有基礎(chǔ)疾病患患者的臨床表表現(xiàn)常被誤認認為是原發(fā)病病的惡化；④LM為細胞內(nèi)內(nèi)寄生菌，很很多藥物難以以進入細胞內(nèi)內(nèi)。至今為止，在在抗LM的抗抗生素選擇上上，氨芐青霉霉素仍作為首首選藥物，可可以單獨使用用或同時使用用氨基甙類藥藥物。（六）檢測方方法傳統(tǒng)的檢測方方法包括美國國FDA和DA的方法，，需經(jīng)預先增增菌、二次增增菌、生化鑒鑒定以及血清清分型等步驟驟，較費時。。ELISA和DNA雜雜交也被用于于檢測食品和和環(huán)境中的LM，這兩種種方法靈敏度度較高，但需需要純培養(yǎng)或或者較多的細細胞數(shù)（104～105），故也要預預先增菌。利用PCR——限制性酶分分析，脈沖凝凝膠電泳以及及DNA基因因探針技術(shù)對對LM進行鑒鑒定和分型，，可獲得快速速而有效的結(jié)結(jié)果。采用熒熒光素酶報告告噬菌體也可可獲得較好的的檢測效果。。新發(fā)展的檢測測技術(shù)還有免免疫磁性分離離和多重PCR結(jié)合、隨隨機擴增多態(tài)態(tài)性DNA（（RAPD））等。六、禽流感（一）暴發(fā)流流行情況禽流感（AvianInfluenza，AI）又稱真真性雞瘟或歐歐洲雞瘟，是是一種由A型型流感病毒（（AIV）引引起的禽類傳傳染性疾病。。雞、鴨、鵝鵝、鴿、鵪鶉鶉等家禽及野野生鳥類等均均可感染。人感染禽流感感后可出現(xiàn)以以呼吸系統(tǒng)癥癥狀為主的多多種臨床表現(xiàn)現(xiàn)，少數(shù)病人人出現(xiàn)多種并并發(fā)癥導致死死亡。根據(jù)禽禽流感病毒的的致病性強弱弱，可將禽流流感分為高致病性禽流流感（HPAI））、低致病性性禽流感（LPAI）和和無致病性禽禽流感（NPAI）3種種。高致病性性禽流感已被被世界動物衛(wèi)衛(wèi)生組織（OIE）和我我國政府列為為A類烈性傳傳染病。1878年禽禽流感首次發(fā)發(fā)生于意大利利，當時稱之之為雞瘟。1900年其其病原體首次次被人發(fā)現(xiàn)，，1955年年才經(jīng)血清學學證實屬A型型流感病毒。。此后禽流感感病毒一直在在世界各地家家禽中普遍存存在，并造成成了程度不同同的影響。1995年在在蘇格蘭雞中中首次發(fā)現(xiàn)了了H5N1禽流感病毒。。1997年年5月，香港港一名3歲男男童體內(nèi)分離離出一株A型型流感病毒，，同年8月確確診為全球首首例由A（H5N1）型型禽流感病毒毒引起的人類類病例。這是是世界上首次次證實H5N1病毒感染染人類。2003年12月15日日，韓國農(nóng)林林部和國立保保健院公布，，在忠清北道道陰城郡的一一個種雞飼養(yǎng)養(yǎng)場從12月月11日以來來發(fā)生了2.1萬只雞集集體死亡的事事件，并確認認為高致病性性A（H5N1）型病毒毒。此后禽流感疫疫情相繼在日日本、越南、、泰國、印尼尼、巴基斯坦坦、中國、柬柬埔寨、老撾撾及中國臺灣灣等亞洲十多多個國家和地地區(qū)得到確認認，短短幾周周內(nèi)，造成至至少數(shù)十人死死亡，數(shù)千萬萬只家禽被銷銷毀。中國自1月27日公布首首例確診的高高致病性禽流流感疫情以來來，共出現(xiàn)高高致病性禽流流感疫情49起，至3月月16日已基基本撲滅。（二）病原原及其特性性1.形態(tài)態(tài)與結(jié)構(gòu)禽流感病毒毒屬正黏病病毒科流感感病毒屬。。病毒顆粒粒一般呈球球形，直徑徑為80~120nm。但也也有呈長短短不一的絲絲狀者。病病毒表面有有包膜，包包膜上分布布著兩類呈呈放射狀的的刺突：一一類由血凝素（HA）三三聚體構(gòu)成成，另一類類由神經(jīng)氨酸酶酶（NA）四四聚體構(gòu)成成。AIV是是負負鏈鏈單單股股RNA病病毒毒，，基基因因組組由由8個個不不同同的的節(jié)節(jié)段段組組成成。。當當2個個以以上上AIV感感染染同同一一個個細細胞胞時時，，常常常常發(fā)發(fā)生生遺遺傳傳重重組組，，這這可可能能是是產(chǎn)產(chǎn)生生不不同同于于原原始始毒毒株株的的新新子子型型病病毒毒的的主主要要原原因因。。2.分分型型根據(jù)據(jù)禽禽流流感感病病毒毒核核蛋蛋白白（（NP））和和基基質(zhì)質(zhì)蛋蛋白白（（MP））抗抗原原性性的的不不同同，，可可將將其其分分為為A、、B、、C三三個個血血清清型型。。A型型病病毒毒引引起起禽禽類類、、人人、、豬豬、、馬馬和和海海洋洋哺哺乳乳動動物物暴暴發(fā)發(fā)流流感感，，并并與與人人群群中中的的流流感感有有關(guān)關(guān)；；B型型只只感感染染人人類類；；C型型在在人人類類和和豬豬中中存存在在，，但但致致病病性性相相對對較較弱弱，，不不常常