完全胃腸外營養(yǎng)操作并發(fā)癥

完全胃腸外營養(yǎng)操作并發(fā)癥【一】糖代謝紊亂1.原因（1）葡萄糖或高滲溶液輸注過多或過快，超越機(jī)體能耐受的限度，促發(fā)高滲性無酮高糖血癥，嚴(yán)重者導(dǎo)致高滲性非酮性高血糖性昏迷。（2）糖尿病患者進(jìn)行靜脈營養(yǎng)治療時(shí)，未及時(shí)給予足量的外源胰島素。（3）應(yīng)用胃腸外營養(yǎng)治療一段時(shí)間后，體內(nèi)胰島素分泌增加，機(jī)體對(duì)糖的耐受也增加，末及時(shí)停用或調(diào)整外源性胰島素的用量。（4）由于胰島素的作用可維持?jǐn)?shù)小時(shí)，靜脈營養(yǎng)液靜滴速度過慢、靜脈輸注管道堵塞或突然停用含糖的靜脈營養(yǎng)液，改用無糖的液體，有可能導(dǎo)致血糖急驟下降，發(fā)生低血糖反應(yīng)，嚴(yán)重者可致昏迷，甚至死亡。2.臨床表現(xiàn)（1）高糖血癥：早期或輕者沒有特殊的臨床表現(xiàn)，只是在監(jiān)測(cè)血糖時(shí)發(fā)現(xiàn)血糖異常，大于11．1mmol／L(200mg／d1)；后期或癥狀較重者，出現(xiàn)大量尿糖、惡心、嘔吐、腹瀉、精神遲鈍、意識(shí)障礙、頭痛、嗜睡等；嚴(yán)重者出現(xiàn)抽搐、昏迷，甚至死亡。（2）高滲性非酮性高血糖性昏迷：神志改變，如煩躁、嗜睡、定向力障礙甚至昏迷；脫水征明顯，血壓下降，病理反射陽性。高血糖>33．3mmol／L；有效血漿滲透壓>320moSm／L；尿酮體(—)或(十)—(十十)。（3）低血糖：肌肉無力、焦慮、心悸、饑餓、軟弱、出汗、心動(dòng)過速、收縮壓升高、舒張壓降低、震顫，一過性黑朦，意識(shí)障礙，甚至昏迷。血糖<2．8mmol／L(50mg／d1)。3.預(yù)防及處理（1）所有靜滴的高滲液體應(yīng)均勻分配在24小時(shí)內(nèi)輸入，輸入一般從少量開始，可根據(jù)葡萄糖總量調(diào)節(jié)其攝入速率，開始階段應(yīng)控制在0．5g/kg/h以內(nèi)，并測(cè)定血糖和尿糖進(jìn)行監(jiān)測(cè)。在機(jī)體產(chǎn)生適應(yīng)后，逐步增加到1～1．2g/kg/h。（2）可使用輸液泵控制輸液速度。一般標(biāo)準(zhǔn)靜脈營養(yǎng)液，以125ml／h的時(shí)速輸入，即可供給患者3000mi／d液體和1800～3000焦耳／d熱量的需要，但一般不超過200ml／h。（3）在輸注過程中，嚴(yán)密觀察導(dǎo)管是否通暢，如不通暢立即尋找原因。每次輸注結(jié)束先注入生理鹽水沖洗導(dǎo)管，再推入3—5ml肝素，防止返流血凝塊結(jié)堵管。指導(dǎo)患者避免做靜脈壓增高的動(dòng)作，如用力憋氣、曲腿、低頭等。翻身時(shí)注意不要壓迫血管，導(dǎo)管內(nèi)不宜輸血、血漿及抽取血標(biāo)本。每班抽回血1次，以檢查管道是否暢通，嚴(yán)格交接班。（4）在胃腸外營養(yǎng)的實(shí)施中，切忌突然換用無糖溶液。如果暫不需要靜脈營養(yǎng)液，可用20％葡萄糖替代輸入，當(dāng)需停止TPN治療時(shí)，輸液速度應(yīng)在48小時(shí)內(nèi)逐漸減慢。（5）在T'PN實(shí)施過程中，密切觀察血糖的變化，并根據(jù)血糖的變化來調(diào)節(jié)胰島素的用量。（6）若葡萄糖總量較大，超越能自然耐受的限度，則需加用外源胰島素協(xié)助調(diào)節(jié)。為避免輸液袋及輸液管道對(duì)胰島素的吸附而致劑量偏差，胰島素應(yīng)以皮下注射為妥。（7）對(duì)糖尿病患者則應(yīng)及時(shí)給予足量的外源胰島素，防止高血糖和高滲性非酮性高糖性昏迷的發(fā)生。（8）嚴(yán)格掌握葡萄糖的使用，密切注意出入水量，防止造成脫水。當(dāng)血糖高于22．2mmol／L，或持續(xù)多尿大于100ml／h，需積極糾正失水，停用高滲葡萄糖液并加用適量胰島素治療，以防止高滲性昏迷的發(fā)生。（9）對(duì)于已經(jīng)發(fā)生高滲性非酮性高血糖性昏迷的患者，治療以糾正脫水為主，降低血糖為輔。給予大量低滲鹽水糾正高滲透壓狀態(tài)，同時(shí)加用適量的胰島素。（10）發(fā)生低血糖者，仔細(xì)查找原因，如因營養(yǎng)液輸注速度過慢引起，立即加快輸液，迅速補(bǔ)充葡萄糖。如胰島素使用過量，則調(diào)整胰島素用量。（11）及時(shí)、積極治療，以防止中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生不可逆的改變。但也應(yīng)注意防止水分?jǐn)z入過多過快，以致走向另一極端，出現(xiàn)腦水腫。【二】代謝性酸中毒1.原因氨基酸制劑含有賴氨酸和精氨酸的鹽酸鹽。TPN過程中，氨基酸用量過大，在體內(nèi)代謝后釋放的鹽酸將導(dǎo)致代謝性酸中毒。酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞排H+增多，競(jìng)爭(zhēng)性地抑制排K+，是高鉀血癥的機(jī)制之一。代謝性酸中毒引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙其發(fā)病機(jī)制可能與下列因素有關(guān)：①酸中毒時(shí)腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，故r—氨基丁酸生成增多，該物質(zhì)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用。②酸中毒時(shí)生物氧化酶類的活性減弱，氧化磷酸化過程也因而減弱，ATP生成也就減少，因而腦組織能量供應(yīng)不足。2.臨床表現(xiàn)病人口唇呈櫻桃紅、呼吸加深加快、心率較快、心音較弱、血壓偏低、頭痛、頭暈、嗜睡等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷。血pH值低于7．35，二氧化碳結(jié)合力降低，尿呈強(qiáng)酸性。3.預(yù)防及處理（1）根據(jù)病人的病情，合理配制TPN營養(yǎng)液。輸液過程中，密切監(jiān)測(cè)水電解質(zhì)及酸平衡情況，防止酸中毒的發(fā)生。（2）積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。（3）嚴(yán)重酸中毒危及生命，要及時(shí)補(bǔ)充堿性溶液治療。臨床上常用5％碳酸氫鈉以補(bǔ)充HCO3ˉ，去緩沖H+。乳酸鈉也可用，不過在肝功能不全或乳酸酸中毒時(shí)不用，因?yàn)槿樗徕c經(jīng)肝代謝方能生成NaHCO3。三羥甲基氨基甲烷近來常用，它不含Na+、HCO3-或CO2。（4）酸中毒常伴有高鉀血癥，酸中毒糾正后?？苫謴?fù)正常，如血鉀升高嚴(yán)重，應(yīng)在給堿糾正酸中毒的同時(shí)處理高鉀血癥。可靜脈輸入高滲葡萄糖液及胰島素，可使K+隨糖原合成進(jìn)入細(xì)胞。【三】電解質(zhì)紊亂1.原因多是由于需要量增加而供應(yīng)量不足或過量導(dǎo)致，以低鉀血癥最常見。另外胃腸外營養(yǎng)制劑一般不含磷酸鹽和鈣，長(zhǎng)期進(jìn)行胃腸外營養(yǎng)支持治療易發(fā)生低磷、低鈣的情況。2.臨床表現(xiàn)低鉀血癥表現(xiàn)為肌肉軟弱無力、腸道功能減弱、心動(dòng)過速、心悸、血壓下降等。低磷血癥時(shí)早期癥狀為四肢無力和關(guān)節(jié)痛、區(qū)域性或肢端麻木，言語模糊不清，最后可發(fā)生到神志不清和昏迷，氧離曲線左移。低鈣血癥表現(xiàn)為下肢肌肉痙攣或抽搐?；?yàn)鉀、磷、鈣均低于正常。預(yù)防及處理(1)經(jīng)常定期監(jiān)測(cè)電解質(zhì)、血糖、血微量元素的變化。由于高滲糖的代謝和蛋白質(zhì)的合成都需要鉀的參與，所以必須補(bǔ)充足夠的鉀。但也要注意反制過量，造成高鉀血癥，威脅生命。(2)電解質(zhì)需要量應(yīng)根據(jù)機(jī)體丟失量及攝取不足量補(bǔ)充。一般每天應(yīng)補(bǔ)鈉40~160mmol、鉀60~100mmol、鈣4~5mmol、鎂2~10mmol、磷4~9mmol、微量元素和多種維生素也可在每日的全營養(yǎng)混合液（TNA）中補(bǔ)充。(3)由于胃腸外營養(yǎng)制劑一般不含磷酸鹽和鈣，使用TPN1