連續(xù)性血液凈化的-張偉文課件

連續(xù)性血液凈化的臨床適應(yīng)證CBP的優(yōu)越性更好的血液動力學(xué)穩(wěn)定性更好的溶液控制能力和清除多余水分更好溶質(zhì)清除性維持尿排泄保護(hù)殘腎功能清除炎癥介質(zhì)改善營養(yǎng)支持CBP的器官支持作用內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：CBP可迅速糾正鈉和其他電解質(zhì)的紊亂，對水的攝入不受限制，由于是持續(xù)緩慢以對流方式清除溶質(zhì)，比IHD更符合生理性。液體平衡和心臟支持：CBP容易達(dá)到液體平衡，降低組織和器官的水腫，恢復(fù)心臟理想的前-后負(fù)荷。有研究顯示CBP能恢復(fù)心肌的彈性，維持血液動力學(xué)的穩(wěn)定性包括平均動脈壓心率周圍血管的阻力。CBP的器官支持作用骨髓支持：敗血癥和尿毒癥都可導(dǎo)致骨髓抑制，尿毒癥毒素的蓄積可影響紅細(xì)胞生成和血小板的功能，CRRT時可有效清除小分子毒素，可恢復(fù)骨髓功能。在MODS中的免疫調(diào)節(jié)作用CBP的臨床應(yīng)用指癥AKI-ARF容量負(fù)荷過量SIRS-Sepsis心肺旁路手術(shù)ARDS慢性心率衰竭創(chuàng)傷肝功能衰竭燒傷藥物和毒物中毒MODS代謝障礙重癥急性胰腺炎乳酸酸中毒水電解質(zhì)紊亂急性腫瘤溶解綜合癥CBP臨床引用覆蓋科室腹部外科呼吸內(nèi)科心胸外科心血管內(nèi)科骨科老年科燒傷神經(jīng)內(nèi)科神經(jīng)外科血液病科婦產(chǎn)科腫瘤內(nèi)科小兒科消化科歐洲ICU中CBP指征少尿（尿量<200ml/12h）無尿/極度少尿（尿量<50ml/12hr)高血鉀（K>6.5mmol/L)嚴(yán)重代謝性酸中毒（血pH<7.1)氮質(zhì)血癥（血尿素>30mmol/L)明顯的組織水腫（尤其是肺）歐洲ICU中CBP指征（2）尿毒癥性腦病尿毒癥心包炎尿毒癥神經(jīng)/肌肉損傷嚴(yán)重高鈉血癥（Na+>160mmol/L)或低鈉血癥（Na+<115mmol/L)高熱藥物過量和可透析的毒素CBP治療急性腎功能衰竭（ARF）ARF伴心功能不全

重癥ARF伴心功能不全進(jìn)行間歇血透時，由于小分子物質(zhì)快速清除，降低了血漿滲透壓，則水分由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)或組織內(nèi)，進(jìn)一步影響了由超濾引起的血容量減少，使血管再充盈受限，進(jìn)而加重肺水腫。多數(shù)危重患者心血管系統(tǒng)不能承受IHD造成的負(fù)擔(dān)，而CBP允許緩慢和等張排除液體，甚至在休克和嚴(yán)重水超負(fù)荷狀態(tài)下，也有較好的血液動力學(xué)耐受性。此外CBP可以在任何時間內(nèi)改變水和溶質(zhì)的清除參數(shù)，很快改善患者血液動力學(xué)狀態(tài)。ARF伴高分解代謝

高分解代謝患者需要補充足夠的熱量和蛋白質(zhì)，需大量補液，IHD難以控制液體的入量，而CRRT可以安全和充分地控制液體利于營養(yǎng)的補充。用KT/V表示HD充分性，對同樣KT/V值，CBP比HD有較好的營養(yǎng)狀態(tài)。敗血癥和全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）嚴(yán)重細(xì)菌感染所致膿毒血癥，感染性休克在ICU病房發(fā)病率高，死亡率達(dá)40-80%。近來發(fā)現(xiàn)，其原因與TNF、IL-6、IL-8等細(xì)胞因子有關(guān)，它們可影響心肌收縮力，使組織攝氧能力下降，耗氧障礙，促進(jìn)了多臟器衰竭的發(fā)生。因此清除及拮抗炎癥介質(zhì)被認(rèn)為是治療SIRS的重要方法。過去單一的介質(zhì)抗體治療不能有效地終止炎癥反應(yīng)過程。肝腎綜合征（HRS）

慢性肝功能衰竭，肝硬化患者一旦出現(xiàn)HRS，病情惡化，病死率高。HRS的發(fā)生與腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性升高，血液動力學(xué)紊亂、內(nèi)毒素血癥、血中毒性代謝產(chǎn)物濃度升高有關(guān)。近來認(rèn)為早期HRS者腎功能衰竭尚屬可逆時，透析治療能取得滿意療效。季大喜等用CBP聯(lián)合血漿置換和血液灌流治療3例HRS患者獲得成功。但尚應(yīng)看到，CBP短期用于肝衰，病人可改善某些癥狀，但不能替代肝臟的合成和代謝功能，病情最終改善需要肝移植或人工肝替代治療。成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）

研究表明，清除炎癥介質(zhì)可以改善ARDS預(yù)后，有人對ARDS患者用標(biāo)準(zhǔn)HD和CBP隨機治療，提示血液濾過可以改善存活率，而血氣參數(shù)變化比對照組更好。排除大量血管外肺水是血液濾過有益于ARDS的另一個機制。Laggber等對比觀察心源性肺水腫和ARDS患者用單純超濾和血液濾過對排除肺水的作用，表明兩組患者分流部分下降。CBP治療引起的低體溫可以應(yīng)用于ARDS患者，可以減少二氧化碳的產(chǎn)生、減少輔助通氣，以避免由換氣裝置導(dǎo)致的肺損傷。此外，減少二氧化碳產(chǎn)生，結(jié)合置換液中碳酸氫鹽的堿化作用，可耐受碳酸血癥。急性壞死性胰腺炎

急性壞死性胰腺炎的發(fā)生機制是胰蛋白酶的活化，消化自身胰腺組織以及胰蛋白酶進(jìn)入血管床，作用于各種不同的細(xì)胞，釋放出一些血管活性物質(zhì)，如5-羥色胺、組織胺、激肽酶，導(dǎo)致胰腺壞死、炎癥反應(yīng)、血管彌漫損傷、血管張力改變，引起血管、肝、腎臟功能不全。Purcaru等認(rèn)為，在胰腺炎毒素未進(jìn)入血液循環(huán)之前應(yīng)采取清除療法，包括胸腔引流和腹腔灌流，以及血液凈化療法，如血液濾過或血液透析濾過。肝性腦病

肝昏迷一般認(rèn)為和血中氨、假性神經(jīng)遞質(zhì)、血中芳香族氨基酸比例失調(diào)有關(guān)。HF可以清除氨、假性神經(jīng)遞質(zhì)、游離脂肪酸、酚、硫醇、芳香族氨基酸，并可以提高支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比值，增加腦脊液中cAMP的含量，表明改善腦內(nèi)能量代謝，使肝昏迷患者清醒。但應(yīng)看到，HF不能逆轉(zhuǎn)肝臟病理，僅是提高肝病患者清除率，有足夠的時間讓肝組織得以再生。難治性充血性心力衰竭難治性充血性心力衰竭時機體的代謝需要與組織灌注之間失去平衡，盡管產(chǎn)生了一系列代償反應(yīng)，但實際上已形成惡性循環(huán)，其中周圍血管阻力增加與水鈉潴留是主要因素，水腫的出現(xiàn)意味著已有功能性腎功能衰竭。神經(jīng)體液因素↑AⅡ、醛固酮↑兒茶酚胺↑血管加壓素↓心排血量↓組織灌注↓有效循環(huán)血容量慢性心衰小動脈收縮代謝紊亂細(xì)胞因子釋放↓GFR↑腎小管鈉重吸收功能性ARF水鈉潴留靜脈淤血水腫充血性心力衰竭時的惡性循環(huán)Canaud報告了52例難治性充血性心力衰竭（Ⅳ級）應(yīng)用SCUF治療的結(jié)果，其中41例腎功能正常，12例在心臟失代償前有不同程度的腎衰，估計容量負(fù)荷比理想體重超出12%。平均每天脫水量為1.2±1.0kg。尿鈉治療前為~30mmol/d，治療第三天增加到~50mmol/d，以后穩(wěn)定在~40mmol/d。52例中存活39例。心功能恢復(fù)至Ⅲ級者26例（62%）至Ⅱ級者13例（38%）。其中24例在治療后心腎功能均得到改善，15例心功能得到改善，但腎臟需長期替代治療。SCUF治療難治性心衰的機理：1、糾正水鈉過度負(fù)荷從靜脈脫水可減輕前負(fù)荷，降低右心室和肺的充盈壓，改善右室